慢性肾脏病（CKD）是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢，晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查，有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理，但也包括对水、电解质的处理，血压控制，治疗贫血，不同类型透析和肾移植。
2017年至2020年3月，美国成年人中CKD （定义为估计肾小球滤过率 [eGFR] <60 毫升/分钟/1.73 米2 或尿白蛋白与肌酐比值 [ACR] ≥30mg/g）的流行率估计为 14.0%（1)。
参考文献
1.United States Renal Data System (USRDS): CKD in the general population.2022 Annual Data Update.Accessed January 28, 2025.
慢性肾脏病的病因学
慢性肾脏病的病理生理学
慢性肾病可分为肾脏储存功能减少、肾功能不全，进展至肾衰竭（终末期肾病）。早期的肾脏功能已有丧失，但因残余肾组织功能增加（肾功能适应）而很少有异常表现。
肾功能下降使肾脏维持水、电解质内稳态的功能受到干扰。疾病早期时的尿浓缩功能下降，随后出现过多磷酸盐、酸和钾的排泄功能降低。 晚期肾衰竭(GFR≤15mL/min/1.73m2)时尿稀释功能丧失，因此尿渗透压多固定在300～320mOsm/kg，接近血渗透压水平（275～295mOsm/kg），尿量也不随入水量的改变而产生相应的变化。
肌酐，尿素
开始时血浆肌酐和尿素氮浓度（与肾小球滤过情况高度相关）随着GFR的减少呈双曲线性升高。早期这些变化是微乎其微的。当 GFR 低于15mL/min/1.73 m2（正常>90mL/min/1.73 m2）时，肌酐和尿素水平升高，通常与全身表现（尿毒症）相关。尿素和肌酐并不是引起尿毒症症状的主要因素；它们是引起症状的其他多种物质的标志物，其中的一些尚未确定。
钠和水
尽管GFR有所下降，仍可因尿钠排泄分数增加和对渴感的正常反应而较好地维持水、钠平衡。因此，血浆钠浓度通常是正常的，高容量不常见除非膳食钠或水摄入受到很大限制或过度。水、钠负荷过多时可发生心力衰竭，尤其是在心脏储备功能减退的患者。
钾
对于那些主要是通过控制远端肾单位分泌（如钾）的物质，直到肾功能衰竭通常通过肾脏代偿维持正常血浆水平。保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、非甾体抗炎药(NSAIDs)、环孢霉素、他克莫司、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑、喷他脒或血管紧张素II受体阻断剂等可能会使肾功能衰竭程度较轻的患者的血钾水平升高。
钙和磷
pH和碳酸氢盐
中度代谢性酸中毒（血浆HCO3含量在15～20mmol/L）为典型表现。酸中毒导致蛋白质分解代谢肌肉消瘦，骨缓冲酸的骨质流失，加速肾脏疾病的进展。
贫血
贫血是中度至晚期CKD（≥3期）的特点。 CKD的贫血为正细胞正色素性，红细胞容积为20%～30%（在 多囊肾病患者中为35%～40%）。 通常是由于功能性肾组织减少， 促红细胞生成素 生产缺乏所致， (见 红细胞生成不足所致的贫血)其他原因包括铁缺乏、叶酸和维生素B12缺乏。
慢性肾脏病的症状和体征
肾脏储存功能轻度下降的患者可无症状。即使轻、中度肾功能不全患者的血尿素氮和肌酐升高，也可不出现任何症状。夜尿常引起注意，主要是尿浓缩障碍所致。乏力、易倦、厌食和思维敏锐性下降，多为尿毒症的早期表现。
肾脏病更加严重时（如eGFR<15mL/min/1.73ｍ2）出现神经肌肉症状，包括粗大肌肉抽动、周围感觉和运动神经异常、肌痉挛、过度反射、下肢不宁综合征和癫痫（一般由高血压和代谢性脑病造成）。
厌食、恶心、呕吐、体重下降、口腔炎和口腔异味多同时出现。皮肤可能呈黄棕色和/或干燥。有时，汗液中的尿素于皮肤表面形成结晶（尿毒症霜）。瘙痒可使患者特别感到不适。营养不良导致非特异性组织消耗，是慢性尿毒症的显著特征。
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晚期CKD时可见心包炎和胃肠道溃疡、出血。80%的晚期CKD患者存在高血压，常与高血容量有关。高血压或冠状动脉疾病可引起心衰，肾功能减退导致的水钠潴留可造成坠积性水肿和呼吸困难。
慢性肾脏病的诊断
使用肌酐估算肾小球滤过率（eGFR），或者如果可用胱抑素C，则基于肌酐和胱抑素C联合计算eGFR。（1）
电解质、血尿素氮、肌酐、血磷、血钙、血细胞计数。
尿检（包括尿沉渣检测）
尿蛋白定量（24小时尿蛋白收集或斑点尿蛋白肌酐比值）
超声疗法
必要时肾活检
当血清肌酐升高时，通常首先怀疑慢性肾病 (CKD)。 初始措施为确定肾衰竭为急性、慢性或慢性基础上的急性加重（使CKD患者肾功能进一步损害的急性病—参见表区分急性肾损伤和慢性肾病）。以及明确肾衰竭的病因。有时明确肾衰竭持续的时间有助于病因的诊断，而有时更容易明确病因且有助于判断肾衰竭持续的时间。
急性肾损伤与慢性肾脏病的鉴别
表现 | 评论 |
|---|---|
肾功能下降（eGFR<60mL/min/1.73m2）持续≥3个月 | 最可靠的CKD证据 |
肾脏超声图像显示肾脏缩小 | 多为CKD |
肾脏超声图像显示肾脏大小正常或增大 | 可能与AKI和某些类型的CKD（糖尿病肾病、急性高血压肾硬化、多囊肾病、骨髓瘤、急进性肾小球肾炎、浸润性疾病[如淋巴瘤、白血病、淀粉样变性]、梗阻）相关。 |
少尿、血清肌酐和尿素氮逐日升高 | 可能为AKI或CKD基础上的AKI |
无贫血 | 可能为AKI或多囊肾病引起的CKD |
可能为CKD，但也可见于AKI | |
放射学检查显示骨膜下侵蚀 | 可能为CKD |
慢性症状或体征（如疲倦、恶心、瘙痒、夜尿、高血压） | 多为CKD |
AKI=急性肾损伤；CKD=慢性肾脏病；BUN=血尿素氮；eGFR=估算肾小球滤过率 | |
急性肾损伤（AKI）和慢性肾病（CKD）的病因是基于临床背景、个人和家族病史、社会和环境因素、药物（包括非处方药）和补充剂、体格检查以及可能的基因检测（1）来确定的。有时需行特殊的血清学检测。在急性肾损伤中，血清肌酐在几天到几个月内快速升高。尿检所见依原发病性质而不同，但任何原因造成的晚期肾功能不全中常可见粗大管型（>3个白细胞直径宽度），抑或更常见的蜡样管型（高度折光性）。
肾脏超声常有助于梗阻性尿道疾病的评估，根据肾脏大小也可帮助鉴别急性肾损伤和CKD。除某些情况（见表格鉴别急性肾损伤与慢性肾脏病）外，CKD患者的肾脏萎缩较小（通常<10cm），皮质变薄，回声亢进。患者接近终末期肾病时，确切诊断越来越难。确定性的诊断手段为肾活检，但超声图像提示肾脏缩小、纤维化时，风险高于诊断获益时，不建议行肾活检。
慢性肾脏疾病的分期
CKD的分期有助于病情严重程度的判断。慢性肾脏病分5期。
1期：GFR正常(≥90mL/min/1.73m2)伴持续性白蛋白尿或已知结构或遗传性肾脏病
2期：GFR在60～89mL/min•1.73m2
3ａ期：GFR在45～59mL/min•1.73m2
3ｂ期：GFR在30～44mL/min•1.73m2
4期：GFR在15～29mL/min•1.73m2
5期：GFR<15mL/min•1.73m2
CKD的肾小球滤过率（单位为 mL/min/1.73 m2) 可以通过慢性肾脏病流行病学协会（CKD-EPI 2021）肌酐方程来估算：
,
在哪里
Scr = 标准化血清肌酐，单位为 mg/dL
κ = 0.7（女性）或 0.9（男性）
α = -0.241（女性）或-0.302（男性）
min(Scr/κ, 1) = Scr/κ 的最小值或 1.0
max(Scr/κ, 1) = Scr/κ 的最大值或 1.0
年龄（岁）
与之前的版本相比，最新的等式没有根据种族进行调整，从而减少CKD诊断和治疗中的种族不平等。或者，GFR可以使用定时（最常见的是24小时）尿肌酐清除率来估计，该清除率包括测量的血清和尿肌酐；该方程倾向于将GFR高估10%至20%。 当血清肌酐评估可能不准确时(例如，在久坐、非常肥胖或非常瘦的患者中)，使用该方法。 血清胱抑素 C 是一种替代的内源性 GFR 标志物，用作具有影响血清肌酐水平的非肾脏因素（例如，肌肉量极高或极低、外源性肌酸摄入量、截肢或神经肌肉疾病、高蛋白或完全以植物为基础的饮食）。GFR 计算使用 CKD-EPI cystatin C equation。
CKD-EPI 2021 公式比MDRD和Cockcroft-Gault公式更精确，尤其是对患者接近正常值的GFR。该CKD-EPI公式产生更少诊断慢性肾脏病假阳性结果，预测预后结果比其他公式更好。
诊断参考文献
1.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int.2024;105(4S):S117-S314.doi:10.1016/j.kint.2023.10.018
慢性肾脏病的治疗
控制原发病
限制饮食中蛋白质、磷以及钾的摄入
补充维生素D
贫血的治疗
治疗合并症（如心力衰竭、糖尿病、肾结石、前列腺肥大）
所有药物剂量根据需要调整
治疗代谢性酸中毒，目标是使血清碳酸氢盐水平>18 mmol/L (>18 mEq/L)
对严重的肾小球滤过率（GFR）降低、症状及体征药物干预无法有效控制者给予透析治疗
原发疾病和危险因素必须予以控制，特别是：在糖尿病肾病患者中控制高血糖，在所有患者中控制高血压，可使GFR恶化进程得到充分延缓。
对于高血压，推荐的标准化收缩压目标（门诊测量）为< 120 mmHg，在可耐受的情况下。然而，对于存在虚弱、高跌倒和骨折风险、预期寿命有限或有症状性体位性低血压的人群，会设定较低强度的治疗目标。（1）。 血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂和血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB) 可降低大多数慢性肾病 (CKD) 病因患者的 GFR 下降速度，尤其是那些有蛋白尿的患者。 越来越多的证据表明，与单独使用任一药物相比，联合使用ACE抑制剂和ARB会增加并发症的发生率，且没有减缓肾功能下降，尽管联合使用确实更多降低了蛋白尿 (2)。钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂可延迟糖尿病患者或非糖尿病患者蛋白尿 CKD 的进展，尽管这些药物在 1 型糖尿病患者中是禁忌的（3）。对于接受ACE/ARB和SGLT2治疗后仍有蛋白尿的2型糖尿病和CKD患者，在eGFR>25且无高钾血症的情况下，可考虑加用非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（NSMRA）（如非瑞尼酮）(1)。
虽然困倦和疲乏常使患者的锻炼能力受到限制，但无需限制其日常活动。
瘙痒 如果血清磷酸盐升高，可能对限制饮食中的磷酸盐和磷酸盐结合剂有反应。
营养
对于估算肾小球滤过率（eGFR）< 60 mL/min/1.73 m2且无肾病综合征的患者，如果没有虚弱、肌肉减少症或代谢紊乱，建议进行适度蛋白质限制（0.8 g/kg/天）。对于积极配合的患者，可在营养师的密切监督下考虑采用严格的蛋白质限制饮食（0.3 至 0.4 克/公斤/天），以确保摄入足够的必需氨基酸。当蛋白分解代谢和尿素生成减少时，许多尿毒症症状可明显减轻。同样，CKD病情进展可减缓。需给予患者充足的碳水化合物和脂肪以达到能量需求并预防酮症发生。对于每日蛋白质摄入量<0.8g/kg/d的患者，营养师应密切随访。
每日总膳食钠摄入量应小于2克，尤其是对于容量超负荷、血压升高或心力衰竭的患者。
饮食控制可造成必需维生素的摄入减少，因此患者应服用含水溶性维生素的多种维生素复合制剂。维生素A或E的补充并非必须。维生素D2（麦角钙化醇）或D3（胆固醇钙化醇）不是常规使用，而是根据血液中维生素D 25-OH和PTH的水平来使用。
血脂异常也应注意。饮食调整可能有助于高甘油三酯血症。他汀类药物对高胆固醇血症有效。纤维酸衍生物（氯贝特，吉非贝齐）可能会增加CKD患者横纹肌溶解的风险，尤其是与他汀类药物一起服用时，依泽替米贝（降低胆固醇吸收）似乎相对安全。纠正高胆固醇血症旨在降低CKD (4)患者的心血管疾病风险。
矿物质和骨骼疾病
基于更新的KDIGO（肾脏疾病改善全球结果）2024临床实践指南（1），建议从CKD 3a期开始监测血清钙、磷酸盐、PTH、25羟维生素D及碱性磷酸酶活性水平。监测的频率取决于CKD的严重程度，上述异常的程度以及治疗干预的频率。骨活检是确定肾性骨营养不良类型的最权威的评估。
高磷血症应该采取治疗
磷酸盐饮食限制
磷结合剂
磷酸盐限制：eGFR <60 mL/min/1.73m2的患者，每天0.8-1g的摄入量通常足以使血清磷酸盐水平正常化。为充分控制与心血管风险增加相关的高磷血症，可能需要额外的肠磷酸盐结合剂（含钙类[如醋酸钙]或不含钙类[如司维拉姆]）。非含钙粘合剂是疑似代谢性骨病，或影像学上有血管钙化证据的高钙血症患者的首选。如果使用含钙粘合剂，那么eGFR <60 mL/min/1.73m2的患者膳食和药物来源的钙总量不应超过2000mg/d。
维生素D缺乏应使用胆钙化醇（维生素D3）或麦角钙化醇（维生素D2）治疗，以使血清25羟维生素D 水平达到约30-50 ng/mL，只要无高磷血症或高钙血症。
CKD 3a~5期未透析患者的PTH最佳水平未知。尽管治疗了高磷血症和维生素D缺乏症，但若PTH水平逐渐升高或显著升高（高于测定上限的9倍），则建议使用活性维生素D类似物（例如骨化三醇）或钙敏感受体激动剂（如西那卡塞）。PTH不应被纠正至正常水平，以免发生无动力性骨病。
体液和电解质
只有当血清钠水平<135mmol/L（或mEq/L）或有心衰或严重水肿时，才需要限制水摄入。
对于eGFR<60 mL/m/1.73 m2且患有高血压、容量超负荷或蛋白尿的CKD患者，建议限制钠摄入量为<2g/天。
限钾 根据血清水平、eGFR、饮食习惯和使用保钾药物（如ACE、ARBs或保钾利尿剂），进行个体化的限制。一般情况下，eGFR> 30 mL/min/1.73m2时不需要钾限制。治疗轻至中度高钾血症（5.1-6mmol/L或mEq/L）需要限制饮食（包括避免使用食盐替代品）、纠正代谢性酸中毒、使用排钾利尿剂（如呋塞米）和胃肠阳离子交换剂（如帕替罗姆）。严重高钾血症（>6 mmol/L或mEq/L）须予以紧急处理。
代谢性酸中毒应进行处理，使血清碳酸氢盐浓度达到>18 mmol/L，有助逆转或减慢肌肉消耗、骨质流失和CKD的进展。酸中毒可以口服碱，如碳酸氢钠或碱性饮食（主要是水果和蔬菜）进行修正。可口服碳酸氢钠1～2克，每日两次，逐渐增加剂量直至碳酸氢盐浓度＞18 mmol/L，或出现钠负荷过多征象时停止加量。如果使用碱性饮食，因为水果和蔬菜中含有钾，应监测血钾 (5)。
贫血和凝血功能异常
贫血是中度至晚期CKD（≥ 3期）的常见并发症，当血红蛋白< 10g/dL时予红细胞生成刺激剂（ESA）如重组人红细胞生成素（如阿法依泊汀）治疗。由于心血管并发症，包括中风，血栓形成，和死亡的风险，应予以最低剂量，保持血红蛋白10~11g/dL即可。
由于刺激红细胞生成后铁利用增加，必须增加铁储备，多采用胃肠外补铁方式。应密切随访铁浓度、铁结合力和铁蛋白浓度。目标转铁蛋白饱和度（TSAT），计算为：总铁蛋白结合力除以血清铁乘以100％，应> 20％。非透析患者的目标铁蛋白>100 ng/mL。除非出现严重贫血（血红蛋白<8 g/dL）或伴有贫血症状，否则不应采取输血治疗。
CKD时的出血倾向很少需要治疗。需要时给予冷沉淀物，红细胞成分输血，去氨升压素0.3～0.4mcg/kg[最大量为20mcg]，溶于20mL等张盐水中，静脉注射20～30分钟以上，或需要时予结合性雌激素2.5～5mg每日1次口服，可能有所帮助。 除结合性雌激素作用可持续数日外，以上治疗的疗效可持续12～48小时。
心力衰竭
症状性心力衰竭的治疗方法是
限钠
有时是渗透性利尿
即使肾功能明显减退时，袢利尿剂如呋塞米也常可起效，但使用时需增大剂量。如果左心室功能下降，应使用血管紧张素转换酶抑制剂（或ARBs）和β受体阻滞剂（卡维地洛或美托洛尔）。对于晚期心力衰竭患者，建议使用醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯），有时使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2) 抑制剂。可加用地高辛，但须根据肾功能程度减量使用。
应该治疗中度或重度 高血压，以避免其对心、肾功能的有害效应。对限钠（1.5g/d）无反应的患者需利尿剂治疗。若高血压或水肿未得到控制，可以联合使用袢利尿剂（如呋塞米）与噻嗪类利尿剂（如氯噻酮、氢氯噻嗪、美托拉宗）。即使在肾功能衰竭，联合袢利尿剂噻嗪类利尿剂作用相当强，必须谨慎使用，以避免过度利尿。
偶尔，需要透析控制心衰。若减少细胞外液容量仍无法控制血压，需加用常规降压药物（ACE抑制剂、ARB类药物、β受体阻滞剂）。这种治疗可能加重氮质血症，因此心衰和/或高血压的控制应恰当。
Medications（药物应用史）
肾衰竭患者肾脏的药物排泌功能常常受损。常见需要调整剂量的药物包括青霉素、头孢霉素、氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗生素、万古霉素和地高辛。血液透析可降低某些药物的血清浓度，因此在透析后应予补充。特别强调对这些非常易受伤害的肾衰患者，医生在开药物处方前应参阅有关肾衰竭的药物使用剂量的参考文献 (6–8)。
大多数专家建议CKD患者应避免使用NSAIDs(非甾体类抗炎药)，因为它们可能会使肾功能恶化，加重高血压及析出电解质紊乱。
在CKD eGFR < 60 mL/min/1.73m2患者中应完全避免使用某些药物。包括呋喃妥因、和非那吡啶。MRI 造影剂钆与过去估计 GFR <30mL/min/1.73m2的患者发生肾源性系统性纤维化有关。最近，当钆用于 eGFR <30 或透析患者时，II 类钆剂被认为更安全和首选（8）。
透析
透析通常是在以下情况开始：
尿毒症症状（例如，厌食，恶心，呕吐，体重减轻，心包炎，胸膜炎）
药物和饮食干预很难控制体液过多，高血钾，酸中毒
这些问题通常发生在eGFR达到 ≤ 10毫升/分钟（非糖尿病患者）或 ≤15毫升/分钟（糖尿病患者）;患者的eGFR接近这些值时应密切监测，以便早期识别体征和症状。透析要充分考虑做好准备，可避免血液透析导管的紧急插入。这些准备通常在CKD4期早、中阶段开始，内容包括;充裕准备时间，患者教育，透析类型的选择，并及时行腹膜透析导管置管及动静脉内瘘术。（透析准备, 见 血液透析.)
经验与提示
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肾移植
若有活体肾脏捐献者，即使在开始进行透析前，尽早接受肾移植，患者的长期预后会较好。没有活体供肾的移植候选人应在开始透析后，即列入当地移植中心的等候名单，美国某些地区的等候时间可能数年以上。
治疗参考文献
1.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int.2024;105(4S):S117-S314.doi:10.1016/j.kint.2023.10.018
2.Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, et al.Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet.2008;372(9638):547-553.doi:10.1016/S0140-6736(08)61236-2
3.Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al.Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 380(24):2295-2306, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1811744
4.National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.Determining Drug Dosing in Adults with Chronic Kidney Disease.Accessed January 30, 2025.
5.Goraya N, Simoni J, Jo CH, Wesson DE.A comparison of treating metabolic acidosis in CKD stage 4 hypertensive kidney disease with fruits and vegetables or sodium bicarbonate. Clin J Am Soc Nephrol.2013;8(3):371-381.doi:10.2215/CJN.02430312
6.Munar MY, Singh HD.Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease.Am Fam Physician.75:1487-1496, 2007.
7.Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al.Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).Kidney Int.80:1122–1137, 2011.doi:10.1038/ki.2011.322
8.ACR Committee on Drugs and Contrast Media.ACR Manual on Contrast Media.American College of Radiology.2021.ISBN: 978-1-55903-012-0.Accessed January 30, 2025.
慢性肾脏病的预后
大部分患者根据其蛋白尿程度可预测慢性肾脏病（CKD）的进展情况。（见 Kidney Failure Risk Equation.)有肾病性蛋白尿（>3g/24h或尿蛋白/肌酐比值>3）患者的预后不良，常较快进展至肾衰竭。即使原发病未处于活动期仍可发生CRF进展。尿蛋白<1.5g/24h的患者通常即使进展也比较缓慢。高血压、酸中毒、甲旁亢常伴发于进展较迅速的情况。
关键点
在美国，CKD的常见病因包括糖尿病肾病（最常见）、高血压肾血管硬化、肾小球疾病和代谢综合征。
CKD的影响包括低钙血症，高磷血症，代谢性酸中毒，贫血，继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。
根据病史，临床表现，常规化验，B超区分急性肾损伤和CKD。
控制潜在疾病（例如糖尿病）和血压水平（通常使用 ACEI 或 ARB）。
蛋白尿性慢性肾病（CKD）患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗，随后加用非选择性盐皮质激素受体拮抗剂（NSMRA）。
给补充维生素D和碳酸氢钠，并根据需要限制钾和磷。
治疗心衰，贫血和其他并发症。
尽早告知晚期CKD患者治疗方案（透析、肾移植或姑息治疗），以便有足够时间进行规划。
当药物和生活方式干预不能充分控制症状和体征时，对eGFR严重下降的患者实施透析。
