脓毒症是指由感染引起的宿主反应失调，导致危及生命的器官功能障碍的临床综合征。脓毒性休克定义为脓毒症伴持续性低血压，需要血管加压药维持平均动脉压 ≥ 65 mmHg，且血清乳酸 > 2 mmol/L，即使液体复苏充分仍存在。在脓毒性休克中，组织灌注严重下降，可导致包括肺、肾、肝在内的多器官急性功能衰竭。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意识障碍。诊断主要依靠临床和病原体培养结果。早期识别和早期治疗至关重要。治疗措施包括积极液体复苏、抗生素治疗、使用升压药，以及尽可能进行感染或坏死组织切除及脓肿引流。
脓毒症是由感染引起的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍的临床综合征（1）。脓毒症代表一系列疾病，其死亡风险范围广泛，约为 25%～30%（2），具体取决于病原体及宿主因素，以及识别和给予适当治疗的及时性。
脓毒性休克是脓毒症的一个亚型，由于严重的循环及细胞/代谢异常，其死亡率显著增加（1）。感染性休克患者的死亡率更高，约为40%至60%（2）。脓毒性休克定义为脓毒症伴持续性低血压，需要血管加压药维持平均动脉压（MAP） ≥ 65 mmHg，且血清乳酸水平 > 18 mg/dL（2 mmol/L），即使液体复苏充分仍存在（1）。（另请参阅休克。）
全身炎症反应综合征（SIRS）的概念通过特定生命体征及实验室异常定义，曾用于早期识别脓毒症（1）。然而，SIRS 标准在预测脓毒症死亡风险增加方面敏感性和特异性不足。符合 SIRS 标准的患者也可能具有非感染性病因（如胰腺炎、心肌梗死）（3）。SIRS通常是生理性反应而非病理性反应，这可能是特异性不好的原因。
由于脓毒症可能进展迅速，其治疗需要早期识别、积极的液体复苏、抗生素和感染源控制。感染源控制可包括引流具有感染性的液体（例如，胆汁引流）、脓肿切开引流和/或手术切除感染或坏死组织。
参考文献
1.Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al.The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3).JAMA.2016;315(8):801-810.doi:10.1001/jama.2016.0287
2.Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A.Sepsis and septic shock.Lancet.2018;392(10141):75-87
3.Churpek MM, Zadravecz FJ, Winslow C, Howell MD, Edelson DP.Incidence and Prognostic Value of the Systemic Inflammatory Response Syndrome and Organ Dysfunctions in Ward Patients. Am J Respir Crit Care Med.2015;192(8):958-964.doi:10.1164/rccm.201502-0275OC
脓毒症和脓毒性休克的病因
大多数脓毒性休克由革兰阴性杆菌或革兰阳性球菌引起，最常见感染部位为肺、腹腔或泌尿生殖系统（1）。罕见情况下，脓毒性休克由念珠菌或其他真菌，或由病毒引起。近期有过手术的患者若发生脓毒性休克，应怀疑术后感染是其病因。
由金黄色葡萄球菌和链球菌毒素引起的一种独特且不常见的休克形式，称为中毒性休克综合征。中毒性休克综合征是由毒素介导的免疫激活引起的，而不是由菌血症或明确的侵袭性感染引起的。
脓毒症相关的死亡率在极端年龄（例如新生儿[见新生儿败血症]和老年人）中较高（2）。
个体危险因素对发生脓毒症风险的贡献程度存在显著差异。常见危险因素 包括（3、4）：
肝脏疾病，包括肝硬化和代谢功能障碍相关肝病
有创设备，包括气管内导管、血管或尿路导管、引流管及其他异物
当前或近期使用抗生素或糖皮质激素治疗
最近住院（特别是在重症监护室）
病因参考文献
1.Meyer NJ, Prescott HC.Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med.2024;391(22):2133-2146.doi:10.1056/NEJMra2403213
2.GBD 2021 Global Sepsis Collaborators.Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2021: a systematic analysis. Lancet Glob Health.2025;13(12):e2013-e2026.doi:10.1016/S2214-109X(25)00356-0
3.Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A.Sepsis and septic shock.Lancet.2018;392(10141):75-87
4.Lindström AC, Eriksson M, Mårtensson J, Oldner A, Larsson E.Nationwide case-control study of risk factors and outcomes for community-acquired sepsis. Sci Rep.2021;11(1):15118.doi:10.1038/s41598-021-94558-x
脓毒症和脓毒性休克的病理生理学
脓毒性休克的发病机制尚不明确。炎症刺激（如细菌毒素）触发了促炎介质的产生，包括肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL）-1（1）。这些细胞因子可导致中性粒细胞与内皮细胞黏附，激活凝血级联反应，并形成微血栓。炎症刺激也会导致其它许多介质的释放，包括白三烯、脂质氧化酶、组胺、缓激肽、5-羟色胺和白介素-2。抗炎介质如白介素-4和白介素-10，与上述促炎因子对抗，产生负反馈机制。
早期，动脉和小动脉扩张，外周动脉阻力下降；心输出量通常增加。此阶段被称为暖休克，因为皮肤和四肢可能仍然温暖。随后，心排出量下降，血压下降（伴或不伴外周阻力增加），出现典型低灌注特征（如皮肤冰冷、暗淡）（2）。
需要指出，即使在心排出量增加阶段，由于血管活性介质的作用，血流绕过毛细血管交换床（分布性缺失）产生分流。分流和微血栓阻塞使毛细血管血流量下降，从而使其输送氧气和清除二氧化碳及代谢废物的能力下降。血流灌注的减少引起肾、肺、肝、脑和心脏在内的一个或多个脏器功能障碍，有时候甚至导致脏器衰竭。
无论是血管内凝血造成大量凝血因子消耗，还是继发性纤溶亢进，或者更多时候两者协同作用，都会加重凝血功能紊乱。
病理生理学参考文献
1.Wasyluk W, Zwolak A.Metabolic Alterations in Sepsis. J Clin Med.2021;10(11):2412.doi:10.3390/jcm10112412
2.MacKenzie IM.The haemodynamics of human septic shock. Anaesthesia.2001;56(2):130-144.doi:10.1046/j.1365-2044.2001.01866.x
脓毒症和脓毒性休克的症状和体征
脓毒症患者一般有发热、心动过速、大汗和呼吸急促，但血压正常。可能出现致病感染的其他体征（例如，肺炎患者的咳嗽和发热）。
脓毒症的症状与体征可以很轻微，常易被误认为是其他疾病（如原发性心功能障碍、肺栓塞、谵妄或传染性胃肠炎）的表现。对于免疫抑制患者或术后患者，识别脓毒症的临床表现尤其困难。
当脓毒症恶化或脓毒性休克进展时，患者的早期表现可能是意识障碍或反应迟钝，特别是老人或年纪很小的患者。年轻患者通常能维持血流动力学稳定，直至病情相当严重，这得益于其强大的代偿机制；而老年人则可能因免疫衰老而无法产生显著的炎症反应。开始时，血压下降，但是皮肤仍温暖。接着，肢端逐渐变冷、苍白，出现周围性紫绀和皮肤花斑。 当发生器官功能障碍时，会出现相应的症状和体征（如少尿、呼吸困难）。
脓毒症和脓毒性休克的诊断
血压（BP），心率和血氧饱和度监测
检测内容包括全血细胞计数（CBC）及分类、综合代谢谱及乳酸水平。
应采集血液、尿液及其他潜在感染部位的培养，包括手术或创伤患者的伤口。
侵入性中心静脉压 (CVP)、动脉血氧分压 (PaO2) 和中心静脉血氧饱和度 (ScvO2) 读数
对于有明确感染的患者，出现全身炎症或器官功能不全时应怀疑脓毒症 (1)。同样，对于出现系统性炎症体征（例如发热、心动过速、呼吸急促、白细胞计数升高）但无明显感染源的患者，应考虑脓毒症的诊断，并进行全面评估以识别隐匿性感染。
脓毒症的评估包括病史、体格检查和生命体征监测。特别是应频繁重复测量或连续监测血压、心率和血氧饱和度。
进行初步的实验室检测，以评估对感染的全身反应、器官功能障碍、酸中毒以及常见或疑似的感染源。相关检查包括全血细胞计数及分类计数、综合代谢功能检测、乳酸测定、血培养、尿液分析和尿培养，以及根据患者病史、症状和体征提示的可能感染部位的其他体液培养。严重脓毒症患者的血清C反应蛋白和降钙素原水平通常升高，这可能有助于诊断，但并非特异性指标。尽早发现器官功能障碍极其重要。
影像学检查对于疑似外科手术原因或隐匿原因引起脓毒症的患者可能会有所帮助。根据疑似来源，可能需要超声检查（例如，）、胸部或其他X线片、CT或MRI。最终诊断还是依靠临床。
应结合病史、体格检查、心电图检查和血清心肌标志物等排除其他类型的休克原因（如低血容量或心肌梗死[MI]）。即使无心肌梗死，脓毒症所致低灌注也可导致心电图心肌缺血样表现，包括非特异性ST-T波异常、T波倒置、室上性和室性心律失常。新型生物标志物及包含转录组学模型的生物标志物组合正在被开发，以用于临床实践，协助区分脓毒症与其他类型的休克（2，3）。
已经开发了多种脓毒症早期检测评分系统。序贯器官衰竭评估（SOFA）评分与快速序贯器官衰竭评估（qSOFA）评分已在死亡风险预测方面得到验证，且相对易于使用，尽管现有评分系统均不足以单独使用，应被视为相互补充的工具（4）。qSOFA 评分基于血压、呼吸频率和 并且不需要等待实验室结果。
对于不在重症监护病房(ICU)的疑似感染患者，qSOFA评分比SOFA评分和SIRS标准更能预测住院患者死亡率(4)。对于在ICU中的疑似感染患者，SOFA评分比qSOFA评分或SIRS标准更好地预测了住院死亡率。
疑似脓毒症且满足qSOFA标准中≥2项的患者应进一步评估脓毒症和感染源。qSOFA标准如下：
呼吸频率≥22次/分
神智改变
收缩压≤100mmHg
这 SOFA 评分 当患者在 ICU 接受治疗时，评分会稍微稳健一些 ，但该评分需要进行实验室测试（见表格 ）。临床上还有其他评分系统（5）。
序贯器官衰竭（SOFA）评分
参数 | 评分：0 | 评分：1 | 评分：2 | 评分：3 | 评分：4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400mmHg（53.3kPa） | <400mmHg（53.3kPa） | <300mmHg（40kPa） | 呼吸支持下<200mmHg（26.7kPa） | 呼吸支持下<100mmHg（13.3kPa） |
血小板 | ≥ 150 × 103/mcL（≥150×109/L） | < 150 × 103/mcL（<150×109/L） | < 100 × 103/mcL（<100×109/L） | < 50 × 103/mcL（<50×109/L） | < 20 × 103/mcL（<20×109/L） |
胆红素 | <1.2mg/dL（20micromol/L） | 1.2～1.9mg/dL（20～32micromol/L） | 2.0～5.9mg/dL（33～101micromol/L） | 6.0～11.9mg/dL（102～204micromol/L） | > 12.0mg/dL（204micromol/L） |
心血管（给药时，药物应给予≥1小时） | MAP≥70mmHg | MAP <70mmHg | 多巴胺 < 5微克/公斤/分钟 或 使用任意剂量的多巴酚丁胺 | 多巴胺 5.1～15 微克/千克/分钟 或 肾上腺素 ≤ 0.1 微克/公斤/分钟 或 去甲肾上腺素 ≤ 0.1 微克/公斤/分钟 | 多巴胺 > 15 微克/公斤/分钟 或 肾上腺素 > 0.1 微克/公斤/分钟 或 去甲肾上腺素 > 0.1 微克/公斤/分钟 |
格拉斯哥昏迷量表评分* | 15分 | 13-14分 | 10～12分 | 6-9分 | <6分 |
肌酐 | <1.2mg/dL（110micromol/L） | 1.2～1.9mg/dL（110～170micromol/L） | 2.0～3.4mg/dL（171～299micromol/L） | 3.5～4.9mg/dL（300～400micromol/L） | > 5.0mg/dL（440micromol/L） |
尿量 | — | — | — | <500mL/天 | < 200 mL/天 |
*评分越高，表明神经系统功能越好。 | |||||
FiO2 =吸氧浓度;kPa=千帕斯卡; MAP =平均动脉压;PaO2 =动脉血氧分压。 | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al.The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3).JAMA.2016;315(8):801-810.doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
尽管SIRS标准并非脓毒症正式定义的一部分，但其仍常被用于评估脓毒症风险。若患者最初因非感染性问题接受评估，随后被确认符合SIRS的诊断标准，则应进行进一步评估，以尝试明确其是否具有感染性病因。若出现以下≥2项，则符合SIRS标准：
体温> 38°C（100.4°F）或<36°C（96.8°F）
心率> 90次/分
呼吸频率 > 每分钟呼吸 20 次或动脉二氧化碳分压 (PaCO2) < 32 毫米汞柱
白细胞计数> 12,000/mcL（12 × 109/L）、<4,000/mcL（4 × 109/L）或>10%不成熟（杆状）形式
作为初始诊断和持续管理的一部分，需测量全血细胞计数（CBC）、动脉血气（ABGs）、胸部X线片、血清电解质、血尿素氮（BUN）、肌酐、二氧化碳分压（PCO2）和肝功能。可以测定血清乳酸水平、ScvO2 或两者，以帮助指导治疗。白细胞（WBC）计数可能下降（＜ 4,000/mcL[< 4 × 109/L]）或升高（> 15,000/mcL [> 15 × 109/L]），多形核细胞可以低至20％。在脓毒症病程中，白细胞计数的变化取决于脓毒症或休克的严重程度、患者的免疫状态、以及感染的病因。同时使用糖皮质激素可能使白细胞计数升高，从而掩盖由于疾病进展导致的白细胞变化。
为了代偿血乳酸升高，早期有过度通气伴呼吸性碱中毒（PaCO2降低、动脉血pH升高）。血清碳酸氢盐浓度通常较低，血清及血乳酸水平上升。随着休克进展，代谢性酸中毒加重，动脉血PH下降。早期低氧血症型呼吸衰竭导致氧合指数（PaO2/FiO2）下降，有时导致明显的低氧血症，即PaO2<70mmHg。出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，胸片表现为肺部弥漫性渗出。在终末期肾病时，尿素氮和肌酐常进行性升高。尽管明显的肝衰竭在基础肝功能正常的患者中不常见，但胆红素和转氨酶可见升高。
当休克类型不明时，可使用中心静脉或肺动脉导管行血流动力学监测。
在ICU，床旁心超是实用的无创血流动力学监测措施。脓毒性休克时，心排出量增加，外周血管阻力下降；而在其他类型休克时，心排出量通常降低，外周阻力增加。
许多严重脓毒症患者可出现相对性肾上腺功能不全（即，基础皮质醇水平正常或稍高，但在进一步应激或外源性促肾上腺皮质激素[ACTH]刺激时无明显增加）。肾上腺功能可通过测量上午8点的血清皮质醇水平来检测；皮质醇水平<5mcg/dL (<138nmol/L) 提示肾上腺功能不全。或者，可在注射250mcg人工合成ACTH前后测定皮质醇水平；若皮质醇升高<9mcg/dL (<248nmol/L) 则被认为是不充分的。
诊断参考
1.Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al.The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3).JAMA.2016;315(8):801-810.doi:10.1001/jama.2016.0287
2.Liesenfeld O, Arora S, Aufderheide TP, et al.Clinical validation of an AI-based blood testing device for diagnosis and prognosis of acute infection and sepsis. Nat Med.2025;31(12):4044-4054.doi:10.1038/s41591-025-03933-y
3.Scicluna BP, Cano-Gamez K, Burnham KL, et al.A consensus blood transcriptomic framework for sepsis. Nat Med.2025;31(12):4119-4130.doi:10.1038/s41591-025-03964-5
4.Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al.Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3).JAMA.2016;315(8):762-774.doi: 10.1001/jama.2016.0288
5.Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al.Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation.2023;190:109876.doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
脓毒症和脓毒性休克的治疗
通过静脉输液和有时使用血管加压药恢复灌注
根据需要提供氧疗支持
广谱抗菌素
治疗或移除感染源
有时需给予其他支持治疗（如糖皮质激素、胰岛素）
感染性休克患者应在重症监护室 (ICU) 接受治疗。 应经常监控以下内容（每小时一次或持续监控）：
使用中心静脉压（CVP）、肺动脉闭塞压（PAOP）、连续超声和/或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）来评估容量状态
动脉血气分析
呼气末二氧化碳（CO2）
血糖、乳酸和电解质水平
肾功能
动脉血氧饱和度应通过脉搏血氧仪连续测量。尿量是评估肾脏灌注状况的一个重要指标，应对其进行测量，为预防导管相关的尿路感染（除非确实必要，否则应避免使用留置导尿管）（1）。 一旦出现少尿（<0.5mL/kg/h）或无尿，或肌酐逐渐上升，预示临近肾功能衰竭。
基于证据的指南和临床方案的临床应用对于脓毒症的及时诊断和治疗，似乎有助于降低死亡率和住院时间（2）。
恢复灌注
静脉输液作为恢复灌注的一线干预措施。优选平衡等渗晶体（3）。一些临床医生在严重脓毒症或脓毒症休克患者的初始补液中添加白蛋白；然而，几乎没有证据表明其可以提高生存获益。然而，对于已接受大量晶体液的患者，可以考虑使用它。淀粉类液体（如羟乙基淀粉）与死亡率增加相关，不应使用 (3)。
最初，快速输注1升晶体液。大部分患者在第一个3小时至少需要补液30mL/kg（2）。然而，治疗目标并不是给予特定量的液体，而是在不因液体超负荷引起肺水肿的前提下实现组织再灌注。
再灌注成功与否的评估指标包括ScvO2和乳酸清除率（即血清乳酸水平变化值的百分比）。目标ScvO2为≥70%。乳酸清除率在10％至20％之间亦提示再灌注成功。
肺水肿的风险可通过优化前负荷来控制；应持续补液直至中心静脉压(CVP)达到8mm Hg（10cm H₂O）或肺动脉楔压(PAOP)达到12至15mm Hg；然而，接受机械通气的患者可能需要更高的CVP水平。所需液体量通常远超过正常血容量，在4-12h后可能达到10L。通过PAOP或超声心动图可以了解左心室功能，以及早期识别液体负荷过重导致的肺水肿。床旁超声也可用于评估容量状态，包括下腔静脉 (IVC) 扩张或塌陷、心脏功能和是否存在肺水肿。
如果脓毒性休克患者在中心静脉压(CVP)或肺动脉楔压(PAOP)已升至目标水平后仍持续低血压，可给予去甲肾上腺素（剂量需高度个体化）或血管加压素（最高0.03单位/分钟），以将平均动脉压提升至至少65mm Hg。如果需要联合使用升压药，可加用肾上腺素。然而，大剂量使用这些药物会引起血管收缩，从而导致器官灌注不良和酸中毒。
氧气支持
抗生素
在采集血液、体液和伤口标本进行革兰染色和培养后，应尽快通过肠外途径（通常是静脉）给予抗生素。如果怀疑脓毒症，及时启动经验性治疗（在怀疑脓毒症后立即开始）可降低死亡率（2）。 需合理选择抗生素，考量因素包括：可疑感染源（如肺炎、尿路感染）、临床表现、已知或可疑的病原微生物、病房或医疗机构常见病原体药敏状况、患者既往的培养结果。
一般来说，初始治疗使用广谱抗生素覆盖革兰氏阳性及革兰氏阴性细菌，免疫功能损害患者还应开始经验性抗真菌治疗。起始方案有多种选择。如果可以得到，医疗机构的常见病原微生物的药敏状况和趋势应该用来指导经验性治疗。总的来说，常用的覆盖革兰氏阳性菌的经验性抗生素包括万古霉素和利奈唑胺。 经验性覆盖革兰氏阴性菌的抗生素选择较多，包括广谱青霉素类（如哌拉西林/他唑巴坦），三代或四代头孢菌素，亚胺培南和氨基糖苷类。如果确定了特定的感染源并且获得了培养和敏感性数据，则初始广谱覆盖范围就会缩小。
经验与陷阱
|
感染源控制
应尽快识别和控制感染源。如果可能，应拔除或更换静脉内导管、导尿管和气管插管。 脓肿须切开引流，坏死和失活组织必须手术切除（如胆囊坏疽和软组织坏死感染）。如果无法切除（例如，由于合并症或血流动力学不稳定），手术或影像引导下的引流可能会有帮助。如果感染源不得到控制，即使使用抗生素，患者的病情仍将继续恶化。
其他支持措施
治疗参考文献
1.Patel PK, Advani SD, Kofman AD, et al.Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol.2023;44(8):1209-1231.doi:10.1017/ice.2023.137
2.Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al.Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med.2021;49(11):e1063-e1143.doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3.Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al.Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis. JAMA.2013;309(7):678-688.doi:10.1001/jama.2013.430
4.Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017.Intensive Care Med.2017;43(12):1751-1763. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
脓毒症和脓毒性休克的预后
脓毒症患者的总体死亡率约为25%至30%，而脓毒性休克患者约为40%至60%（具体比例因患者特征而异，存在较大差异）（1）。不良预后常因未能早期进行积极治疗（例如，在疑似诊断后的6小时内）。一旦出现严重的乳酸酸中毒伴失代偿性代谢性酸中毒，特别是合并多器官衰竭时，脓毒性休克可能变得不可逆转并致命。
已开发多种评分来预测死亡风险，包括急诊脓毒症死亡率（MEDS）评分（2）。多器官功能障碍评分 (MODS) 衡量 6 个器官系统的功能障碍，并与死亡风险密切相关（3）。
预后参考
1.Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A.Sepsis and septic shock.Lancet.2018;392(10141):75-87
2.Shapiro NI, Wolfe RE, Moore RB, Smith E, Burdick E, Bates DW.Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS) score: a prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med.2003;31(3):670-675.doi:10.1097/01.CCM.0000054867.01688.D1
3.Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ.Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med.1995;23(10):1638-1652.doi:10.1097/00003246-199510000-00007
关键点
脓毒症和脓毒性休克是由对感染的失调反应引起的、严重程度递增的威胁生命的器官功能障碍临床综合征。
组织灌注急剧减少是病情进展的重要环节，导致急性多脏器功能衰竭，包括肺、肾和肝。
早期识别和早期治疗对提高生存率极为关键。
进行静脉液体复苏，有时需使用血管加压药，通过滴定以达到最佳中心静脉血氧饱和度和前负荷，并降低血清乳酸水平。
通过拔除导管、引流管，清除感染和/或坏死组织以及引流脓肿来控制感染源。
针对最可能病的原体给予经验性广谱抗生素，并根据培养和药敏结果迅速换用更具针对性的药物。
