反应性血小板增多 是继发于其他疾病所引起的血小板增高 (> 450,000/mcL [> 450 × 109/L]）。
(参见骨髓增殖性肿瘤概述。）
引起反应性血小板增多的一些原因包括
还有先天性家族性血小板增多，比如血小板生成素和血小板生成素受体基因突变引起的血小板增多。这种类型的血小板增多不是继发于其他疾病，见原发性血小板增多症。
血小板功能一般是正常的。与原发性血小板增多症不同，反应性血小板增多症不会增加血栓形成或出血性并发症的风险，除非患者患有动脉疾病。
继发性血小板增多的患者，血小板计数常< 1,000,000/mcL(< 1000 × 109/L)，从病史和体格检查以及证实性检查来看，病因可能是明显的。全血细胞计数和外周血涂片检查结果可提示铁缺乏或溶血。
如果继发性血小板增多的原因并不明显，患者应该对骨髓增殖性肿瘤进行评估。这种评估包括骨髓增生性肿瘤驱动突变的检测、细胞遗传学检查，包括费城染色体或 BCR-ABL 测定，且可能需要进行骨髓检查，特别是贫血白细胞减少和/或肝脾肿大的患者。
针对原发病的治疗通常可使血小板计数降至正常。
继发性红细胞增多症是指继发于导致组织缺氧、引起不适当的红细胞生成增加，或机体对红细胞生成素敏感性增加的其它疾病而出现的红细胞生成增多。
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(参见骨髓增殖性肿瘤概述。）
在继发性红细胞增多症中，只有红细胞 (RBC) 增加，而在 真性红细胞增多症、红细胞、白细胞 (WBC) 和血小板通常会增加。 血红蛋白或红细胞压积高于经年龄和性别校正的正常值范围，可考虑红细胞增多。
继发性红细胞增多症的病因
继发性红细胞增多症的常见病因包括
吸烟
慢性动脉性低氧血症
肿瘤（肿瘤相关的红细胞增多）
使用雄激素类固醇
内源性促红细胞生成素的使用
少见病因包括某些先天性疾病，比如
高氧亲和力血红蛋白病
红细胞生成素 受体突变
楚瓦什红细胞增多症（其中基因突变 虚拟HL 基因影响缺氧感知途径并增加 促红细胞生成素 生产。）
从右到左肺动静脉分流
脯氨酸羟化酶2和缺氧诱导因子2alpha（HIF-2α）突变
假性红细胞增多可以发生于血液浓缩时（如，烧伤，腹泻或利尿剂）。
在吸烟的患者中，可逆性红细胞增多主要是由于血液碳氧血红蛋白浓度升高导致组织缺氧所致，并且通常会出现血浆容量减少。戒烟后水平将恢复正常。
慢性低氧血症的患者（动脉血红蛋白氧浓度<92%），通常由肺部疾患、自右向左分流、肾移植、长期处于高海拔地区或换气不足综合征所致，进而引起红细胞增多。主要的治疗是改善基础疾病，但氧疗可能有效，放血疗法可以降低血黏度并改善症状。因为在某些情况下，红细胞压积升高是生理性的，放血疗法应限制在缓解症状所需的范围内（与真性红细胞增多症相反，目标是使血细胞比容正常化）。
当肾脏肿瘤、囊肿、肝瘤、小脑血管母细胞瘤或子宫平滑肌瘤分泌促红细胞生成素时，可发生肿瘤相关性红细胞增多症。切除病变可治愈该病。
高氧亲和力血红蛋白病非常少见。如果有红细胞增多症家族史的患者要考虑此病；通过测定P50（血红蛋白饱和度为50%时的动脉氧分压），如有可能，测定完整的氧合血红蛋白解离曲线，可明确诊断 （参见图氧合血红蛋白解离曲线）。标准的血红蛋白电泳可能是正常的，但不能排除引起红细胞增多的病因。
继发性红细胞增多症的评估
当单纯性红细胞增多时，需要进行的检查包括 (见图 红细胞增多症的诊断算法)。
动脉氧饱和度
血清红细胞生成素水平
P50 以除外高亲和力血红蛋白病
血清红细胞生成素 水平降低或正常时无诊断特异性。如果怀疑真性红细胞增多症，应评估其是否有真性红细胞增多症。
血清促红细胞生成素水平在缺氧诱导的红细胞增多症（或其水平正常同升高的红细胞压积不相匹配）和肿瘤相关的红细胞增多症患者中有所升高。促红细胞生成素水平升高（且无缺氧指征）或镜下血尿的患者应进行腹部影像学检查和/或中枢神经系统影像学检查，以寻找肾脏病变或其他肿瘤来源的促红细胞生成素。
红细胞增多症的诊断算法
P50用于检测血红蛋白对氧的亲和力；结果正常可排除高亲和力血红蛋白病（家族性异常）引起的红细胞增多。
继发性红细胞增多症的治疗
继发性红细胞增多症的治疗针对的是潜在的疾病。例如，由缺氧引起的继发性红细胞增多症可以用氧气治疗。建议吸烟者戒烟并提供协助戒烟的治疗。
在某些人中，静脉切开术用于降低红细胞数量，但继发性红细胞增多症很少需要静脉切开术。