高钠血症为血清钠浓度>145mEq/L (>145mmol/L)。 它指的是由于水摄入量少于水分丢失量，导致全身水容量相对于体内钠含量的不足。主要症状为口渴；其他临床表现主要为神经系统症状（水分因渗透压变化而流出大脑细胞），包括精神错乱、神经肌肉兴奋性增高、癫痫发作及昏迷。诊断需测量血钠水平，有时还需其他实验室检查。治疗方法为适时适量补充水分。当治疗反应不佳时，应进行检测（例如监测下的限水试验或注射血管加压素），以检测除饮水减少外的其他病因。
高钠血症的病因
高钠血症反映的是一种身体总水量（TBW）相对于体内总钠含量的不足。因为体内总钠含量是通过细胞外液（ECF）容量状态反映的，因此必须将高钠血症与ECF容量状态一同考虑：
低血容量
等容量
高血容量
注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。例如，有效血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生（利尿剂使用或失血性休克），但也有可能和细胞外液容量增加一起发生（如，心脏衰竭、低白蛋白血症或毛细血管渗漏综合征）。
高钠血症通常涉及口渴机制受损或饮水受限，这些因素或是促成因素，或是直接原因。潜在疾病的严重性导致患者不能对渴感做出反应而饮水，以及高渗透压对大脑的影响，被认为是住院高钠血症成人患者高死亡率的原因。高钠血症的常见病因（见表）。
高钠血症的主要病因
描述 | 病因 | 示例 |
|---|---|---|
低血容量性高钠血症 | ||
总水量（TBW）和钠均减少，且TBW减少相对更多 | 消化道丢失 | 腹泻 呕吐 |
皮肤丢失 | 过度出汗 | |
经肾丢失 | 肾脏本身疾病 袢利尿剂 渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇） | |
正常血容量性高钠血症 | ||
TBW减少，体内总钠量接近正常 | 呼吸道丢失（肾外途径） | 呼吸急促 |
来自皮肤的肾外丢失 | 过度出汗 发热 | |
经肾丢失 | ||
其他 | 不能饮水 原发性渴感减退 渗透压调定点重设 | |
高血容量性高钠血症 | ||
体内总钠量增多；TBW正常或增高 | 给予高渗液体 | 高渗盐水 碳酸氢钠 肠外营养 |
盐皮质激素过多 | 肾上腺肿瘤分泌去氧皮质酮 先天性肾上腺皮质增生（由11-beta羟化酶缺陷引起） | |
低血容量性高钠血症
低血容量性高钠血症时，机体失水相对多于失钠。
肾脏以外的常见病因包括引起 低钠血症和血容量减低的大多数疾病。高钠血症或低钠血症皆可伴有严重的容量丧失，取决于钠和水的相对丢失量以及就诊前水的摄入量。
引起高钠血症和血容量降低的肾脏原因包括利尿剂治疗。袢利尿剂抑制肾单位浓缩部位对钠的重吸收，从而增加水分的排泄。渗透性利尿也可损害肾脏的浓缩能力，因为远端肾单位的管腔中存在高渗物质。甘油、甘露醇，偶尔尿素可引起渗透性利尿，导致高钠血症。
糖尿病患者中渗透性利尿所致高钠血症的最常见原因是高血糖。由于葡萄糖在没有胰岛素的情况下不能穿越细胞膜，因而高血糖可使细胞内液（ICF）进一步失水。渗透压浓度过高的程度可因血钠假性降低而被掩盖，后者系由于水分自细胞内移入细胞外液所致（转移性低钠血症）。
肾脏病患者，如其肾脏不能最大限度地浓缩尿液，也容易发生高钠血症。
正常血容量性高钠血症
正常血容量性高钠血症为TBW减少而体内总钠量接近正常（单纯水分不足）。
肾外原因的水分丢失，如出汗过多，导致一定数量的钠丢失，但因汗是低渗液体(特别是当人们热适应的时候)，故在明显的血容量过低出现前可发生高钠血症。几乎纯粹的水短缺也发生在 精氨酸加压素缺乏 （以前称为中枢性尿崩症）和 精氨酸加压素抵抗 （以前称为肾性尿崩症）。
原发性高钠血症（原发性渴感缺乏）偶尔发生在由于先天缺陷或后天性疾病导致大脑中线结构异常的儿童以及患有慢性疾病的老年人中。它的特点是口渴机制受损(例如，由大脑口渴中枢受损引起)。渗透压触发血管加压素释放的改变是正常血容量性高钠血症的另一个可能原因；某些病变同时导致口渴机制受损和渗透压触发改变。非渗透性血管加压素的释放似乎是完整的，这些患者的血容量通常正常。
高血容量性高钠血症
罕见情况下，高钠血症与容量超负荷相关。在此情况下，由于摄入大量钠而水分补充不足导致高钠血症。例如在治疗乳酸性酸中毒时过量给予了高渗碳酸氢钠。高钠血症还可由给予高渗盐水或配方不当的高营养液引起。
老年人的高钠血症
高钠血症在老年人中很常见，尤其是在术后以及接受管饲或肠外营养的患者中。其他的原因有：
依赖他人获取水
渴感受损
肾浓缩功能减退（因服用利尿剂，血管加压素释放受损，或肾单位因衰老或肾脏疾病而减少）
血管紧张素II生成受损（可能直接导致口渴机制受损）
高钠血症的症状和体征
高钠血症的主要症状是口渴。神志清醒的高钠血症患者缺乏口渴感，提示口渴机制受损。无法交流或行动的患者，可能无法表达口渴或获得饮水。沟通困难的患者可能会通过变得烦躁来表达口渴。
高钠血症的主要体征为脑细胞萎缩所引起的中枢神经功能障碍。可能出现意识混乱、神经肌肉兴奋性增高、反射亢进、癫痫发作或昏迷。有报道在死于严重高钠血症的患儿中出现皮层下或蛛网膜下出血及静脉血栓形成等脑血管病变。
在慢性高钠血症中，中枢神经细胞能产生渗透活性物质（自发生成的渗克分子），使细胞内渗透压增高。因此，慢性高钠血症中脑细胞脱水程度和由此而产生的中枢神经系症状不像急性高钠血症那么严重。
当高钠血症伴有体内总钠量异常时，可出现典型的容量过低或容量过高症状。患者的肾脏浓缩缺陷，通常排泄大量低渗尿。 如水分系经由肾外途径丢失，则原因多很明确（如呕吐、腹泻、出汗过多），且尿钠浓度降低。
高钠血症的诊断
高钠血症的治疗
血管内容量和自由水补充
治疗的主要目标是补充血管内容量和自由水分不足。
在清醒且无严重胃肠道病变的患者中，饮水是一种有效的治疗措施。对于有严重高钠血症，或是因持续呕吐或神志改变而不能饮水的患者，静脉补充水分是更好的方法。静脉输液的类型取决于高钠血症的类型。
过去24小时内出现的高钠血症，应在下一个24小时内予以纠正。 但是，如为慢性高钠血症或病程不详，应在48小时内纠正，血浆渗透压浓度的下降速度不应大于 0.5 mOsm/L/h以避免因脑细胞中有过多溶质，导致脑水肿。
为补充体内已有缺失，所需的水量可通过下式估算：
其中TBW=0.6×千克体重（男性）；TBW=0.5×千克体重（女性），单位为L；血钠(Na)的单位可以为mEq/L或 mmol/L。
这一公式假设体内总钠量恒定不变。高钠血症且体内总钠含量减少（即容量不足）的患者，自由水缺乏量大于公式估算值。
对于细胞外液容量过高的 高钠血症患者（体内总钠量过多），可用5%葡萄糖液补充体内缺失的水分，并与袢利尿剂合用。 但是，过快输入5%葡萄糖液可产生糖尿，水分排泄增加及渗透压升高，特别是在糖尿病患者。应监测其他电解质（包括血清钾），并根据需要进行补充。
血容量正常的高钠血症患者可用5%葡萄糖液或0.45%生理盐水代替游离水。
精氨酸加压素缺乏症患者的治疗和获得性精氨酸加压素抵抗患者的治疗在《本手册》的其他部分进行了讨论。
低血容量性高钠血症患者，尤其对于伴有非酮症高血糖昏迷的糖尿病患者，0.45%生理盐水可以替代0.9%生理盐水和5%葡萄糖水的组合来补充钠和游离水。或者，可以分别补充细胞外液容量和自由水，使用之前给出的公式估算自由水缺乏量。如有严重酸中毒（pH<7.10），可将NaHCO3溶液加入5%葡萄糖或0.45%盐水中，只要最终得到的是低渗溶液。
关键点
高钠血症通常是由于水摄入受限或渴觉机制受损引起的，较少见的原因是精氨酸加压素缺乏或精氨酸加压素抵抗。
可能出现的症状包括意识模糊，神经肌肉的兴奋，反射亢进，癫痫发作，昏迷等。
对单纯补液无反应或无明显病因的患者，可能需要评估尿量和尿渗透压，尤其是在禁水后。
根据高钠血症的缓急（<24小时为急性，> 24小时为慢性），通过口服或静脉输液补充血管内容量与游离水，同时监测其他血清电解质水平（特别是钾与碳酸氢盐）。
