概述

大多数脓毒性休克是院内感染导致的，感染病原体包括革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌，常发生于免疫功能受损、合并慢性病以及虚弱的患者。念珠菌 Candida或其它真菌感染导致的脓毒性休克罕见。近期有过手术的患者，如果发生脓毒性休克，术后感染 是可能的病因。金黄色葡萄球菌和链球菌的细菌毒素可以导致休克，但极为罕见，临床表现也极为特别，称为 中毒性休克综合征 中毒性休克综合征（TSS） 中毒性休克综合征由葡萄球菌或链球菌外毒素引起。表现包括发热，低血压，弥散性充血性皮疹和多器官受累，可能迅速进展至严重的难以逆转的休克。可通过临床和分离细菌诊断。治疗包括抗生素，强化支持以及 静脉 免疫球蛋白。 中毒性休克综合征（TSS）由产外毒素的球菌引起。噬菌体1组... Common.TooltipReadMore 。

脓毒性休克常易发生于新生儿（见 新生儿败血症 新生儿脓毒血症 新生儿脓毒血症是指生后90天内发生的侵袭全身的细菌性感染。症状表现非特异性，复杂多样，包括：自发性活动减少、吸吮无力、呼吸暂停、心动过缓和体温不稳定、呼吸窘迫、呕吐、腹泻、腹胀、烦躁不安、惊厥和黄疸。诊断根据临床表现和多方面的实验室检查。治疗开始时给予氨卞青霉素加庆大霉素或头孢噻肟，随后尽可能选择窄... Common.TooltipReadMore ）、老人和孕妇。易感因素包括

常见的感染部位包括肺、尿道、胆道和胃肠道。

脓毒性休克的发病机制尚不明确。 炎症刺激（如细菌毒素）触发了促炎介质的产生，包括肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL）-1。这些细胞因子促使中性粒细胞与内皮细胞黏附，从而激活凝血机制，生成微血栓。炎症刺激也会导致其它许多介质的释放，包括白三烯、脂质氧化酶、组胺、缓激肽、5-羟色胺和白介素-2。抗炎介质如白介素-4和白介素-10，与上述促炎因子对抗，产生负反馈机制。

早期，动脉和小动脉扩张，外周动脉阻力下降，心排出量明显增加，此阶段称为“暖休克”。继之心排出量减少，血压下降（伴或不伴有外周阻力增加），出现典型的休克体征。

需要指出，即使在心排出量增加阶段，由于血管活性介质的作用，血流绕过毛细血管交换床（分布性缺失）产生分流。分流和微血栓阻塞使毛细血管血流量下降，从而使其输送氧气和清除二氧化碳及代谢废物的能力下降。血流灌注的减少引起肾、肺、肝、脑和心脏在内的一个或多个脏器功能障碍，有时候甚至导致脏器衰竭。

无论是血管内凝血造成大量凝血因子消耗，还是继发性纤溶亢进，或者更多时候两者协同作用，都会加重凝血功能紊乱。

脓毒症的症状与体征可以很轻微，容易被误认为是其他疾病（如原发性心功能障碍、 肺栓塞 肺栓塞（PE） 肺栓塞是由来源于别处的栓子导致的肺动脉闭塞，栓子多来自腿或盆腔大静脉。肺栓塞的危险因素包括引起静脉回流障碍的疾病、导致内膜损伤和功能不全的疾病，特别是在有基础高凝状态的病人中。肺栓塞的症状包括气急、胸膜炎性胸痛，和在一些较严重病例可出现轻微头痛、晕厥前期、晕厥，或心跳呼吸骤停。体征为非特异性的，包括... Common.TooltipReadMore 、 谵妄 谵妄 谵妄（delirium）是急性、一过性的、通常可逆的、波动的注意力、认知功能及意识水平的障碍。病因包括各种疾患或药物等。一般依据临床诊断，而借助实验室检查和影像明确原因。治疗以对因及支持为主。 （参见 谵妄与痴呆的概述。） 谵妄可发生于任何年龄，但以老年人居多。在收住入院的老年病人中至少10％有谵妄... Common.TooltipReadMore ）的表现，尤其是对于术后患者。脓毒症患者一般有发热、心动过速、大汗和呼吸急促，但血压正常。患者还会有原发感染的相关体征。当脓毒症恶化或脓毒性休克进展时，患者的早期表现可能是意识障碍或反应迟钝，特别是老人或年纪很小的患者。开始时，血压下降，但是皮肤仍温暖。接着，肢端逐渐变冷、苍白，出现周围性紫绀和皮肤花斑。 当发生器官功能障碍时，会出现相应的症状和体征（如少尿、呼吸困难）。

对于有明确感染的患者，出现全身炎症或器官功能不全时应怀疑脓毒症。同样，当患者出现难以解释的全身炎症体征时，应从以下几个方面评估是否存在感染：病史、体检和实验室检查，包括尿常规和尿培养（特别是留置导尿管患者）、血培养及其它怀疑感染的体液的培养。对于怀疑因手术或隐匿原因引起脓毒症的患者，应进行超声检查（例如， )、CT 或 MRI，具体取决于可疑来源。严重脓毒症患者的血C-反应蛋白和降钙素原水平通常升高，这可便于诊断，但并非特异。最终诊断还是依靠临床。

应结合病史、体格检查、心电图检查和血清心肌标志物等排除其他类型的休克原因（如低血容量或 心肌梗死 急性心肌梗死（MI） 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治... Common.TooltipReadMore [MI]）。即使无心肌梗死，脓毒症所致低灌注也可导致心电图心肌缺血样表现，包括非特异性ST-T波异常、T波倒置、室上性和室性心律失常。

尽早发现器官功能障碍极其重要。已有许多评分系统，但序贯器官衰竭评分（SOFA评分）和快速SOFA评分（qSOFA）证实可反映死亡风险，且操作相对简单。qSOFA 评分基于血压、呼吸频率和 并且不需要等待实验室结果。对于非重症监护病房（ICU）的疑似感染患者，qSOFA评分比全身炎症反应综合征（SIRS）和SOFA评分能更好地预测住院患者的死亡率。对于重症监护病房（ICU）中的疑似感染患者，SOFA评分比全身炎症反应综合征（SIRS）和qSOFA评分更好地预测了住院死亡率。(1 诊断参考文献 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore )。

以下标准中符合≥2条SIRS标准的患者，应进行进一步的临床和实验室检查：

符合≥2条qSOFA标准的患者，应进行进一步的临床和实验室检查：

从某种程度上来看SOFA评分 在重症监护室的治疗中更可靠，但需要实验室检查（见表)。

监测全血细胞计数、血气分析（ABGs）、胸片、血清电解质、血尿素氮（BUN）、肌酐、PCO2及肝功能。监测血清乳酸水平或中心静脉氧饱和度（SO2），或两者都监测，可以用来指导治疗。白细胞（WBC）计数可能下降（＜ 4,000/mcL[< 4 × 10⁹/L]）或升高（> 15,000/mcL [> 15 × 10⁹/L]），多形核细胞可以低至20％。在脓毒症病程中，白细胞计数的变化取决于脓毒症或休克的严重程度、患者的免疫状态、以及感染的病因。发病时使用糖皮质激素可能使白细胞计数升高，从而掩盖由于疾病进展导致的白细胞变化。

为了代偿血乳酸升高，早期有过度通气伴 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要是（Pco2)下降，伴有或不伴有 (HCO3⁻)代偿性下降；pH值可以升高也可以接近正常。病因是由于呼吸频率增加或潮气量过多（换气过度）。呼吸性碱中毒可以是急性的或者慢性的。慢性形式是无症状的，但急性形式引起头晕、晕厥、精神错乱、感觉异常和痉挛。体征包括呼吸过度... Common.TooltipReadMore （PaCO2降低、动脉血pH升高）。血清碳酸氢盐浓度通常较低，血清及血乳酸水平上升。随着休克进展，代谢性酸中毒加重，动脉血PH下降。早期 低氧血症型呼吸衰竭 急性低氧性呼吸衰竭 (AHRF, ARDS) 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 (参见 机械通气概述。） 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore 导致氧合指数（PaO2:FiO2 ）下降，有时导致明显的低氧血症，即PaO2< 70mmHg。出现 急性呼吸窘迫综合症时 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 (参见 机械通气概述。） 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore （ARDS），胸片表现为肺部弥漫性渗出。出现肾功能不全时，尿素氮和肌酐常进行性升高。尽管明显的肝衰竭在基础肝功能正常的患者中不常见，但胆红素和转氨酶可见升高。

当休克类型不明或需要大量扩容时（如，6～8小时内补充平衡晶体液＞4～5L），使用中心静脉或 肺动脉导管 操作 对危重病人的一些监测依赖于直接观察和体检，而且是间歇性的，频率取决于病人的病情。由需要特殊培训和经验才能操作的复杂设备提供的其他监测是持续不断的。如果超出某些生理参数，大多数此类设备会发出警报。每个重症监护室（ICU）都应严格遵循报警的处理步骤。... Common.TooltipReadMore 行血流动力学监测。

在ICU，床旁心超是实用的无创血流动力学监测措施。脓毒性休克时，心排出量增加，外周血管阻力下降；而在 其他类型休克 病因和分型 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore 时，心排出量通常降低，外周阻力增加。

与低血容量性，阻塞性或心源性休克不同，感染性休克中CVP和肺动脉闭塞压（PAOP）都可能异常。

许多严重脓毒症患者可出现相对性 肾上腺功能不全 继发性肾上腺皮质功能减退 继发性肾上腺皮质功能减退由ACTH缺乏引起。症状与 Addison病 相同，包括乏力、体重减轻、恶心、呕吐及腹泻，但少见血容量低。诊断依据为临床表现和实验室检查结果，包括血浆ACTH和皮质醇降低。治疗取决于病因，但通常包括氢化可的松。 （参见... Common.TooltipReadMore （例如，基础皮质醇水平正常或稍高，但应激或外源性促肾上腺皮质激素[ACTH]刺激时无明显增加）。晨8点查血清皮质醇水平可以检测肾上腺功能，若皮质醇水平＜5mg/dL (< 138 nmol/L)说明存在肾上腺功能不全。也可在注射250ug人工合成ACTH 前后测定皮质醇水平来检测肾上腺功能，若升高＜9mcg/dL(< 248 nmol/L) 应考虑肾上腺功能不全。

感染性休克患者应在重症监护室 (ICU) 接受治疗。 应经常监控以下内容（每小时一次）：

动脉血氧饱和度应通过脉搏血氧仪连续测量。尿量是很好的判断肾血流灌注的指标，应予以监测(一般情况下，除非必要，应避免留置导尿)。 一旦出现少尿（<0.5mL/kg/h）或无尿，或肌酐逐渐上升，预示临近肾功能衰竭。

建议遵循循证指南和推荐方案，因为有证据表明及时诊断和治疗脓毒症可以减少死亡率、缩短住院时间(1 治疗参考文献 脓毒症是一种威胁到生命的器官功能障碍综合征，感染后机体调节异常是发病的关键。脓毒性休克时，组织灌注显著下降，可发生急性的多脏器功能衰竭，包括肺、肾脏和肝脏。对于免疫正常患者，常见病因包括各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌。对于免疫功能受损患者，病因可能是不常见的细菌或真菌。症状包括发热、低血压、少尿和意... Common.TooltipReadMore )。

脓毒性休克患者总体死亡率在下降，目前平均为30%-40%（根据患者特征波动在10%～90%之间）。 不良预后主要归因于早期未能积极治疗（如，在怀疑脓毒症的前6小时内）。一旦出现严重的 乳酸酸中毒 乳酸酸中毒 乳酸性酸中毒是一种高阴离子间隙的 代谢性酸中毒 是因为血乳酸升高引起的。乳酸性酸中毒是由于体内乳酸生成过多或（和）代谢障碍所致。 （参见 代谢性酸中毒, 酸碱平衡调节, 和 及 酸碱平衡紊乱。） 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。... Common.TooltipReadMore 伴失代偿 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3⁻减少引起，通常伴有二氧化碳分压（Pco2）的代偿性下降；pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取（高阴离子间隙性）、HC... Common.TooltipReadMore ，特别在合并多器官衰竭时，脓毒性休克可能具有不可逆性或致命性。 死亡率可以用不同的评分来估计，包括急诊科脓毒症 (MEDS) 评分中的死亡率。 多器官功能障碍评分 (MODS) 衡量 6 个器官系统的功能障碍，并与死亡风险密切相关。