体液容量失调

作者:James L. Lewis III, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
已审核/已修订 4月 2022
看法 进行患者培训

    由于钠是细胞外液(ECF)中主要的渗透活性离子,因而体内总钠量决定了细胞外液(ECF)容量。液容量;体内总钠量的不足或过多引起 细胞外液容量过低过高。 血清钠浓度不一定反映机体总钠量。(参见 水钠平衡。)

    体内总钠量通过饮食摄入和肾脏排泄来调节。 当体内总钠量与ECF容量不足时,肾脏增加对钠的保留。 当体内总钠量与ECF容量过多时,钠的排泄(利钠)增加,细胞外液容量降低。

    肾脏能够在大范围内调节对钠的排泄以配合钠的摄入。肾脏排钠需要将钠运输至肾脏,因而依赖肾血流量和肾小球滤过率(GFR)。因此,钠排泄量不足可继发于肾血流量减少时,如慢性肾脏疾病心力衰竭

    肾素-血管紧张素-醛固酮系统

    肾素-血管紧张素-醛固酮系统是肾脏排钠的主要调节机制。容量耗竭状态下,肾小球滤过率和运输到远端肾单位的氯化物减少,导致肾素释放。肾素使血管紧张素原(肾素底物)裂解生成血管紧张素Ⅰ。然后ACE使血管紧张素Ⅰ裂解而生成血管紧张素Ⅱ。 血管紧张素转换酶 (ACE) 然后将血管紧张素 I 裂解为血管紧张素 II。 血管紧张素Ⅱ的主要生理学效应为:

    • 通过降低钠的滤过负荷,提高近端小管对钠的重吸收,从而增加钠潴留

    • 升高血压(具有升压素活性)

    • 增加渴感

    • 直接抑制肾脏排水

    • 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,后者通过多种机制增加肾脏对钠的重吸收

    血管紧张素Ⅰ也能转化为血管紧张素Ⅲ,后者对醛固酮分泌的刺激作用和血管紧张素Ⅱ相似,但其加压活性则要小得多。高钾血症也能刺激醛固酮的释放。

    其他利钠因子

    已有若干利钠因子得到鉴定,如心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、以及C型利钠肽(CNP)。

    ANP由心房分泌。 细胞外液容量过高(如 心衰肾病肝硬化腹水),原发性 醛固酮增多症和某些原发性高血压等情况下,心房组织中ANP分泌增加。在一些肾病综合征及细胞外液容量降低的患者中,ANP分泌减少。 即使血压降低,高浓度增加钠排泄和GRF。

    BNP主要在心房和左心室中合成,其触发因子和作用与ANP相似。现已能测定BNP,水平增高可用于诊断细胞外液容量过高。

    CNP与ANP及BNP不同,主要发挥血管舒张效应。

    缺钠与钠过量

    缺钠包括钠摄入不足,以及经皮肤、胃肠道或肾脏(肾保钠功能障碍)的异常丢失。 肾保钠功能障碍可由原发性肾脏疾病、肾上腺功能不全或利尿治疗引起。

    体内总钠量过高的形成需要钠摄入量超过排泄量;但是,因为正常肾脏能排泄大量的钠,钠负荷超载通常表明肾血流量调节或肾排钠功能缺陷(如心力衰竭肝硬化慢性肾病)。

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