免疫系统概述

当外来抗原 (Ag) 被细胞表面受体识别时，免疫系统的细胞就会被激活。 这些细胞表面受体可能是

泛特异性受体可以识别某些微生物共同表达的病原相关分子模式，如革兰氏阴性细菌的脂多糖、革兰氏阳性细菌的肽聚糖、细菌鞭毛蛋白、非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸（CpG基序）及病毒双链RNA。这些受体还可以识别由应激或受感染的自身细胞产生的分子（称为损伤相关分子模式）。

抗原-抗体和补体-微生物复合物与IgG的可结晶片段（Fc）受体（FcgammaR）及C3b和iC3b受体等表面受体结合，也可激活免疫反应。

一旦被识别，抗原、抗原-抗体复合物或补体-微生物复合物即被免疫细胞内化。 大多数微生物在被吞噬后杀死，但有些能抑制巨噬细胞的细胞内杀伤能力（例如，被吞噬细胞吞噬的结核分枝杆菌能抑制细胞杀伤能力）。对于这类微生物，T细胞来源的细胞因子，尤其是gamma干扰素（IFN-gamma），能刺激吞噬细胞产生溶解酶和其他杀微生物的产物，从而增强其杀伤或隔离微生物的能力。

除非抗原能被迅速吞噬并完全降解（这种情况不常见），否则获得性免疫即被启动通过 B 和 T 细胞表面的高度特异性受体识别抗原。 这种反应开始于

例如，皮肤中的朗格汉斯细胞吞噬抗原并迁移至局部淋巴结；然后抗原多肽与Ⅱ类 主要组织相容性复合物（MHC）分子 人类白细胞抗原 （HLA） 系统 人类白细胞抗原（HLA）系统（人类主要组织相容性复合物[MHC]是免疫系统重要组成部分），其对应的基因位于6号染色体。这些基因负责编码细胞表面的专职抗原肽递呈分子，它们能将抗原肽递呈给T细胞表面的T细胞受体（T-cell receptor，TCR）。（参见... Common.TooltipReadMore 共同表达于树突状细胞表面并被呈递给CD4+T辅助（Th）细胞。 当 Th 细胞与 MHC-肽复合物结合并接收各种共刺激信号（可被某些免疫抑制药物抑制）时，它会被激活以表达细胞因子白细胞介素 (IL)-2 的受体并分泌多种细胞因子。 每种Th细胞亚群分泌不同的物质，从而影响不同的免疫反应。

与MHC Ⅱ类分子将细胞外抗原（如许多细菌抗原）呈递给CD4+Th细胞不同，而MHC I类分子将细胞内（内源性）抗原（如病毒抗原）呈递给CD8+细胞毒T细胞。活化的细胞毒T细胞可以杀伤被感染的细胞。

必须调节免疫反应以防止对宿主造成压倒性的损害（例如， 过敏反应 全身过敏反应 全身过敏反应（anaphylaxis）是一种IgE介导的急性致死性过敏反应，发生在致敏者再次接触该过敏原时。症状包括喘鸣、呼吸困难、喘息和低血压。诊断是基于临床的。应用肾上腺素治疗。可以使用吸入或注射beta-激动剂治疗支气管痉挛和上呼吸道水肿，有时候需气管插管。低血压需静脉补液和使用血管加压药。... Common.TooltipReadMore , 细胞因子风暴 病理生理 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore 、细胞因子释放综合征和广泛的组织破坏）。 调节性T细胞（绝大多数表达Foxp3转录因子）通过分泌抑制免疫反应的细胞因子对免疫应答进行调控，如IL-10和转化生长因子-beta（TGF-beta），或通过细胞间接触机制对免疫应答进行调控。

这些调节细胞有助于预防自身免疫反应，并可能有助于终止对非自身抗原的持续反应。

当抗原被局限或从体内清除后，免疫应答即消退。缺乏抗原的刺激后，细胞因子分泌停止，活化的细胞毒T细胞发生凋亡。凋亡细胞被立即吞噬，这样就防止细胞内容物的溢出及引发炎症反应。一部分T细胞和B细胞可以分化成为记忆细胞而不发生凋亡。