疟疾是由 Plasmodium感染所引起的疾病。 世界上约一半的人口仍有疟疾风险。 疟疾流行于非洲、印度和南亚、东南亚、韩国和朝鲜、墨西哥、中美洲、海地、多米尼加共和国、南美（包括阿根廷北部）、中东地区（包括土耳其、叙利亚、伊朗及伊拉克）以及中亚的其他地区。疾病预防和控制中心（CDC）提供关于疟疾传播具体国家的信息（见CDC：疾病控制与预防中心：黄热病和疟疾信息，按国家划分）、疟疾类型、耐药模式和推荐的预防措施（见 疾病控制与预防中心：疟疾）。
2020年，估计有2.41亿疟疾病例，其中95%在非洲（见 2021世界疟疾报告).据估计，2020年有62.7万人死于疟疾，大多数是小于5岁的儿童。自2000年以来，通过RBM (Roll Back Malaria) 联合终结疟疾项目的努力，疟疾造成的死亡人数减少了约30％。该项目有500多个合作伙伴（包括流行国家和各种组织和机构）。尽管已经下降了几十年，但由于COVID-19大流行病造成的干扰，2020年的死亡人数有所增加。
在美国曾发生过疟疾流行。 目前，美国每年大约发生1500起病例。 几乎所有的病例都是在国外感染的，但也有少数通过输血传播，或极少部分是通过吸食受感染的移民或回国旅客血液的当地蚊子而传播的。
疟疾的病理生理学
感染人类的四种 Plasmodium 分为
恶性疟（P. falciparum）
间日疟（P. vivax）
卵形疟（P. ovale）
三日疟（P. malariae）
P. knowlesi
不同Plasmodium种属的合并感染是罕见但可能发生的。
诺氏疟原虫是东南亚的一种病原体，尤其是在马来西亚。猕猴是主要宿主。P. knowlesi 通常由在森林附近或森林中生活或工作的人获得。
其生活史基本环节对所有的Plasmodium 都是相同的。雌性 Anopheles按蚊吸食疟疾感染者含有配子体的血液时传播便开始了。
接下来的1～2周里蚊子体内的配子体有性繁殖产生感染性的子孢子。 蚊子吸食另一个人时，会接种子孢子，迅速到达肝脏并感染肝细胞。
寄生虫在肝细胞内发育成组织裂殖体。每个裂殖体形成1万～3万个裂殖子，1～3周后肝细胞破裂、裂殖子释放入血。每个裂殖子可侵犯一个红细胞（RBC），在红细胞内转变成滋养体。
滋养体生长，大部分发育成红细胞裂殖体；裂殖体产生更多的裂殖子，48~72小时后红细胞破裂，使其释放入血浆。 这些裂殖子随后迅速侵入新的红细胞，重复这个循环。 一些滋养体发育成配子细胞，被按蚊Anopheles摄取。 它们在蚊子的肠道中发生性接触，发育成卵囊，并释放感染性子孢子，迁移到唾液腺。
P. vivax 和P. ovale (但不是P. falciparum 或P. malariae)的肝细胞内裂殖体可能以迟发子的形式存活长达数年，恶性疟和三日疟不存在这种情况。P. ovale 的复发推迟至疟疾症状发生后的6年，并且可以通过输注献血前7年暴露过疟疾感染的患者的血液而进行传播。这些迟发子就像“按时释放胶囊”，引起再燃并使治疗复杂化，因为多数作用于血液寄生虫的药物不能将其杀死。
如果是输血或共用针具引起感染，或者是先天性疟疾，疟原虫生活史中没有红外期（肝细胞期）。因而，这些传播模式不引起潜伏疾病和延迟复发。
临床症状归因于裂殖子释放时伴随的红细胞破裂。严重时 溶血 溶血性贫血概述 红细胞(RBCs) 在其寿命终止时（约120天）从循环系统中被清除。溶血被定义为红细胞提早被破坏，因而红细胞寿命缩短（<120天）。当骨髓造血不能代偿寿命缩短的红细胞时，便发生贫血，这种情况称之为失代偿性溶血性贫血。如果骨髓造血能够代偿，则称之为代偿性溶血性贫血。... Common.TooltipReadMore 
可引起贫血和黄疸，脾脏吞噬感染的红细胞则加重这些症状。P. falciparum和慢性的P. vivax贫血可能很严重，P. malariae贫血则较轻微。
恶性疟
与其他类型疟疾不同的是，P. falciparum 能引起微血管阻塞，因为感染的红细胞黏附于血管内皮。缺血导致组织缺氧，特别是脑、肾、肺和消化道。引起低血糖和乳酸酸中毒等潜在的并发症。
抵抗力
大多数西非人对P. vivax 具有完全的抵抗力，因为他们的红细胞达菲血型阴性，而达菲血型与间日疟P. vivax原虫附着在红细胞上有关；许多非裔美国人也有这样的抗性。在 血红蛋白S病 镰状细胞病 镰状细胞病（一种 血红蛋白病）导致慢性溶血性贫血，这几乎只发生在非洲血统的人身上。它是由血红蛋白（Hb） S基因纯合遗传所引起的。镰状红细胞可引起血管闭塞，且易造成溶血，从而导致严重的痛性危象、器官缺血和其他系统性并发症。其常发生急剧恶化（危象）。感染、骨髓再生不良、或肺部受累（急性胸部综合征）可急性进展且常是致命的。临床表现为贫血，且外周血涂片常可见镰状细胞。诊断需进行血红蛋白电泳。痛性危象发生时可应用止痛剂并给予其他支持治疗。偶需输... Common.TooltipReadMore 
、 血红蛋白C病 血红蛋白C病 血红蛋白C病属于 血红蛋白病，可引起同溶血性贫血相类似的症状。 （参阅 溶血性贫血概述） 美国非洲血统人群中可检测血红蛋白（Hb）C的患病率约为2%至3%。杂合子患者无症状。纯合子通常有轻度的慢性溶血性贫血、脾肿大、与贫血一致的症状。 胆石病 是最常见的并发症，且可能发生脾脏滞留。 存在家族史及溶血性贫血证据的患者，特别是伴有脾大的成人，应考虑血红蛋白C病的可能。其贫血一般较轻，但有时也可呈中重度。... Common.TooltipReadMore 、 地中海贫血 地中海贫血 地中海贫血是一组遗传性小细胞性溶血性贫血，以血红蛋白合成缺陷为特征。alpha-地中海贫血特别常见于非洲人、地中海人及东南亚人。beta-地中海贫血更多见于地中海人、中东人、东南亚人或印度人。症状和体征一般因贫血、溶血、脾大、骨髓增生活跃所引起，如果曾有多次输血，可能会出现铁过载。诊断依赖于基因检测和血红蛋白定量分析。严重患者的治疗包括输血、脾切除、鳌合治疗及干细胞移植。 也见于... Common.TooltipReadMore 、 G6PD缺乏症 6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺乏 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏是一种常见于非洲血统人群的X连锁酶缺陷，可导致急性疾病或摄入氧化剂药物（包括水杨酸盐和磺胺类）后溶血。 诊断需依据G-6-PD酶活性测定，但在急性溶血时常出现假阴性 由于网织红细胞的存在，与较老的细胞相比，网织红细胞的 G6PD 含量更高。 治疗以支持治疗为主。 也见于 溶血性贫血的概述 G6PD缺乏为磷酸己糖旁路途径缺陷中的一种，其在红细胞（RBC）代谢性疾病中最为常见。G6PD基因位于X染色体上... Common.TooltipReadMore 
或 椭圆形红细胞增多症 遗传性球形红细胞增多症和遗传性椭圆形红细胞增多症 遗传性球形红细胞增多症和遗传性椭圆形红细胞增多症属于先天性红细胞膜病，可引起轻度溶血性贫血。遗传性椭圆形红细胞增多症一般症状轻微，包括不同程度的贫血、黄疸及脾大。诊断需依据红细胞渗透脆性增加及直接抗球蛋白试验阴性。极少数<45岁且有症状的患者需脾切除。 也见于 溶血性贫血的概述 遗传性球形红细胞增多症（慢性家族性黄疸；先天溶血性黄疸；家族性球形红细胞增多症；球形红细胞性贫血）为常染色体显性遗传性病，且其外显基因多变。约25%的病例... Common.TooltipReadMore 的患者中，疟原虫在红细胞中生长受限。
先前感染提供部分免疫力。高流行区居民如果离开该地区，获得性免疫只持续数月时期，他们再返回家乡可能感染并出现有症状的疟疾。
疟疾的症状和体征
潜伏期通常为
间日疟P. vivax 12~17天
恶性疟P. falciparum 9~14天
卵形疟P. ovale 16~18天或更长时间
三日疟P. malariae 约1个月（18~40天）或更长时间（年）
然而， P. vivax的一些亚种在温带气候下可能感染数月甚至> 1年而不导致临床疾病。
各种疟疾共同的临床表现包括
发热及寒战——疟疾发作
贫血
黄疸
脾大
肝大
疟疾发作是由受感染的红细胞溶血、释放的裂殖子和其他疟疾抗原以及它们引起的炎症反应引起的。经典发作以不适感起病，突发寒战、发热高达39～41°C、细速脉、多尿，头痛和恶心逐渐加重。2～6小时后，体温下降、大量出汗持续2～3小时，继而感觉极度疲劳。感染初期发热常常是消耗性的。确诊的疟疾病例，疟疾典型的发作是每2～3天1次。
临床病程1周时脾脏肿大、肋下常可触及，但P. falciparum可能不出现脾肿大。肿大的脾脏质地软，容易出现外伤性破裂。由于功能性免疫力的形成，疟疾反复发作时肿大的脾脏可缩小。多次发作后，脾脏可能纤维化，质地坚硬，偶尔变得巨大（黑热病）。肝大常与脾大伴随出现。
恶性疟P. falciparum表现
P. falciparum因为对微血管的影响，恶性疟病情最严重。它是唯一一种不经治疗可能致命的疟原虫；没有免疫力的患者可能在症状出现几天后死亡。 体温峰值和伴随症状通常以不规则模式发生，但也可以同步出现，以间隔一天的模式（每48小时出现一次体温峰值），特别是在部分免疫的流行地区居民中。
脑型疟患者可能出现烦躁、惊厥直至昏迷等症状。也可能发生 急性呼吸窘迫综合征 急性低氧性呼吸衰竭 (AHRF, ARDS) 急性低氧性呼吸衰竭定义为无高碳酸血症的严重低氧血症（PaO2 另见 机械通气概述 急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）时肺泡实变可能源于： 肺泡毛细血管静水压升高，如 左心衰竭（导致 肺水肿）或高血容量状态 肺泡毛细管通透性增加，如任何原因所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Common.TooltipReadMore 
、腹泻、黄疸、上腹部疼痛、视网膜出血、冷型疟疾（一种休克样综合征）和严重的血小板减少症。
由于灌流不足、原虫感染的红细胞堵塞或免疫复合物沉积可能出现肾功能不全。 由血管内溶血引起的血红蛋白血症和血红蛋白尿可发展成黑水热（根据尿液的深色命名），可自发发生或在使用奎宁治疗后发生。
低血糖症很常见，可因奎宁治疗和相关的高胰岛素血症而加重。
胎盘受累可导致低出生体重、自然流产、死胎或先天性感染。
P. vivax, P. ovale, P. malariae, 和P. knowlesi表现
P. vivax, P. ovale, 和 P. malariae间日疟、卵形疟和三日疟通常不损害重要脏器。 死亡率很低，主要是由于脾脏破裂或无脾脏患者不受控制的寄生虫血症所致。
P. ovale的临床过程与P. vivax类似。确诊患者的体温每48小时出现一次高峰－隔日模式。
P. malariae三日疟感染常常不引起急性症状，但低水平的寄生虫血症可能持续几十年，有免疫复合物介导出现肾炎、肾病或热带脾大；如果有症状，发热通常以72小时为周期发生－三日模式。
P. knowlesi 与全谱疟疾有关。相比之下 P. falciparum, 居住在森林地区附近或在森林地区工作的 15 岁以上男性更有可能感染。 通常每天都会出现温度峰值。 严重程度随着患者年龄的增长而增加。24 小时的短无性复制周期会导致高寄生虫血症发生率，如果不治疗，还会导致死亡。血小板减少症很常见，但通常与出血无关。
药物预防患者的表现
接受化学预防的人（见表），疟疾可能不典型。 停药后，潜伏期可延长数周至数月。 感染者可能会出现头痛，背痛和不规则发热，但最初可能很难在血液样本中找到寄生虫。
疟疾的诊断
血液的光学镜检（厚血涂片或薄血涂片）
快速血液化验检测 Plasmodium疟原虫抗原或酶
当移民或从流行区旅游回来的人出现发热和寒战（尤其是反复发作的）应当立即接受疟疾的评估。 症状通常出现在感染后的前六个月，但发病时间可长达2年或更长（很少）。
疟疾能够通过厚血涂片或薄血涂片在显微镜下找到疟原虫而诊断。分型依靠涂片中的典型表现（决定治疗及预后）（见表）。如果最初的血液涂片检查为阴性，则应每隔12~24小时重复进行附加涂片检查，直到3次涂片检查均为阴性。
薄血涂片赖特-吉姆萨（Wright-Giemsa）染色可评估红细胞（RBC）中的寄生虫形态，通常是物种形成，并确定寄生虫血症比例（寄生虫密度），使用油浸放大法对涂片中RBC较多或较少的部分进行评估，每个视野应显示约400个RBC。厚血涂片敏感性更高，但备制较难，而且由于在染色前红细胞已经裂解，读片也较难。结果的灵敏度和准确度取决于检查者的经验。
疟疾的商用快速诊断试验基于某些疟原虫特异性抗原或酶的存在。这种检测包括检测疟原虫（尤其P. falciparum）相关的富含组氨酸蛋白2（HRP-2）以及疟原虫相关的乳酸脱氢酶（PLDH）。在检测低水平的寄生虫血症时，快速诊断试验在敏感性方面与显微镜检有可比性；但他们并不能区分单一感染与同时感染多个Plasmodium疟原虫，而且除了 P. falciparum外无法进行形态区分。
光学显微镜和快速诊断测试是相辅相成的，两者都应该在可用的情况下进行。它们具有相似的灵敏度。即使这两者的阴性结果也不能排除低寄生虫血症的疟疾患者。
可以使用聚合酶链反应（PCR）和种特异性DNA探针，但大部分治疗点难以施行。它们可以在疟疾确诊后帮助识别感染Plasmodium种类。由于血清学检查可能反映先前感染，因此不适合诊断急性疟疾。
疟疾的严重程度
重型疟疾的定义是存在以下临床和实验室特征之一：重型疟疾是通常由恶性疟原虫引起。
重型疟疾的临床标准
急性呼吸窘迫综合征/肺水肿
出血
昏迷或意识障碍
黄疸
癫痫（复发）
休克
严重疟疾的实验室标准：
贫血（严重：<7 g/dl="" [70="">
血红蛋白尿
代谢性酸中毒
寄生虫密度> 5％
肾衰竭
疟疾的治疗
抗疟疾药物
抗疟疾药物的选择依据如下：
疾病严重程度（临床和实验室标准）
感染 Plasmodium种类
样本采集地菌株的已知耐药模式
现有药物的疗效和不良反应
青蒿素为基础的联合治疗，如口服蒿甲醚/苯芴醇，是最快速有效的治疗方法，在许多情况下，它是治疗选择。 青蒿素耐药已有报道，但还不常见。
严重疟疾 疟疾的严重程度 疟疾是由 Plasmodium感染所引起的疾病。症状和体征包括发烧（可能是周期性的）、寒战、寒战、出汗、腹泻、腹痛、呼吸窘迫、意识模糊、癫痫发作、溶血性贫血、脾肿大和肾脏异常。外周血涂片发现Plasmodium和快速诊断检测可确诊。治疗和预防取决于 Plasmodium 种属和药物敏感性以及患者的临床状态。 急性疾病的治疗方案包括以青蒿素为基础的联合疗法、最快速起效的方案、阿托伐醌和氯胍的固定组... Common.TooltipReadMore 
需要紧急治疗，最好是静脉注射青蒿琥酯，这是美国唯一可用于肠胃外治疗严重疟疾（或不能口服药物的患者）的药物。若无法立即获得青蒿琥酯时，应开始用蒿甲醚-氟美特林，阿托伐醌-异丙胍，硫酸奎宁（静脉使用强力霉素或克林霉素）或者没有其他药物可用的情况下，使用甲氟喹进行过渡时期口服治疗。对于呕吐的患者，止吐药可能会有所帮助。 不能吞咽（如因谵妄）的患者可以通过鼻胃管给予粉碎的青蒿醚/卢美他汀或阿托伐醌/丙胍压片。
由于 恶性疟原虫 感染患者有发展为严重疾病的风险，患者应住院监测临床反应，并每12至24小时检查一次寄生虫密度，直到临床表现改善和寄生虫密度下降明显为止。（见 CDC: Treatment of Malaria: Guidelines for Clinicians [United States])。
由于延迟溶血的风险，这是用静脉注射青蒿琥酯治疗高寄生虫血症疟疾的常见并发症（1 治疗参考文献 疟疾是由 Plasmodium感染所引起的疾病。症状和体征包括发烧（可能是周期性的）、寒战、寒战、出汗、腹泻、腹痛、呼吸窘迫、意识模糊、癫痫发作、溶血性贫血、脾肿大和肾脏异常。外周血涂片发现Plasmodium和快速诊断检测可确诊。治疗和预防取决于 Plasmodium 种属和药物敏感性以及患者的临床状态。 急性疾病的治疗方案包括以青蒿素为基础的联合疗法、最快速起效的方案、阿托伐醌和氯胍的固定组... Common.TooltipReadMore ), 血红蛋白水平应在治疗后监测 4 周。
经验与提示
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在一些流行地区，一大部分当地可获得的抗疟疾药物是伪劣商品。因此，一些医生提醒到边远、高风险地区的旅客如果在采取了预防用药后仍感染疟疾，应采取完整并缺合适的治疗方案。这一策略也避免了在目的地国家消耗有限的资源药物。
5岁以下儿童（2岁以下患儿病死率最高）、孕妇和无暴露史而到疫区居留的人如果感染疟疾尤其危险。
如果怀疑 P. falciparum，即使第一次涂片阴性、快速诊断试验呈阴性，也应当立即开始治疗。恶性疟原虫对抗疟药物的耐药性现在很普遍，对氯喹耐药的日疟原虫巴布亚新几内亚、印度尼西亚很常见，并在其他一些地区（如东南亚、南亚、中东、东非和美洲）出现）(2 治疗参考文献 疟疾是由 Plasmodium感染所引起的疾病。症状和体征包括发烧（可能是周期性的）、寒战、寒战、出汗、腹泻、腹痛、呼吸窘迫、意识模糊、癫痫发作、溶血性贫血、脾肿大和肾脏异常。外周血涂片发现Plasmodium和快速诊断检测可确诊。治疗和预防取决于 Plasmodium 种属和药物敏感性以及患者的临床状态。 急性疾病的治疗方案包括以青蒿素为基础的联合疗法、最快速起效的方案、阿托伐醌和氯胍的固定组... Common.TooltipReadMore )。
有关治疗和预防疟疾的推荐药物和剂量，请参见表格 和 。 常见的不良作用和禁忌证在列表抗疟药物的中。 另见CDC网站（Malaria Diagnosis and Treatment in the United States），或致电其疟疾热线咨询治疗，号码列在上面。
在流行区出现的发热性疾病病例必须立即接受专业的医学评估。 当无法迅速评估时（例如地区很偏僻），可应用蒿甲醚/苯芴醇或阿托伐醌/白乐君作为经验性治疗。 如果旅客从流行地区回国后出现发热，并排除其他引起发热的原因，临床医师应考虑给予针对轻症疟疾的经验性治疗，即使疟疾涂片和/或快速诊断检测为阴性。
治疗参考文献
1.Aldámiz-Echevarría LT, López-Polín A, Norman FF, et al: Delayed haemolysis secondary to treatment of severe malaria with intravenous artesunate: Report on the experience of a referral centre for tropical infections in Spain.Travel Med Infect Dis 15:52-56, 2017.doi:10.1016/j.tmaid.2016.10.013
2.Ferreira MU, Nobrega de Sousa T, Rangel GW, et al: Monitoring Plasmodium vivax resistance to antimalarials: persisting challenges and future directions. Int J Parasitol Drug-Drug Resist 15:9-24, 2021.doi:10.1016/j.ijpddr.2020.12.001
P. vivax或 P. ovale 复发的预防
应当使用伯氨喹或氨基喹啉类药物清除肝脏内的休眠子，以预防P. vivax 或 P. ovale的复发，伯氨喹或氨基喹啉类药物可于氯喹的同时或之后使用。一些 P. vivax 菌株不敏感，并且可能会复发，需要重复治疗。恶性疟原虫或疟疾疟原虫不需要使用伯氨喹治疗，因为这些物种没有持续性肝期。如果持续或强烈暴露于间日疟原虫 或 卵圆疟原虫 ，或者旅行者没有脾脏，当旅行者回归后开始使用14天的预防性伯氨喹或单次剂量的太芬喹有助于降低复发的风险。主要的副作用是发生于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷人群的溶血。因此在给予伯氨喹或氨基喹啉类药物前应进行C6PD水平检测。
伯氨喹在怀孕和哺乳期间禁用，除非婴儿被证实没有G6PD缺乏。对于孕妇，在孕期可给予每周的氯喹作为预防，分娩后，没有G6PD缺乏的妇女可给予伯氨喹
疟疾预防
去流行地区的旅客应给予预防服药（见表 )。 有关疟疾流行国家的信息可从疾病预防和控制中心（CDC）获取（见 疾病控制与预防中心：黄热病和疟疾信息，按国家划分 和 疾病控制与预防中心：疟疾）；这些信息包括疟疾的类型、耐药模式、地理分布和推荐的预防措施。
妊娠期疟疾对母婴都造成严重威胁。在疟原虫易感地区怀疑疟疾感染疟原虫的孕妇均可以使用氯喹。但是由于没有其他的安全、有效的预防方案，因此孕妇应该尽量避免去氯喹耐药的地区旅行。妊娠期疟疾的治疗取决于感染 Plasmodium 采集区域的物种和已知的抗性模式（见 CDC: Treatment of Malaria: Guidelines For Clinicians (United States): Alternatives for Pregnant Women）。
甲氟喹用于孕妇的安全性未见报道，但有限的经验提示权衡益处大于风险时可以使用。多西霉素、阿托伐醌/白乐君、伯氨喹、氨基喹啉不应当用于孕妇。
青蒿素由于半衰期太短，故不用于预防。
对蚊子的预防措施包括：
使用含有氯菊酯或除虫菊酯的残留杀虫喷雾剂（作用时间较长）
给门窗安置滤网
在床周围使用蚊帐（优选浸渍氯菊酯或除虫菊）
用含0.5％苄氯菊酯的产品处理衣物和装备（如靴子、裤子、袜子、帐篷），这些产品洗涤几次后仍能起到保护作用（使用经过预处理的衣物，保护时间可能更长）
在暴露的皮肤上使用驱蚊剂如25%－25%的避蚊胺（二乙基甲苯）。
穿着防护长袖衬衫和裤子，特别是黄昏和黎明十分，当 Anopheles 蚊子活跃时
使用包含DEET驱虫剂需参照使用说明。
驱虫剂按照标签上的指示只能用于外露的皮肤，并在耳朵周围少量使用（不能涂布或喷在眼睛或嘴巴上）。
使用后请洗手。
不能让孩子接触驱虫剂（成人应该首先将驱蚊剂涂在自己手上，然后轻轻涂在孩子的皮肤上）。
驱蚊剂应刚刚足够覆盖身体外露的部位。
回室内后立即洗净驱虫剂。
除非产品标签另有说明，否则再次穿前需洗净衣物。
大多数驱虫剂可以用于新生儿及<>
2021 年 10 月 6 日，世界卫生组织 (WHO) 建议在撒哈拉以南非洲和其他中度至高危P. falciparum 疟疾传播地区的儿童中广泛使用 RTS,S/AS01 (RTS,S) 疟疾疫苗。(见 WHO recommends groundbreaking malaria vaccine for children at risk。)
关键点
2020年，全世界估计有2.41亿疟疾患者，约62.7万人死亡，其中多数是 < 5岁的非洲儿童；自2000年以来，疟疾死亡人数减少了约60％。
P. falciparum 引起微血管梗阻和组织缺血，特别是在脑，肾，肺，免疫缺陷婴儿和成人的胃肠道;病人可能在出现初期症状的几天内死亡。
P. vivax, P. ovale间日疟、P. malariae卵形疟和三日疟通常不损害重要脏器，较少导致死亡诺氏疟原虫疟疾发生的全过程，如果不治疗，其短的无性复制周期会导致高寄生虫血症和严重的、可能致命的疾病。
临床表现为反复发热和寒战，头痛，肌痛，恶心;溶血性贫血和脾肿大是常见的。
诊断通过血液光学显微镜检查（厚和薄的血涂片）和快速诊断血液分析。
抗疟疾药物治疗基于疟疾种类（如可知）和该地区的耐药模式。
以青蒿素为基础的疗法（如蒿甲醚/苯芴醇、青蒿素，其他青蒿素化合物）是最迅速有效的疗法；阿托伐喹酮联合氯胍是治疗单纯疟疾的另一种选择。
使用伯氨喹或氨基喹啉类药物治疗已确诊或疑似感染P. vivax和P. ovale，以防止复发，除非患者处于妊娠期、哺乳期，患有G6PD缺乏症，或他们的G6PD状态不明确。
严重的疟疾需要紧急治疗。由于 P. falciparum 感染患者有进展为严重疾病的风险，患者应住院以监测临床反应。
给前往流行地区旅行者分发预防药物，并教他们如何防止蚊虫叮咬。
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