感染后肾小球肾炎的病因学
感染后肾小球肾炎（PIGN）属于 肾炎综合征的范畴，是3至15岁儿童急性肾小球肾炎最常见的病因。该病在人口密集及经济欠发达地区更为常见（1）。
大多数病例由A组β-溶血性链球菌的致肾炎菌株所致，其中以12型（可引起咽炎）和49型（可引起脓疱病）最为典型。典型的潜伏期从感染到肾小球肾炎发生为6～21天，也可延长至6周。其比IgA肾病与其前驱感染的潜伏期更长。
与葡萄球菌感染相关的PIGN发病率正在上升且影响老年人群（1）。
不太常见的病原体是其他非链球菌细菌、病毒、寄生虫、立克次体和真菌（见表 肾小球肾炎的病因）。细菌性心内膜炎和脑室心房引流感染是可发展为PIGN的其它重要情况；脑室腹膜引流术对该感染有一定的抵抗性。
发病机制不明，但一般认为微生物抗原和肾小球基底膜结合以及替代补体途径的激活可直接或间接通过与循环抗体的相互作用，导致肾小球局灶性或弥散性损伤。另外，循环免疫复合物可能沉淀在肾小球基底膜。
病因参考文献
1.Satoskar AA, Parikh SV, Nadasdy T.Epidemiology, pathogenesis, treatment and outcomes of infection-associated glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol 2020;16(1):32-50.doi:10.1038/s41581-019-0178-8
感染后肾小球肾炎的症状和体征
症状和体征范围从无症状血尿和轻度蛋白尿到伴肉眼或显微镜下血尿（棕色、烟熏或明显的血尿）、蛋白尿（有时在肾病范围内）、少尿、水肿、高血压和急性肾损伤的全面肾炎。发烧不寻常，提示持续感染。
肾衰竭（可导致体液超负荷、心脏衰竭和需要透析的严重高血压）约影响 1% 的儿童。合并PIGN时（1）。
疾病缓解后血尿和高血压可能持续存在。 严重疾病缓解后肾病综合征仍然存在的情况不常见。
非链球菌性PIGN的临床表现可能与其他疾病相似（如结节性多动脉炎、肾栓塞、抗菌药物导致的急性间质性肾炎）。
症状和体征
1.Ong LT.Management and outcomes of acute post-streptococcal glomerulonephritis in children. World J Nephrol 2022;11(5):139-145.doi:10.5527/wjn.v11.i5.139
感染后肾小球肾炎的诊断
临床显示近期感染
尿检显示典型红细胞（RBCs）畸形，红细胞管型，蛋白尿，白细胞（WBCs）和肾小管细胞
常有低补体血症
链球菌感染后肾小球肾炎（PIGN）的诊断线索包括病史中有咽炎或脓疱疮，并且伴有肾小球肾炎的典型症状或尿液分析中的偶然发现。低补体血症的存在基本上可以确诊。
确诊所需检查需根据临床表现确定。常检测抗链球菌溶血素O，抗透明质酸酶，抗脱氧核糖酸酶（抗DNA酶）抗体。血清肌酐和补体水平（C3和CH50[总溶血补体活性]）通常也被测量；然而，对于具有典型临床表现的患者，可以省略一些检查。有时，可做其它检测。活检可以证实诊断，但很少需要。
抗链球菌溶血素O 水平是近期链球菌感染最常见的实验室证据，在大多数咽炎患者和许多脓疱病患者中，该水平会升高并持续升高数月，但它并不具有特异性。
尿液分析通常显示蛋白尿（0.5～2g/m2/d）、异形红细胞、白细胞、肾小管细胞，可能还有红细胞、白细胞和颗粒管型。随机（点）尿蛋白/肌酐比值通常在 0.2 至 2 之间（正常，< 0.2），但偶尔也可能处于肾病范围（≥ 3 克/天）。
血清肌酐可出现快速升高，但峰值通常在需要透析水平以下。
C3和（CH50）水平在疾病活动期下降，80％的PIGN病例在6－8周内恢复正常；C1q、C2和C4水平仅轻度下降或保持正常。可出现冷球蛋白血症并持续数月，而循环中的免疫复合物仅在前几周可以检测到。
肾活检显示肾小球体积扩大以及细胞增多，早期伴有中性粒细胞浸润而晚期则为单核细胞浸润。上皮细胞增生是常见的早期、短暂性的特征。可能有微血栓形成；如果损伤严重，细胞增生和肾小球水肿致血液动力学改变会产生少尿，有时伴随有上皮新月体（由上皮细胞在包氏囊腔中增生形成）。内皮细胞和系膜细胞增加，且系膜区常因水肿而大大增宽，包含中性粒细胞、死亡细胞、细胞碎片和上皮下电子致密物沉积。
内皮细胞和肾小球系膜细胞增生伴嗜中性粒细胞浸润（琼斯银染, ×400)。
Image provided by Agnes Fogo, MD, and the American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology (see www.ajkd.org).
治疗应答失败后，晚期进行活检，上皮新月体尤为常见。新月体突破鲍曼囊（琼斯银染, ×200)。
Image provided by Agnes Fogo, MD, and the American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology (see www.ajkd.org).
在左图中，抗IgG免疫荧光染色显示毛细血管袢中存在不规则的IgG沉积（×400)。 在右图中，抗C3免疫荧光染色显示毛细管壁中散在的C3颗粒沉积（×400)。
Image provided by Agnes Fogo, MD, and the American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology (see www.ajkd.org).
在透射电镜下可见驼峰状的免疫复合物沉积物（深灰色），有广泛的足突消失和毛细血管内增生（×11,250)。
Image provided by Agnes Fogo, MD, and the American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology (see www.ajkd.org).
内皮细胞和肾小球系膜细胞增生伴嗜中性粒细胞浸润（琼斯银染, ×400)。
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治疗应答失败后，晚期进行活检，上皮新月体尤为常见。新月体突破鲍曼囊（琼斯银染, ×200)。
Image provided by Agnes Fogo, MD, and the American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology (see www.ajkd.org).
在左图中，抗IgG免疫荧光染色显示毛细血管袢中存在不规则的IgG沉积（×400)。 在右图中，抗C3免疫荧光染色显示毛细管壁中散在的C3颗粒沉积（×400)。
Image provided by Agnes Fogo, MD, and the American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology (see www.ajkd.org).
在透射电镜下可见驼峰状的免疫复合物沉积物（深灰色），有广泛的足突消失和毛细血管内增生（×11,250)。
Image provided by Agnes Fogo, MD, and the American Journal of Kidney Diseases' Atlas of Renal Pathology (see www.ajkd.org).
I免疫荧光显微镜 通常显示IgG和补体的免疫复合物呈颗粒样沉积。电镜下，这些沉积物呈半月形或驼峰状分布在上皮下区域。这些沉积物以及小的内皮下和系膜区沉积物启动一种补体介导的炎症反应，从而导致了肾小球损伤。主要抗原可能是酶原半胱氨酸蛋白酶外毒素B（酶原/链球菌致热外毒素B）。
感染后肾小球肾炎的治疗
感染后肾小球肾炎的预后
大多数患者可以保留或恢复正常的肾功能。肾小球滤过率（GFR）通常在1到3个月内恢复到正常水平，但蛋白尿和镜下血尿可能持续长达5年（1）。尿沉渣的短暂性变化可能会随轻微上呼吸道感染反复出现。肾脏内细胞增殖在数周内消失，但通常会残留硬化。在10％的成年人和1％的儿童中，感染后肾小球肾炎将进展为 急进性肾小球肾炎。
预后参考
1.Satoskar AA, Parikh SV, Nadasdy T.Epidemiology, pathogenesis, treatment and outcomes of infection-associated glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol 2020;16(1):32-50.doi:10.1038/s41581-019-0178-8
关键点
考虑感染后肾小球肾炎在年轻患者有咽炎或脓疱加肾小球肾炎的迹象。
抗体效价检测可为诊断提供支持，而低补体血症的检测结果则具有确诊意义。
肾活检可以明确诊断但常常不必要诊。
支持性治疗通常可以恢复肾功能。
