慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病是多发性神经病的一种形式，与格林巴利综合征一样，它会导致肌肉越来越无力，但这种无力会持续 8 周以上。
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病被认为是由损害神经周围髓鞘的自身免疫反应引起的。
无力症状持续加重超过 8 周。
肌电图、神经传导检查和脑脊液分析有助于确诊。
治疗可能包括类固醇（有时称为皮质类固醇或糖皮质激素）、免疫抑制剂，有时还包括免疫球蛋白和血浆置换。
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病发生于 2% 至 5% 的格林-巴利综合征患者中。与格林巴利综合征一样，这是一种多发性神经病。也就是说，它影响全身许多周围神经
与格林巴利综合征一样，一种自身免疫反应被认为与此有关。身体的免疫系统攻击髓鞘，髓鞘包围着神经，使神经冲动快速传播。
绝缘的神经纤维
多数神经纤维，无论其在脑内或是在脑外，都由髓磷脂构成的多层脂肪（脂蛋白）组织所包裹。它们形成了髓鞘。就像电线周围的绝缘一样，髓鞘使神经信号(电脉冲)能够快速准确地沿着神经纤维传导。当髓鞘受损时(称为脱髓鞘)，神经不能正常传导电脉冲。 |
CIDP 的症状
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的症状类似于格林-巴利综合征。无力较异常感觉（麻木和针刺感）更明显。然而，这些症状恶化会超过8周。（在格林巴利综合征中，肌无力通常在3或4周内恶化，然后保持不变或开始恢复正常。）
症状可能缓慢加重或波动。
反射通常消失。
与格林-巴利综合征患者的症状相比，大多数 CIDP 患者的血压波动较小，心律异常发生率较低，其他内脏功能受损程度也较轻。此外，CIDP 患者的肌无力症状可能更无规律，身体两侧受累程度不同，且肌无力进展可能更缓慢。
CIDP 的诊断
肌电图、神经传导检查以及脊椎穿刺
医生根据症状，怀疑是慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病。它能够与格林巴利综合征区分开来，因为它进展超过8周。
进行肌电图、神经传导检查和脊髓穿刺(腰穿)以获得脑脊液(其环绕脑部和脊髓)以确认诊断。
极少见情况下，需要对神经进行活检以检测脱髓鞘作用。
CIDP 的治疗
免疫球蛋白
类固醇（有时称为皮质类固醇或糖皮质激素）和/或免疫抑制剂
血浆置换
免疫球蛋白（一种含有从一群捐献者体内采集的多种不同抗体的溶液）可通过静脉(静脉内)给药或皮下给药，以缓解症状。免疫球蛋白的副作用比类固醇少，且比血浆置换更易于使用。然而，停止治疗后，免疫球蛋白的疗效可能不如类固醇持久。
类固醇，例如地塞米松（口服或静脉给药）或甲泼尼龙（静脉给药），可以缓解某些慢性炎性脱髓鞘多发性神经病患者的症状。
也可以使用抑制免疫系统的药物（免疫抑制剂），例如硫唑嘌呤或单克隆抗体。单克隆抗体是针对和抑制免疫系统特定部位的人造抗体。
如果慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病严重或进展迅速，或者免疫球蛋白无效，可以使用血浆置换（从血液中过滤有毒物质，包括髓鞘抗体）。
疗程为数月甚至数年。
