三尖瓣反流（TR）是指三尖瓣关闭不全，导致在收缩期血液从右心室回流到右心房。最常见的原因是右心室扩张。症状和体征通常缺如，但严重三尖瓣反流可引起颈部搏动，全收缩期杂音和右心室诱发的心力衰竭或心房颤动。诊断靠体格检查和超声心动图。TR 通常是良性的；然而，它越来越被认为是心力衰竭的危险因素。选定的有症状的患者需要进行瓣环成形术或瓣膜修复或更换。
(参见心脏瓣膜疾病概述。）
三尖瓣反流的病因
三尖瓣反流可以是：
原发性
继发性（＞80%病例）（1）
常见三尖瓣反流。这可能是由于：
钝性胸部外伤
先天性缺陷（例如，三尖瓣裂、 心内膜垫缺损)
艾伯斯坦异常（先天畸形的三尖瓣向下移位到右心室 [RV]）
特发性粘液瘤样变性
药物（如麦角胺、芬氟拉明、芬特明）
瓣膜异常引起的 感染性心内膜炎
继发性三尖瓣反流是由于瓣叶被牵拉固定，这是由瓣环扩张（通常是慢性房颤引起的右心房扩张[房性继发]）和/或乳头肌移位（最常见的原因是左心疾病[心室性继发]导致肺动脉高压，进而引起右心室扩张或几何结构变形）引起的瓣叶闭合不良所致。医源性病因包括穿过三尖瓣的起搏器导线，以及右心室心内膜活检或其他右心导管插入术中造成的瓣膜损伤（起搏器导线相关性继发性损伤）（见表三尖瓣反流的机制）。
长时间存在的严重三尖瓣反流可能导致右心室功能不全—诱发心力衰竭和 心房颤动。
三尖瓣反流的机制
类型 | 典型机制 | 右心室大小、收缩功能 | 潜在治疗* |
|---|---|---|---|
原发性 | |||
瓣膜 | 异常瓣膜 | 最初正常 | 通常置换 |
继发性 | |||
心房的 | 扩大的瓣环 | 最初正常 | 三尖瓣环成形术 |
心室的 | 瓣叶牵拉（受限） | 扩张伴功能受损 | 边缘对合修复（研发中）或置换 |
起搏器导线相关 | 导线干扰瓣膜功能或损伤瓣叶 | 变量 | 导线拔除和三尖瓣置换 |
*基于患者特征进行患者选择至关重要，且治疗方案的个体化是必要的。 | |||
病因参考文献
1.Badano LP, Tomaselli M, Muraru D, Galloo X, Li CHP, Ajmone Marsan N.Advances in the Assessment of Patients With Tricuspid Regurgitation: A State-of-the-Art Review on the Echocardiographic Evaluation Before and After Tricuspid Valve Interventions. J Am Soc Echocardiogr 2024;37(11):1083-1102.doi:10.1016/j.echo.2024.07.008
三尖瓣反流的症状和体征
三尖瓣反流通常不引起症状，但有些患者由于颈静脉压增高出现颈部静脉搏动。 严重TR的症状包括外周水肿、乏力，腹胀，腹水、纳差。 病人也可能发生心房颤动或心房扑动的症状。
中度至重度三尖瓣反流的体征包括颈静脉扩张，伴有明显融合的c-v波和陡峭的y下降，有时还会有肝大及外周水肿。在严重三尖瓣反流中，触诊可及右颈静脉震颤，可能扪及收缩性肝脏搏动和在胸骨左下缘扪及右心室搏动。
听诊
全收缩期杂音（通常听不到）在胸骨左中下缘听诊最清晰
听诊时，若存在三尖瓣反流杂音，第一心音（S1）可能正常或几乎听不见；第二心音（S2）可能呈分裂音（肺动脉高压时伴有响亮的肺动脉瓣音[P2]），或因肺动脉瓣迅速关闭而与主动脉瓣音（A2）合并，表现为单一音。一个RV第3心音（S3）在胸骨附近听得见的可能是RV功能障碍引起的心衰。
三尖瓣反流的杂音经常不容易被听到。当明显时，可在胸骨左缘中下部闻及全收缩期杂音，或患者坐直或站立时用钟型听诊器在剑突下闻及。如果三尖瓣反流不严重和由肺动脉高压所致，杂音可能是高调的，或如果三尖瓣反流是严重的和有其他原因所致。杂音随呼吸而变化，随呼吸声音更响（卡尔瓦约征）。
如果杂音不存在，诊断最好由颈静脉波动图形的表象和肝收缩期搏动情况判断。
三尖瓣反流的诊断
超声心动图
轻度三尖瓣反流最常因其他原因作超声心动图时被检出。低于轻度（“轻微”或“生理性”）三尖瓣反流是正常现象。
较中度或重度三尖瓣反流可能为病史和体格检查所提示。根据超声心动图可以确诊。
严重TR 存在以下一项以上超声心动图表现 (1)：
二维瓣叶对合不良或连枷样瓣叶
密集的，三角形的，早期达到峰值，连续的三尖瓣多谱勒波形
接近瓣膜的大量血流融合
彩色多普勒提示大量返流 （≥ 50% 的右心房面积）
在肝静脉收缩期逆向血流（重度TR特征性表现）
静脉反流血流宽度>7毫米
收缩静脉是异常阀孔下游流体流的最窄直径;它比解剖上的瓣膜孔略小。
当TR是中度或重度，峰值返流速度会低于肺动脉压。二维超声心动图检测用于检查原发性TR的结构异常。评估右心室收缩功能具有挑战性；在成人中，超声心动图提示右心室功能障碍的标准为三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）<16毫米或三尖瓣环收缩期速度<10厘米/秒。
心脏MRI 是用于评估RV大小和功能的首选方法。
也常作心电图和胸部Ｘ线检查。
心电图通常正常但可能显示由右心房扩大所致的高尖P波，在V1导联有高R或QR波特征性的右心室肥厚或心房颤动。
胸部Ｘ线一般正常，但在伴有右心室肥厚或右心室功能不全诱发心力衰竭的重危病例可能显示扩大的上腔静脉、扩大的右心房或右心室阴影（在侧面投照位中上胸骨后面）或胸膜积液。
通常无需实验室检查，但若严重TR患者出现肝功能障碍，则需进行检查。
当TR严重及计划手术前评估冠脉解剖需要精确测量肺动脉压力，可进行心导管检查。当心导管检查时发现包括在心室收缩时有明显的心房收缩c-v波和正常或增高的心房收缩压。
心脏杂音的声谱图特征
诊断参考文献
1.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al.2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2021 Feb 2;143(5):e229. doi: 10.1161/CIR.0000000000000955.] [published correction appears in Circulation. 2023 Aug 22;148(8):e8. doi: 10.1161/CIR.0000000000001177.] [published correction appears in Circulation. 2023 Nov 14;148(20):e185. doi: 10.1161/CIR.0000000000001190.] [published correction appears in Circulation. 2024 Sep 17;150(12):e267. doi: 10.1161/CIR.0000000000001284.]. Circulation.2021;143(5):e72-e227.doi:10.1161/CIR.0000000000000923
三尖瓣反流的治疗
对因治疗
有时可行瓣膜成形术、修复或置换术
轻度三尖瓣反流是一个正常的结果，不需要采取行动。 内科治疗多为对症治疗（如，心力衰竭、心内膜炎）。
用袢利尿剂药物治疗可以缓解充血。醛固酮 拮抗剂可能具有附加益处，因为它们可以对抗因肝充血引起的继发性醛固酮增多症。治疗继发性三尖瓣反流的病因至关重要，可能包括抗心律失常药物、心力衰竭药物以及肺动脉高压治疗。
三尖瓣返流的干预时机 取决于患者的症状和右室功能 (1)。 重度三尖瓣反流患者若经药物治疗后症状仍然存在，或右心室进行性扩大、有中等程度的功能障碍，均需尽早手术治疗。严重的左室功能不全或严重的肺动脉高压可能使手术风险过高。
在左侧心脏病变的手术期间，中度或轻度TR且扩张环大于40 mm的患者可接受三尖瓣瓣成形术，从而减缓病情发展至严重TR。然而，三尖瓣瓣环成形术将需要永久起搏的风险增加了五倍 (2)。
术式选择包括：
瓣环/瓣膜成形术
瓣膜修补术
瓣膜置换术
在瓣环成形术中三尖瓣瓣环被缝合到人工环上或当三尖瓣反流是由瓣环扩张所致时适于在瓣环周径大小上进行裁减。
当三尖瓣反流是由主要瓣膜异常所致或当瓣环成形术技术上不能施行时宜行瓣膜修补或瓣膜置换术。（见表 三尖瓣反流的机制。）
三尖瓣修复通常优于置换。先天性心脏病采用特殊技术，如针对埃布斯坦畸形患者的锥形重建术。
当三尖瓣反流（TR）是由类癌综合征或艾布斯坦异常引起时，可能需要进行三尖瓣置换。生物瓣膜用于降低与右心低压相关的血栓栓塞风险；与左心不同，在右心，生物三尖瓣瓣膜的使用寿命可达>10年（3，4）。生物瓣膜需要进行临时的抗凝治疗（另请参见人工心脏瓣膜或自体瓣膜疾病患者的抗凝治疗）。
经皮瓣膜修复程序正在取得进展。早期研究表明，反流程度和右侧血流动力学均有所改善 (5)。经皮修复手术的开发将使严重 TR 自然史中的早期修复风险更低 (6)。
治疗参考文献
1.Dreyfus J, Juarez-Casso F, Sala A, et al: Benefit of isolated surgical valve repair or replacement for functional tricuspid regurgitation and long-term outcomes stratified by the TRI-SCORE. Eur Heart J.45(42):4512–4522, 2024.doi:10.1093/eurheartj/ehae578
2.Gammie JS, Chu MWA, Falk V, et al: Concomitant tricuspid repair in patients with degenerative mitral regurgitation.N Engl J Med 386(4):327–339, 2022. doi: 10.1056/NEJMoa2115961
3.Anselmi A, Ruggieri VG, Harmouche M, et al: Appraisal of Long-Term Outcomes of Tricuspid Valve Replacement in the Current Perspective. Ann Thorac Surg 101(3):863–871, 2016.doi:10.1016/j.athoracsur.2015.09.081
4.Burri M, Vogt MO, Hörer J, et al: Durability of bioprostheses for the tricuspid valve in patients with congenital heart disease. Eur J Cardiothorac Surg 50(5):988–993, 2016.doi:10.1093/ejcts/ezw094
5.Dreyfus J, Galloo X, Taramasso M, et al: TRI-SCORE and benefit of intervention in patients with severe tricuspid regurgitation. Eur Heart J 45(8):586–597, 2024.doi:10.1093/eurheartj/ehad585
6.Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, et al: 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease [published correction appears in Eur Heart J 2022 Jun 1;43(21):2022. doi: 10.1093/eurheartj/ehac051]. Eur Heart J 43(7):561–632, 2022.doi:10.1093/eurheartj/ehab395
三尖瓣反流的预后
重度三尖瓣反流最终预后不良，即使早期可以耐受数年。不太严重的 TR 也会影响预后，尽管没有研究明确表明早期干预可以降低死亡率。
如同左心瓣膜反流一样，容量超负荷最终导致形式不可逆性失代偿。然而，与左侧瓣膜反流相比，没有可靠的方法来辨别 RV 何时开始失代偿。鉴于此，患者通常会延迟进行手术。在手术风险很大的情况下，总体结果很差。
关键点
TR通常发生在一个受右心室扩张影响的正常的瓣膜；较少出现的情况是，一种原发瓣膜病变（例如，由于感染性心内膜炎，类癌综合征，某些药物）。
可能会出现颈静脉怒张；严重TR可能引起腹水、肝大和下肢水肿。
心音包括全收缩期杂音，在胸骨左缘中或下部或在上腹部，病人坐直或站立位时听诊最佳。吸气时杂音变得响亮。
TR通常耐受性良好，但严重的情况下，可能需要瓣膜成形术，瓣膜修补或瓣膜置换术。
