碳青霉烯类包括
ertapenem
亚胺培南
美罗培南
碳青霉烯类是胃肠外给药的 beta-内酰胺类 抗生素 抗菌药物概述 抗细菌药物是由细菌或者真菌衍生，或者经重新合成。“抗生素”常使用的同义词（被记录在默克手册中）为“抗细菌药物”，在学术上仅仅是指由细菌和真菌衍生而来的抗微生物制剂。 （参见 新生儿抗生素使用） 抗生素有多种作用机制，包括： 抑制细胞壁合成 增加细胞膜的通透性 Common.TooltipReadMore 
，具有极广的抗菌谱。还对以下细菌具有抗菌活性
大多数肠杆菌（包括产生AmpCβ内酰胺酶和超广谱β内酰胺酶类[ESBL]的肠杆菌，尽管 奇异变形杆菌 变形杆菌感染 变形杆菌是肠道正常菌群，当患者的肠道正常菌群由于使用抗生素而紊乱时可引起感染。 变形杆菌族至少包括3个属的革兰阴性细菌： Proteus: P. mirabilis, P. vulgaris,变形杆菌属：奇异变形杆菌，普通变形杆菌和黏液变形杆菌P. myxofaciens Morganella: M.... Common.TooltipReadMore 的最低抑制浓度[MIC]较高）
对甲氧西林敏感的金黄色 葡萄球菌 葡萄球菌感染 葡萄球菌是革兰阳性需氧菌。Staphylococcus aureus其中金黄色葡萄球菌致病性最强，它主要引起皮肤感染，也可引起肺炎、感染性心内膜炎和骨髓炎。它常导致脓肿形成。一些菌株分泌毒素引起胃肠炎、烫伤样皮肤综合征和中毒性休克综合征。通过革兰染色和培养诊断。 治疗通常使用耐青霉素酶的beta-内酰类药物，但由于耐药性普遍存在，可能需要万古霉素或其他较新的抗生素。... Common.TooltipReadMore
和 链球菌 链球菌感染 链球菌是革兰阳性需氧菌，可引起多种疾病，包括喉炎、肺炎、创面和皮肤感染、败血症和感染性心内膜炎。症状随感染部位而异。 A组溶血性链球菌感染的后遗症包括风湿热和肾小球肾炎。多数菌株对青霉素敏感，但近期出现大环内酯类药物耐药。 （也见 肺炎球菌感染、 风湿热和 扁桃体咽炎。） 三种不同类型链球菌首先可以通过在绵羊血平板上生长后形态不同而鉴别： beta-溶血性链球菌在每个菌落周围形成一个清晰的溶血环。... Common.TooltipReadMore 
，包括肺炎链球菌（除青霉素敏感性下降的菌株外），对碳青霉烯类敏感。
大部分 粪肠球菌 肠球菌感染 肠球菌是革兰阳性兼性需氧菌。Enterococcus faecalis粪肠球菌和 E. faecium屎肠球菌可引起多种感染，包括感染性心内膜炎、尿路感染、前列腺炎、腹腔感染、蜂窝织炎和创面感染，还常伴有菌血症。... Common.TooltipReadMore 和许多 铜绿假单胞菌 Pseudomonas假单胞菌及相关的感染 Pseudomonas aeruginosa铜绿假单胞菌和该组其他革兰阴性杆菌是机会性感染病原菌，常引起院内获得性感染，尤其是使用呼吸机的患者、烧伤患者、中性粒细胞减少以及慢性衰弱的患者。许多部位可发生感染，且感染通常较严重。通过细菌培养进行诊断。根据病原菌选择抗生素，因为耐药非常普遍，需行药敏试验指导治疗。 Pseudomonas假单胞菌普遍存在，喜好潮湿环境。在人类，P... Common.TooltipReadMore 菌株（包括耐广谱青霉素类和头孢菌素类）对亚胺培南、美罗培南、多尼培南敏感，而对厄他培南耐药。然而，美罗培南和多尼培南抗 E. faecalis 粪肠球菌活性比亚胺培南低。碳青霉烯类与氨基糖甙类有协同抗 P. aeruginosa铜绿假单胞菌活性但难辨梭状芽孢杆菌，难辨梭状芽孢杆菌和耐甲氧西林葡萄球菌是耐药的。
许多耐多重药物的院内获得病原菌仅对碳青霉烯类敏感。
亚胺培南和美罗培南能渗入炎症脑膜到达脑脊液。美罗培南可用于治疗革兰阴性杆菌 脑膜炎 急性细菌性脑膜炎 急性细菌性脑膜炎是指快速进展的细菌感染累及脑膜和蛛网膜下腔。典型临床表现包括头痛，发热，颈项强直。诊断依据脑脊液（CSF）分析。治疗为尽早给予抗生素和糖皮质激素。 脑膜炎的概述，请参阅 脑膜炎概述以及 新生儿细菌性脑膜炎。 最常见的是，细菌血行播散至蛛网膜下腔和脑膜。 细菌也可能通过附近感染结构或通过先天或后天的颅骨或脊柱缺损到达脑膜（见 侵入途径)。 因为白细胞（WBC），免疫球蛋白和补体在脑脊液（CSF）中含量低或无，细菌最初仅繁殖... Common.TooltipReadMore ；但是亚胺培南因为可能诱发癫痫不用于治疗脑膜炎。大多数癫痫发生在接受不适当的高剂量药物治疗的中枢神经系统病变和肾功能不全患者中。
碳青霉烯耐药
由于碳青霉烯类的广泛使用，已经导致一些碳青霉烯类耐药菌产生。这种发展令人担忧，因为碳青霉烯类通常是治疗耐多药的革兰氏阴性菌的最后手段，特别是那些产生AmpC和广谱beta-内酰胺酶的细菌，这些细菌会破坏除碳青霉烯以外的大多数beta-内酰胺。
碳青霉烯类耐药最常见的机制是
产碳青霉烯酶
但是，碳青霉烯耐药也可能是由孔蛋白通道的丢失或改变，外排泵的表达或青霉素结合蛋白（PBP）的修饰介导的。
许多质粒编码碳青霉烯酶，促进了耐药基因在相同或不同细菌种间的传播。如果在患者中鉴定出产碳青霉烯酶的病原体，应采取感染控制预防措施并加强环境清洁，以防止进一步传播。
新型β-内酰胺酶抑制剂阿维巴坦、雷巴坦和瓦博巴坦可以抑制大多数碳青霉烯酶，但对金属β-内酰酶（一种在活性位点使用活性锌破坏碳青霉素的碳青霉酶）无效。阿维巴坦与头孢他啶、瓦博巴坦与美罗培南或雷巴坦与亚胺培南的联合制剂可提高对产生丝氨酸碳青霉烯酶的病原体的活性。丝氨酸碳青霉烯酶的例子包括 克雷伯氏肺炎菌 碳青霉烯酶 (KPC) 和 OXA β-内酰胺酶。
