免疫系统可区分自身与非自身成分，清除体内具有潜在危害性的非自身分子与细胞。免疫系统还能识别并清除来源于机体自身组织的异常细胞。任何能被免疫系统识别的分子都被称作抗原（Ag）。
皮肤、角膜，以及呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜构成机体物理屏障，是人体第一道防线。部分此类屏障组织同时具备主动免疫功能：
外层角化的表皮：皮肤角质细胞分泌抗菌肽（防御素），皮脂腺和汗腺分泌抑菌物质（如乳酸、脂肪酸）。同时，皮肤中还定居有许多免疫细胞（如肥大细胞、上皮内淋巴细胞、摄取抗原的朗格汉斯细胞）(1)。
角膜：泪液含有防御素。巨噬细胞和树突状细胞位于角膜内，而其他免疫细胞，包括 T 细胞和吞噬性中性粒细胞，在感染过程中通过角膜缘血管被募集（2）。
呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道黏膜：这些管道上皮内衬所分泌的黏液含有抗菌物质，如溶菌酶、乳铁蛋白和分泌型免疫球蛋白（Ig）A 抗体（SIgA）（3, 4）。
物理屏障受损可诱发两种免疫反应：
固有免疫
获得性免疫
许多分子成分（如补体、细胞因子、急性期反应物）同时参与固有免疫和获得性免疫。
固有免疫
固有（天然）免疫是指免疫系统中自出生即存在的组成部分，其充分发挥作用不需要既往接触抗原，即不需要形成免疫记忆（5）。因此可以对入侵者迅速作出反应。固有免疫使用模式识别受体 (PRRs) 来检测外来病原体相关分子模式 (PAMPs) 和宿主损伤相关分子模式 (DAMPs) (6，7)。模式识别受体（PRR）的例子包括Toll样受体（TLR）、C型凝集素受体（CLR）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体（NLR）和AIM2样受体（ALR）。
由于固有免疫无法形成免疫记忆，其应答仅针对分子模式，不具备抗原特异性。
其成分包括：
吞噬细胞（例如，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞）
多形核白细胞（除具有吞噬功能的中性粒细胞外，还包含嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）
固有淋巴样细胞（如自然杀伤[NK]细胞）
树突状细胞
吞噬细胞（血液和组织中性粒细胞，血液单核细胞，组织巨噬细胞）能吞噬并破坏入侵的抗原。当抗原被抗体（Ab）包被时，吞噬细胞的攻击作用可被增强；该抗体是获得性免疫反应的一部分所产生的。或者，当补体蛋白对抗原发挥调理作用时，即包被或修饰免疫原性物质以促进其被吞噬，吞噬细胞的攻击作用也可被增强。
多形核白细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）和单个核细胞（单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞）也释放炎性介质。
先天淋巴细胞（ILC）是一类组织驻留免疫细胞，属于淋巴细胞谱系，作为T辅助细胞的先天免疫系统对应物发挥作用。自然杀伤细胞是一种ILC（ILC1），可杀死病毒感染的细胞和一些肿瘤细胞。
树突状细胞是抗原呈递细胞，负责通过将抗原呈递给初始T细胞来启动初次免疫应答。
适应性免疫
获得性（适应性）免疫是指出生后获得的免疫系统成分，这些成分具有更特异的靶向性，并且需要事先接触抗原才能完全发挥效力。获得性免疫在初次遇到新的入侵者后需要一定时间才能形成。此后，由于免疫记忆反应的产生和动员，应答迅速。
获得性免疫应答能够记忆既往暴露，并具有抗原特异性。
其成分包括：
B淋巴细胞
T淋巴细胞
适应性免疫包括：
B 细胞和 T 细胞在初级淋巴组织内达到成熟。B 细胞通常在骨髓中成熟，T 细胞通常在胸腺中成熟。成熟的 B 细胞和 T 细胞随后共同作用，消灭入侵者。需要组织中的 抗原呈递细胞 将抗原呈递给大多数类型的 T 细胞。
T细胞怎样识别抗原
T细胞是免疫监视系统的一部分。它们穿行于血液和淋巴系统中。当到达淋巴结或其它次级淋巴器官时，它们寻找机体的外来物质（抗原）。然而，如果抗原没有被其它白细胞（抗原呈递细胞）处理和呈递，T细胞就不能识别抗原。抗原呈递细胞包括树突状细胞（最有效的抗原呈递细胞）、巨噬细胞和B细胞。 |
参考文献
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2.Wu M, Fletcher EL, Chinnery HR, Downie LE, Mueller SN.Redefining our vision: an updated guide to the ocular immune system. Nat Rev Immunol.2024;24(12):896-911.doi:10.1038/s41577-024-01064-y
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免疫反应
有效的免疫防御需要免疫应答经历活化、调控、消退全过程。
免疫激活
当外来抗原 (Ag) 被细胞表面受体识别时，免疫系统的细胞就会被激活。 这类细胞表面受体可特异性结合：
与多种不同病原体相关的结构（PAMPs）（例如，由树突状细胞、巨噬细胞和其他吞噬细胞上的 Toll 样受体、甘露糖受体和清道夫受体等 PRR 识别）
与特定病原体特异性相关的结构（由 B 细胞上表达的跨膜抗体或 T 细胞上表达的 T 细胞受体识别）
PRR 由胚系编码，可识别常见的微生物 PAMPs，例如革兰阴性菌脂多糖、革兰阳性菌肽聚糖、细菌鞭毛蛋白、未甲基化的胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸（CpG 基序）以及病毒双链 RNA（1）。这些受体还可识别由应激、受损或濒死的人体细胞释放的分子（DAMPs）（例如感染后）。
当抗体-抗原复合物和补体-微生物复合物结合于表面受体时，也可发生激活；这些表面受体包括 IgG 可结晶片段（Fc）区的受体（Fc-γ R），以及 C3b 和灭活 C3b（iC3b）的受体，后两者是补体途径产生的蛋白片段（2）。
一旦被识别，抗原、抗原-抗体复合物或补体-微生物复合物就会被吞噬。大多数微生物在被吞噬后可被杀灭，但另一些微生物会抑制吞噬细胞的细胞内杀伤能力（例如，被巨噬细胞吞噬的分枝杆菌会抑制该细胞的杀伤能力）。在这些情况下，T细胞来源的细胞因子，尤其是γ干扰素（IFN-γ），能刺激吞噬细胞产生更多的裂解酶和其他杀微生物产物，从而增强其杀灭或隔离微生物的能力。
除非抗原被快速吞噬并完全降解（一种不常见的事件），否则获得性免疫反应是通过B细胞和T细胞表面高度特异性的受体识别抗原而产生的。该反应始于次级淋巴组织：
脾脏接触循环抗原
区域淋巴结接触组织抗原
黏膜相关淋巴组织（如扁桃体、腺样体、派尔集合淋巴结）接触黏膜抗原
例如，皮肤中的朗格汉斯树突状细胞吞噬抗原并迁移到局部淋巴结 (3)。在淋巴结中，来源于抗原的肽在树突状细胞表面的 II 类主要组织相容性复合体（MHC）分子内表达，并由其将该肽呈递给分化簇（CD）4 辅助性 T（Th）细胞。CD 命名系统用于识别和分类细胞表面受体。 当 Th 细胞与 MHC-肽复合物结合并接收各种共刺激信号（可被某些免疫抑制药物抑制）时，它会被激活以表达细胞因子白细胞介素 (IL)-2 的受体并分泌多种细胞因子。 每一亚群已分化的 Th 细胞会根据占优势的细胞因子环境，分泌不同组合的物质，从而介导不同的免疫应答。Th1细胞分泌IFN-γ和IL-2以控制感染，Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13用于体液免疫、过敏和抗寄生虫反应。另一个关键亚群是Th17细胞（产生IL-17A、IL-17F），参与自身免疫性疾病中的炎症反应。
部分 Th 细胞会特化为 T 滤泡辅助细胞（Tfh 细胞），迁移至次级淋巴组织中以 B 细胞为主的区域（4）。在活跃的免疫应答过程中，次级淋巴组织内会形成称为生发中心的结构；在其中，Tfh 细胞协助 B 细胞活化、增殖、抗体类别转换、抗体应答的亲和力成熟，以及 B 细胞分化为记忆 B 细胞和抗体分泌性浆细胞的前体细胞（5, 6）。生发中心内还有滤泡树突状细胞（与传统树突状细胞完全不同的细胞类型），它们向 B 细胞呈递完整的抗原（以抗原-抗体复合物的形式）。
MHC Ⅱ类分子通常将源自细胞外（外源性）抗原（如许多细菌）的肽呈递给CD4 Th细胞；相比之下，MHC Ⅰ类分子通常将源自细胞内（内源性）抗原（如病毒）的肽呈递给CD8细胞毒性T细胞。活化的细胞毒T细胞可以杀伤被感染的细胞。
免疫调控
免疫消退
当抗原被隔离或从体内清除后，免疫应答通常会消退。若没有抗原的持续刺激，细胞因子分泌即停止，活化的细胞毒性 T 细胞则通过细胞凋亡这一特定过程发生细胞死亡。细胞凋亡使细胞带有可被立即吞噬的标记，从而防止细胞内容物外溢以及随后炎症的发生。T细胞和B细胞分化成记忆细胞后可免于此凋亡。
经验与提示
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免疫反应相关资料
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老年医学精要：免疫系统
随着年龄的增长，免疫系统的以下几个功能逐渐减退：
免疫系统区分自身与非自身的能力下降，使得自身抗体的产生和自身免疫性疾病的发生更加普遍。
T细胞对抗原的反应减慢。
可以应对新抗原的淋巴细胞数量减少（2）。
随着年龄的增长，机体产生的应对细菌感染的补体数量减少。
尽管抗体的总浓度没有很明显的减少，但抗体与抗原结合的能力下降，这可能与老年肺炎、流感、感染性心内膜炎及破伤风的发生率和死亡率增高有关。这些变化也可能在一定程度上解释了为什么疫苗在老年人中促进免疫记忆形成的效果较差。
老年医学要点参考文献
1.Dolan M, Libby KA, Ringel AE, van Galen P, McAllister SS.Ageing, immune fitness and cancer. Nat Rev Cancer.2025;25(11):848-872.doi:10.1038/s41568-025-00858-z
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