休克是指急性循环衰竭导致组织低灌注，组织供氧不足，进而引发细胞功能障碍和损伤的状态。休克按发生机制分类：低血容量性、心源性、梗阻性和/或分布性。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。诊断主要是临床性的，基于特征性症状和体征，有时也通过测量组织低灌注的标志物（例如血乳酸、碱缺失）来支持。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、纠正病因以及使用升压药。
休克的病理生理
休克的定义是低灌注的症状和体征。临床表现包括检查所见（如皮肤湿冷、发绀、意识状态改变）、实验室结果（如乳酸升高 [>2.0mmol/L]）或监测观察（如少尿 [<0.5mL/kg/小时]）。
一旦灌注下降、氧供不足以维持有氧代谢，细胞代谢即转换为无氧代谢，使二氧化碳产生增加和乳酸堆积。起初，细胞功能降低，若休克持续，细胞发生不可逆损伤和死亡。
低血压（收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mm Hg）在休克患者中常见，但不是必需的。部分患者血压正常，尤其是在病程早期或分布性状态时（1）。同样，出现“低”血压的患者也不都是休克。休克的根本生理异常是细胞水平的氧利用不足。低血压的程度和预后取决于患者生理代偿能力和基础疾病状态。低血压的临床影响因年龄、合并症和代偿能力而异，因此轻度低血压在某些个体中或可耐受良好，但在另一些个体中则可能构成危险。
休克时，组织灌注不足的部位会发生炎症和凝血级联反应 (2)。缺氧的血管内皮细胞激活白细胞，其与内皮细胞结合并直接释放损伤物质（如氧自由基、蛋白酶）和炎性介质（如细胞因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子）(3)。部分介质结合到细胞表面受体，激活核因子-κB（NFκB），导致释放额外的细胞因子和一氧化氮（NO），一种强效血管舒张剂。弥散性血管内凝血 有时可能是由于这些级联的激活而导致的。
休克补偿机制
初期，当氧输送量（DO2）下降时，组织会代偿性提高对输送氧的摄取比例。另外，低动脉压触发肾上腺素反应，产生交感介导的血管收缩和心率加快。休克早期，血管收缩具选择性，保证心脑的血供，同时减少其他脏器的血供。循环中的β-肾上腺素胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）能够增强心肌收缩力，并释放：
肾上腺皮质激素（例如皮质醇、醛固酮）
肾脏中的肾素
来自肝脏的葡萄糖
皮质类固醇增强儿茶酚胺的作用 (4)肾素能刺激容量保持和血管收缩。葡萄糖的增加促进了线粒体对丙酮酸的摄取，当氧气不足时，这会增加乳酸的生成。
再灌注损伤
随着休克的消退，缺血细胞的再灌注会造成进一步的损伤 (5)。随着灌注和氧利用的恢复，中性粒细胞活性可能增强，有害的超氧化物和羟自由基生成增多。血供恢复时，集中于局部的炎症介质随血液循环至其他脏器。
多脏器功能不全综合征（MODS）
直接损伤和再灌注损伤的共同作用可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）——即由于危及生命的疾病或损伤导致的≥2个器官的进行性功能障碍（6）。任何休克均可出现多器官功能障碍综合征，但以脓毒症为原因时最为常见。在从脓毒症进展为脓毒性休克的过程中会出现器官功能障碍，死亡率约为35%（7）。在一项关于严重创伤患者的研究中，约55%的入院患者发生多器官功能障碍综合征，死亡率为22%（8）。
经验与提示
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任何器官系统都可能受到影响。在脓毒性休克中，最常见的靶器官是肺（9）。进行性低氧可能对补充氧疗的抵抗性越来越强。这种情况称为肺损伤，严重时称为 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
当肾脏血液灌注急剧下降时，肾脏功能受损，导致急性肾小管坏死和肾衰竭，表现为少尿和血肌酐进行性升高。
对于心脏，冠状动脉血流量减少和炎症介质（包括肿瘤坏死因子和白介素-1）增加可能会抑制心肌收缩力、降低心肌顺应性并下调β受体。也可导致发生心律失常。这些因素会降低心输出量，进一步使心肌和体循环灌注减少，导致进行性恶化，常导致死亡。
胃肠道可出现肠梗阻和黏膜下出血。肝脏血流量下降，可致局灶性或广泛性肝细胞坏死，转氨酶和胆红素升高、凝血因子生成减少。
凝血功能可能受损，包括发生弥散性血管内凝血。
病理生理学参考文献
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休克的病因和分型
休克按机制分为以下4种类型，可单独或合并发生（1）：
低血容量
分布性
心源性
阻塞性
低血容量性休克
低血容量性休克由血管内容量急剧减少引起。静脉回心血量（前负荷）下降使心室充盈和心搏量下降。除非通过加快心率代偿，否则通常心排出量下降。
低血容量使血管内血容量减少，导致静脉回流（前负荷）降低，并根据弗兰克-斯塔林关系引起每搏输出量下降。由此产生的动脉压下降会触发压力感受器介导的交感神经激活，导致心动过速和心肌收缩力增强，并伴有外周血管收缩。尽管循环血量减少，这些代偿性反应仍有助于维持心输出量，并保障重要脏器的灌注。
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出血是常见原因（出血性休克），主要见于创伤、外科手术、消化性溃疡、食管静脉曲张或主动脉瘤破裂 (2)。出血可能明显（如呕血、黑便）也可能隐匿（如异位妊娠破裂）。
血液外的大量体液丢失也可导致低血容量性休克（非出血性，见表 ）。
低血容量性休克的病因也可以是液体摄入不足（伴或不伴液体丢失增加）。液体摄入不足可能由于获取途径受限（如身体残疾、缺乏可饮用水），或摄入量不足以满足机体持续的代谢需求（如运动或体力活动时）。神经功能障碍（如下丘脑病变）可能损害口渴机制。
对于住院患者，如果把循环不足的表现错误地认为是心力衰竭，而限制液体或使用利尿剂，会使低容状态恶化。
分布性休克
分布性休克源于动、静脉扩张所致的血管内容量相对不足，而循环血量并无减少(3)。有些情况下，心输出量（和DO2）是高的，但增加的血流通过动静脉分流绕过了毛细血管床；这种分流加上细胞氧输送解耦联导致细胞低灌注（表现为氧消耗降低）。在其他情况下，血液淤积在静脉容量血管中，导致心输出量下降。
分布性休克可能由以下因素引起：
过敏反应 （过敏性休克）
脊髓严重损伤，通常超过T4 （神经源性休克）
摄入某些药物（如硝酸盐、阿片类药物或肾上腺素能受体阻滞剂）或毒物（毒素引起的休克）
脓毒性休克时，血液滞留在扩张的容量血管内，产生“相对性”低血容量（指血液总量相对血管容积不足，无法充满血管），导致低血压。局部血管扩张引起血液分流绕过毛细血管交换床，导致即使心输出量和血压正常仍可发生局部低灌注。此外，过量的一氧化氮被转化为过氧亚硝酸盐，这是一种自由基，会损害线粒体并减少ATP（三磷酸腺苷）的产生 (4)。即使在感染性休克的情况下，大血管血流得以维持，流向微血管（包括毛细血管）的血流也会减少。机械微血管阻塞可能至少部分地解释了底物输送的这种限制。作为凝血级联反应的一部分，白细胞和血小板粘附于内皮，导致纤维蛋白原转化为纤维蛋白，并稳定血小板栓子。
伴随内皮细胞功能减弱，多种介质使微血管通透性显著增加，使液体和血浆蛋白质渗透到组织间隙中 (5, 6, 7)。在消化道，微血管通透性增加有利于肠道内细菌移位，有可能导致脓毒症和感染扩散。
对于中性粒细胞，细胞凋亡会受到抑制，增加了炎症介质的释放(8)。对于另一些细胞，细胞凋亡可能增强，细胞死亡增多，器官功能进一步恶化。
过敏性休克和脓毒性休克都存在容量不足。
心源性休克
梗阻性休克
病因和分类参考文献
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休克的症状和体征
意识状态改变（如嗜睡、意识模糊、昏睡）是休克的常见迹象。此外，患者的手脚通常苍白、湿冷，且常出现紫绀，耳垂、鼻子和甲床也是如此。
外周脉搏微弱且通常较快；通常只有股动脉或颈动脉的脉搏可触及，尤其是当血压低时（例如收缩压<90mmHg）。可能会出现呼吸急促和过度通气。可能会出现出汗。尿量减少。
低血容量性、心源性和梗阻性休克时，由于代偿性血管收缩，毛细血管充盈时间延长，皮肤呈灰色或暗紫色。然而，在分布性休克中，毛细血管再充盈时间可能正常，因为血管扩张，皮肤可能显得温暖或潮红，尤其是在脓毒症期间。脉搏洪大而非细弱。
在脓毒性休克中，通常会出现发热，且发热前可能伴有寒战。部分过敏性休克患者伴有荨麻疹和哮鸣音。
由于基础疾病或继发性器官衰竭，可能出现许多其他症状（例如胸痛、呼吸困难、腹痛）。
休克的评估
使用气道、呼吸、循环、神经功能和暴露评估法进行快速、结构化的评估
针对组织低灌注的体格检查和实验室评估
评估代偿机制的生命体征
明确病因
休克的诊断主要基于可能引发休克的病史证据（如发热性疾病、已知或疑似出血的损伤），以及体格检查中符合组织灌注不足和代偿机制表现的体征（1）。实验室评估、影像学检查及持续监测有助于支持诊断并明确病因。
初步评估和诊断
对疑似休克的患者，应采用系统性的ABCDE方法进行初步评估。如临床情况允许，针对靶器官衰竭的复苏治疗应与病情评估同步开展（1）。
病史、体格检查和监测可能发现低灌注的征象，包括精神状态改变；肢体可呈湿冷、发绀，毛细血管再充盈时间延迟（>2秒）；以及少尿（尿量<0.5 mL/kg/小时）。
精神状态改变（如意识模糊、定向障碍、迟钝）可能在临床表现时即已明显，也可能随着病情恶化而出现。意识水平降低的患者采用格拉斯哥昏迷量表进行评估（见侧边栏）。此评估作为监测工作的一部分，按固定间隔定期重复进行。
体格检查可发现代偿机制的相关体征，包括出汗、心动过速和呼吸急促。尽管休克的诊断并无绝对的生命体征标准，但患者常有：
心率>100次/分
呼吸频率>22次/分钟
低血压（收缩压 < 90mmHg）或基线血压下降30mmHg
生命体征应频繁或持续监测。监测至少包括连续血压测量、脉搏血氧饱和度监测及尿量监测。对于血流动力学不稳定的患者，通常需放置有创监测设备。动脉内导管可进行连续血压监测和系列血样采集。假如患者的容量状况难以确定，中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAOP）监测在某些情况下（例如急性心肌梗死导致的心源性休克）可能是有用的。中心静脉压（CVP）<5mm Hg（<7cm H₂O）或肺动脉楔压（PAOP）<8mm Hg可能提示血容量不足，尽管在原有肺动脉高压的低血容量患者中，CVP可能会更高。近红外光谱是一种非侵入性快速技术，可以通过评估组织氧合来测量休克程度；然而，仍需要高质量的研究（2）。
疑似休克患者的初始实验室检查通常包括：
乳酸：>2mmol/L（18mg/dL）提示组织低灌注
代谢组合：检测血尿素氮和肌酐以评估肾脏低灌注及损伤；检测电解质以发现代谢异常并辅助液体复苏
肝功能检查（AST、ALT、胆红素）：用于评估肝脏低灌注和损伤
全血细胞计数（CBC）：用于评估失血或感染是否为休克的病因
凝血功能检查（凝血酶原时间/国际标准化比值、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原）：用于检测弥散性血管内凝血（DIC）
动脉血气（pH、碱剩余、PaCO2、PaO2）：用于评估酸碱平衡和氧合状况
进行超声心动图以评估心输出量，并通常进行胸部X光检查。根据患者的状况和怀疑的休克病因选择补充影像学检查。快速床旁超声常用于评估心脏充盈与功能是否充分及容量状态，并可频繁重复以评估临床病程进展（综述见3、4）。
然而单独某一项检查结果并无诊断意义，需结合临床整体情况及生命体征综合评价。
识别病因
识别休克的原因通常比对类型进行分类更重要。病因通常是较明确，或是可以根据病史和体检，辅以简单的化验快速确诊。
病因可能是心源性或肺源性，包括以下：
除常规初步评估外，检查通常包括：心脏生物标志物测定、心电图（ECG）、胸部X线片及CT扫描。
病因可能由出血引起，包括以下：
进一步评估通常包括：尿液和血清妊娠试验（适用于育龄女性），以及根据已知或疑似损伤部位进行的盆腔和腹部CT或其他影像学检查（若患者生命体征不稳定，床旁超声检查可能有帮助）。若合适可进行腹腔镜检查或上消化道内镜检查。
感染可能引发脓毒性休克，在免疫抑制患者和/或出现发热、寒战或局灶性感染体征时应怀疑此病。进一步的评估包括：全血细胞计数、尿液分析和尿培养、血培养、对疑似全身感染来源的任何伤口或体液的培养、胸部X线检查，有时还包括腹部或盆腔超声或CT。
中暑表现为发热且无感染定位体征，通常有长时间暴露于高温的明确病史，可导致休克。其他检查包括：电解质和肌酸激酶。另一休克的潜在病因是胰腺炎，其提示因素包括酗酒史及腹部或背部疼痛。进一步的评估包括：淀粉酶、脂肪酶、电解质，以及腹部超声或CT检查。
有些患者的病因较为隐匿。对于无局灶性症状或体征提示病因且诊断性检查结果正常的患者，应考虑其他潜在病因，包括药物或非法药物过量、隐匿性感染（包括中毒性休克）、过敏反应以及梗阻性休克。
评估参考文献
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休克的治疗
补充氧气，有时需要机械通气
液体复苏疗法
有时用正性肌力药或血管加压素
其他治疗措施需要根据休克的病因和类型进行选择
休克的一般处理
评估与治疗同步开始。
应使患者保持温暖，除非出现发热或中暑。禁食，如果发生呕吐，将患者头部侧向一边以避免呕吐物误吸。
评估气道和通气情况，若血氧饱和度<94%，则给予补充氧气。如果休克严重，或经无创措施后通气仍不足，则需要行气管插管机械通气。
建立静脉通路。 两个大的（14G-16G）静脉导管插入孤立性外周静脉。中心静脉或 骨内针为外周静脉无法及时建立通路时提供了替代方案。
通常低血容量性或分布性休克（包括脓毒性休克）的初始治疗为液体复苏：30mL/kg的平衡晶体液，在3小时内输注完毕（1、2、3）。除非临床参数恢复正常，否则通常会继续补液。
对有右心高压征象（颈静脉怒张）或急性心肌梗死患者补液量要控制（250～500mL）。此外，对于有肺水肿体征的患者，通常不进行容量负荷试验。 根据潜在情况决定进一步液体治疗，可能需要监测CVP或PAOP。床旁超声评估收缩功能和下腔静脉呼吸变异性，可能有助于确定是需要额外补液还是需要正性肌力药物支持。
对于失血性休克，通常给予补液；但重点在于控制出血。在大出血时，应尽快开始输注血制品（红细胞、新鲜冰冻血浆和血小板按1:1:1比例）（4，5）。
休克患者病情严重，应该入住重症监护室。
监测包括连续或系列测量：
临床状态，包括意识状态（例如，格拉斯哥昏迷量表）、脉搏容量、皮肤温度和颜色
体温
收缩压、舒张压和平均血压，最好通过动脉导管测得
心电图
呼吸频率和深度
脉搏血氧饱和度
留置膀胱导尿管排尿
测定CVP和PAOP，以及放置肺动脉球囊导管用热稀释法测定心排出量，有利于不明原因休克、混合型休克或严重休克的诊断和早期处理，尤其在伴有少尿或肺水肿时 (6)。可选用创伤较小的超声心动图检查（床旁或经食管）。
持续随访血气分析、血细胞比容、电解质、血清肌酐和血乳酸。若有条件，舌下二氧化碳测定可无创地监测内脏灌注（其水平随组织灌注减少而升高）。 一个设计良好的流程图来监控趋势是有帮助的。
由于组织血液低灌注使肌内吸收不稳定，注射药物均经静脉输注。一般避免使用阿片类药物，因为它们可能导致血管扩张，但严重疼痛可用吗啡0.1 mg/kg静脉注射，注射时间为2分钟，必要时可每10至15分钟重复一次。尽管脑灌注不足可能引起焦虑，但除非患者气管插管并使用机械通气，否则不常规给予镇静剂。
初次复苏后，针对潜在病因和休克类型进行具体治疗。
失血性休克的治疗
手术止血
输注血制品
静脉滴注晶体
在出血性休克中，手术止血是首要任务。容量替代与手术同时进行以恢复止血，而不是在手术之前。对于需要大量输血的患者，应尽快以1:1:1的比例输注红细胞、新鲜冰冻血浆和血小板。根据需要，也可使用平衡晶体液进行复苏。对于大多数失血性休克患者，建议限制静脉输液量（维持目标收缩压80至90 mmHg或平均动脉压55至60 mmHg；称为低血压复苏或允许性低血压），直至实现确定性止血；但维持低血压在创伤性脑损伤患者中属禁忌，且可能导致预后恶化（2、7）。
出血性休克时的难治性低血压可能源于未被识别的持续性出血，或血管舒张性生理（交感抑制期），而非单纯的低血容量。传统观点建议仅在充分恢复血容量并控制出血后使用血管升压药，以避免预后恶化；但某些数据支持在特定患者中早期应用低剂量血管升压药（8、9）。
分布性休克的治疗
静脉滴注晶体
有时用正性肌力药或血管加压素
感染性休克的抗菌药物
肾上腺素用于全身过敏反应
对于初始用平衡晶体液进行液体复苏后仍存在严重低血压的分布性休克，可采用正性肌力药物或血管加压药（如去甲肾上腺素——参见表）。感染性休克患者还需接受广谱抗生素治疗。对于过敏性休克且对液体复苏无反应（尤其是伴有支气管痉挛）的患者，静脉注射肾上腺素0.05至0.1 mg，随后以0.02 mcg/kg/分钟的速度输注肾上腺素。
正性肌力药物和血管活性儿茶酚胺
药物治疗 | 剂量 | 血流动力学作用 |
|---|---|---|
多巴酚丁胺 | 2.5~10 mcg/kg/min | beta-肾上腺素能受体：正性肌力* |
多巴胺 | 2-10mcg/kg/min为小剂量 20mcg/kg/min为大剂量 | alpha肾上腺素能受体：血管收缩† β-肾上腺素能效应：正性肌力、变时效应及血管舒张† 非肾上腺素能作用：肾和内脏血管扩张 |
去甲肾上腺素 | 2～12微克/分钟或 0.1 mcg/kg/分钟（基于体重的剂量） | alpha-肾上腺素能受体：血管收缩 β-肾上腺素能效应：正性肌力和变时效应 |
*小剂量时影响心率、致心律失常作用和对血管直接作用最低。 | ||
†疗效取决于剂量和病理生理学改变。 | ||
心源性休克的治疗
治疗潜在病因
心源性休克中，因解剖结构异常导致的（瓣膜功能不全、间隔破裂）可通过手术治疗。
冠状动脉血栓形成可通过经皮介入（球囊导管扩张、支架植入）、 冠状动脉搭桥或溶栓治疗。
快速心律失常（如快速心房颤动、室性心动过速）可通过电复律或抗心律失常药物减慢心律。使用经皮或经静脉植入起搏器治疗心动过缓，放置起搏器之前可每5分钟静脉注射阿托品0.5mg，最多4次。如果阿托品无效，偶尔可以使用异丙肾上腺素，输注速度为1至4 mcg/分钟，但不建议用于因冠状动脉疾病导致心肌缺血的患者。
对于急性心肌梗死后休克，如PAOP低或正常，可给予扩容治疗，PAOP维持在15~18mmHg最为理想。若未放置肺动脉导管或者无法进行床旁心脏超声检查，可尝试谨慎进行容量输注（快速输注平衡晶体液250–500ml），同时需反复肺部听诊，注意有无液体负荷过多的征象。扩容对部分右心室心肌梗死后休克有效，而且可能还需要加用血管升压药物。床旁心脏超声用来评估心脏收缩、下腔静脉呼吸变异度，有助于确定是否需要进一步补液或使用升压药；正性肌力药物（10）对于充盈正常或稍高的患者来说是更好的选择。
若仅为中度低血压（平均动脉压［MAP］70到90mmHg），输注多巴酚丁胺可增加心排出量，同时降低左心室充盈压。使用多巴酚丁胺期间，特别是剂量较高时，偶尔会发生心动过速和心律失常，此时需要减少剂量。 由于血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油）能增加静脉容量、降低体循环阻力、减少受损心肌的工作负荷，应用于无严重低血压者可增加心排出量。联合应用（例如一种血管升压药与硝普钠或硝酸甘油）可能更加有效，但需密切监测心电图、肺循环和体循环的血流动力学情况。
对于严重的低血压者（平均动脉压<70mmHg），可给予升压药，目标是使收缩压达到80到90mmHg（而非>110mmHg）。拯救脓毒症运动指南推荐去甲肾上腺素作为一线血管升压药（3）。
主动脉内球囊反搏对暂时逆转急性心肌梗死患者的休克很有价值。对于急性心肌梗死并发室间隔破裂或严重急性二尖瓣关闭不全、需要血管加压药支持>30分钟的患者，应考虑将此操作作为桥梁，以便在可能的手术干预前进行心导管检查和冠状动脉造影。
梗阻性休克的治疗
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休克的预后
未经治疗的休克预后不佳。即使经过治疗，心肌梗死后的心源性休克（60%～65%）和脓毒性休克（30%～40%）的死亡率仍然很高 (1, 2)。
预后取决于病因、既往史、并发症、起病到确诊的间隔时间以及治疗是否及时和充分。
预后参考
1.La Via L, Maniaci A, Lentini M, et al.The Burden of Sepsis and Septic Shock in the Intensive Care Unit. J Clin Med.2025;14(19):6691.doi:10.3390/jcm14196691
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