心力衰竭是指心脏的泵血能力无法满足身体需求，导致血流减慢，血液积聚在静脉和肺内（充血），并且/或者出现其他可能进一步削弱心功能或使心脏僵硬的改变。
心力衰竭可见于任何年龄人群，甚至是幼儿（特别是出生时存在心脏疾病的儿童）。然而，该病更常见于老年人，因为老年人更有可能出现容易引发心力衰竭的疾病（例如可损伤心肌的冠状动脉疾病）或出现心脏瓣膜病。与年龄有关的心脏变化也往往会使心脏的工作效率下降。
美国约有 670 万人患有心力衰竭，每年新发病例约有 100 万例。全世界有 6400 多万人患有心力衰竭。随着人们寿命的延长，以及某些国家存在心脏病特定危险因素（如肥胖症、糖尿病、吸烟和高血压）的人口持续增长，心力衰竭很可能会越来越常见。
心力衰竭并不意味着心脏停止跳动了。它是指心脏不能保持它的正常能力水平，不能将血液充分泵送到身体各个部位。心力衰竭非常复杂，并不能被简单的定义，它包括许多原因、方面、形式和结果。
主要心脏功能是泵血。泵可将液体从一个位置转移到另一个位置。在心脏中：
右心将来自静脉的血液泵入双肺
左心将来自双肺的血液泵出并经动脉运送至身体其余部位
血液在心肌收缩时（称为收缩期）离开心脏，并在心肌舒张时（称为舒张期）进入心脏。当心脏肌肉的收缩或松弛动作不充分时会出现心力衰竭，这通常是因为心肌无力、僵硬，或两者均存在所致。因此，流出的血流量可能不充足。血液也可能积聚在组织中，从而引起充血。这就是为什么心力衰竭有时被称为“充血性心力衰竭”。
您知道吗……
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心力衰竭时，心脏不能泵出足够的血液以适应身体对氧和营养物质的需要。因此，手臂和腿部肌肉可能会很快疲劳，而肾脏可能功能不正常。正常的动脉血压能确保肾脏从血流中将液体和废物滤过到尿中去，在心泵功能不足时，导致血压下降和肾功不全，肾脏不能从血液中滤掉多余的水分。因此，血液中的水分增加，衰竭的心脏工作量又增多了，形成恶性循环。最终心力衰竭越来越严重。
心力衰竭的类型
心力衰竭可以按多种方式分类。
首先，心力衰竭可根据受累的心脏部位进行分类。虽然心力衰竭通常会在一定程度上影响心脏的左右两侧，但往往一侧受累程度更重。因此，心力衰竭可以描述为右心衰竭（或右心室衰竭）或左心衰竭（或左心室衰竭）。右心衰竭时，从身体外周进入右心的血液积聚引起身体其他部位（如腿部和肝脏）出现肿胀、充血和液体积聚。左心衰竭时，从身体外周进入左心的血液积聚引起肺充血，导致呼吸困难。
其次，心力衰竭可根据左心室泵血的情况好坏进行分类。这通过射血分数 (EF) 来衡量，射血分数是指心脏每次跳动泵出的血液百分比。正常情况下，左心室每次搏动会排出（泵出）其血量的 55% 至 70% 左右。
在射血分数降低的心力衰竭（HFrEF——有时称为收缩性心力衰竭）中：
心脏收缩力度较弱，泵出的血液在回心血量中的占比较低。因此，较多的血液仍留在心脏内。随后，血液就聚集在肺部、静脉或两者皆有。
在射血分数保留型心力衰竭（HFpEF——有时称为舒张性心力衰竭）中：
心脏僵硬，不能在收缩后正常舒张，导致心脏的血液充盈能力受损。心脏收缩正常，所以能从心室泵出正常比例的血量，但每次收缩的泵血总量可能会减少。有时僵硬的心脏会泵出较正常更高比例的血量以补偿其较弱的充盈能力。然而，与收缩性心力衰竭一样，回心血液最终会积聚在肺或静脉内。
射血分数轻度降低型心力衰竭 (HFmrEF) 包括其射血分数介于射血分数保留型心力衰竭与射血分数降低型心力衰竭之间的患者。
射血分数改善的心力衰竭 (HFimpEF) 包括左心室射血分数较先前值有所改善的心力衰竭患者，其射血分数已达到正常或轻度降低的程度。
第三，心力衰竭可根据其引起的症状的严重程度进行分类。其中一种分类系统是纽约心脏协会系统，该系统使用不同的活动水平来了解症状对心力衰竭患者的影响。
最后，心力衰竭可分为急性（新发，或现有心力衰竭的短期恶化）和慢性（长期）。
心力衰竭：泵出和充盈障碍
正常情况下，心脏扩张，血液充盈（在舒张期），然后心脏收缩，泵出血液（在收缩期）。在心脏最主要的泵血通道是心室。 当心脏不能正常收缩，常发生收缩性心力衰竭（射血分数降低）。它可接受血液的充盈，但是由于心肌衰弱或心脏瓣膜功能障碍它不能将足够的血液泵出。因此，泵入全身和肺部的血量减少，心室通常会扩大。 舒张性心力衰竭（射血分数保留）是在心肌僵硬（尤其是左心室）和增厚情况下心脏不能正常充盈所致。结果，血液淤滞在左房和肺血管内导致淤血。患有舒张功能障碍时，心脏可能能够泵出正常比例的血液，但由于心脏没有正常充盈，泵出的血液总量可能会减少。 由于心脏收缩封闭了它所容纳的血液，因此，在心腔内没有任何空余的空间。 |
美国纽约心脏病协会心功能分级
类别 | 症状 |
|---|---|
I 级体力活动不受限 | 一般体力活动不会引起过度疲劳、气短，或能够感觉到心跳（心悸）。 |
II 级体力活动轻度受限 | 一般体力活动会引起疲劳、气短、心悸或胸闷不适（心绞痛）。 |
III 级体力活动明显受限 | 休息时较舒适，但一般体力活动会引起疲劳、气短，和心悸或胸闷不适（心绞痛）。 |
IV 级不能从事任何体力活动 | 休息时出现症状，任何体力活动后加重。 |
机体对心力衰竭的反应
对于心力衰竭，机体可有数种机制来代偿。
激素反应
机体的应激包括应对心力衰竭的第一反应是释放肾上腺素和去甲肾上腺素。例如，在心脏病发作导致心脏受损时，这些激素会立即释放出来。肾上腺素和去甲肾上腺素会使心脏泵血速度加快、力度增强。它们能够帮助心脏增加泵出的血液量（心输出量），有时能够达到正常的输出量，因此最初有助于代偿心脏受损的泵血能力。
对那些无器质性心脏病的人来说，可通过释放这类激素而临时增加心输出量而获得益处。而对于有慢性心力衰竭患者，这种反应会导致已经受损的心脏承担更多的负荷。长此以往，心脏会失去对激素作出反应的能力，而泵血需求的增长又会导致心功能进一步恶化。
肾脏反应
心力衰竭血流量降低的另一个主要代偿机制是机体通过肾脏降低了对盐和水分的排出。保留盐分和水分而不是将它们排泄到尿中，可以保持血容量而有助于维持血压。然而，高血容量可以牵张心肌细胞，加大心腔的容积，特别是泵血心腔的心室容积。受到拉伸的心肌细胞越多，心脏收缩的力量越大。起初，这种机制会改善心功能，但超过一个临界点，牵张不再起作用，反而会削弱心脏的收缩功能（如同一根橡皮筋被过度拉伸一样）。最终心力衰竭恶化。此外，水盐潴留会增加肺等器官的积液程度，导致心力衰竭的症状恶化。
心脏扩大
另一个重要的代偿机制是增加室壁厚度。如同肱二头肌在数月的负重训练后变得强健一样，当心肌需加大工作量时，心壁会增厚。起初，心脏扩大使其能够维持泵出的血量（心输出量）。然而，心脏扩大和/或增厚最终使心壁僵硬，从而引起或加重心力衰竭。心脏扩大也会拉伸心脏瓣膜开口，导致瓣膜渗漏或功能异常（反流），从而引起更多的泵血问题。
