肝脏是一个代谢复杂的器官。肝细胞（肝实质细胞）执行肝脏的代谢功能：
胆红素代谢过程中胆汁的生成和分泌（见胆红素代谢概述）
控制胆固醇代谢
生成尿素、血清白蛋白、凝血因子、酶和其他各种蛋白
肝结构概述
在细胞水平上，肝细胞以肝小叶为单位排列，肝小叶是由肝细胞组成的六边形结构，中央是肝静脉，周围分布着门管区。门管三联征由相邻且平行的胆管终末分支、门静脉终末分支和肝动脉终末分支构成。血液从肝动脉和门静脉（位于门管区）的周边流出，穿过肝细胞之间的血窦，流向中央静脉。因此，肝小叶中心的肝细胞最容易受到缺血的影响，因为当血液从外周流经血窦时，氧气和营养物质已被肝细胞摄取。较小的通道，称为胆小管，将肝细胞分泌的胆汁引流至外周的肝内胆管。
Image courtesy of Danielle Tholey, MD, and M.Isabel Fiel, MD, MS, FAASLD.
胆红素代谢的概述
血红蛋白降解生成胆红素（非水溶性的代谢产物）和其他胆色素。胆红素必须转化成水溶性的才能被排泄。转化过程分五步：生成、血浆转运、肝脏摄取、结合和胆汁分泌。
生成：每天生成250～350mg的非结合胆红素；70％～80％来自衰老红细胞的降解，20％～30％（早期-标记的胆红素）主要来自于骨髓和肝脏内的其他血红素蛋白。血红蛋白降解成铁和胆绿素，后者转化成胆红素。
血浆运输：未结合（或“间接”）胆红素不溶于水，因此在血浆中需与 白蛋白 结合运输。它不能通过肾小球滤过膜进入尿液中。在某些情况下（如酸中毒），白蛋白结合能力减弱；此外，某些物质（如水杨酸盐、某些抗生素）能竞争结合位点。
肝脏摄取：肝脏快速摄取胆红素但不摄取结合的白蛋白。
结合反应： 肝脏中的非结合胆红素经结合形成主要为胆红素二葡萄糖苷（结合胆红素，亦称“直接胆红素”）。这个反应被微粒体的葡萄糖醛酸转移酶催化，使得胆红素转化成水溶性。
胆汁排泄：结合胆红素与其他胆汁成分一起被分泌到微小的胆小管中。这些由相邻肝细胞形成的胆小管，会逐渐汇合成小叶间胆管、再汇合成更大的肝内胆管，最终汇入肝总管。肝总管与来自胆囊的胆囊管合并形成胆总管，后者在Vater壶腹部引流入十二指肠。
在肠道内，细菌代谢胆红素形成尿胆原，后者大部分进一步代谢成粪胆素使得粪便成棕色。胆道完全梗阻时，粪便失去正常颜色变成光亮的灰色（陶土色便）。一些尿胆原被重吸收，并被肝细胞摄取后再分泌到胆汁（肠肝循环）。一小部分的尿胆原被分泌到尿液。
因为结合胆红素能被分泌到尿液而非结合胆红素则不能，所以只有高结合胆红素血症（如由于肝细胞性或胆汁淤积性黄疸所致的）才能引起胆红素尿。
其他肝功能
肝脏是一个复杂的器官，参与多个生化过程，包括调节碳水化合物、脂类和蛋白质代谢（包括葡萄糖和糖原的储存）；控制胆固醇代谢；以及形成关键蛋白质，包括白蛋白、凝血因子、酶和补体。肝脏还充当过滤器，在净化和清除血液中的废物及毒素（药物、外来物质）方面起着关键作用。肝脏正常功能的失调可表现为临床结果，如出血性疾病、感染易感性增加、血糖紊乱以及门静脉高压并发症，如因氨等废物堆积增加而引起的肝性脑病。
肝脏疾病的病理生理学
肝脏疾病可能由多种因素引起，包括感染、药物、非法物质、毒素、缺血和自身免疫性疾病。有时，在术后情况下可能会出现肝功能障碍。多数肝病造成一定程度的肝细胞损伤和坏死，导致多种实验室检查结果的异常，有时还出现症状。 这些症状可以是由肝病自身引起（如急性肝炎引起的黄疸）或由于肝病的并发症所致（如肝硬化 和门静脉高压引起的急性消化道出血）。
特定疾病优先影响某些肝胆结构或功能：
肝胆系统受影响的部分决定了症状，体征和实验室异常（见肝胆疾病的检测)。 一些疾病（如严重的酒精性肝病）影响多种肝脏的结构，导致多种形式的症状、体征和实验室异常 的共同存在。
坏死后，肝脏具有自我再生能力。 即使广泛坏死也可以完全恢复（如在急性病毒性肝炎），然而，全小叶的桥接样损伤或虽不明显但持续存在的破坏，可引起不完全的再生和纤维化。
在老年人中，出现严重并发症的预后更差，他们更不能从严重的生理应激中恢复并且更不能耐受毒物的蓄积。
