血小板破坏可能由于免疫原因（病毒感染、药物、系统性风湿病或淋巴增生性疾病、输血）或非免疫原因（脓毒症、血管畸形、急性呼吸窘迫综合征）引起。临床表现为瘀点、紫癜和黏膜出血。实验室检查结果因病因不同而异。病史可能是诊断的唯一提示。治疗需纠正原发疾病。
（参见血小板疾病概述。）
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征的患者可出现非免疫性血小板减少，其可能继发于血小板沉积于肺部毛细血管床后。
输血
输血后紫癜引起的免疫性血小板破坏与免疫性血小板减少 （ITP）常难以区分，除非近7~10天内有输血史。患者通常为女性，且缺乏大多数人都有的血小板抗原（PLA-1）。输注PLA-1-阳性的血小板可激发抗-PLA-1抗体的产生（机制不明），它可与PLA-1-阴性患者的血小板起反应。导致严重的血小板减少，需要2至6周才能缓解。静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗通常是有效的。
系统性风湿病和淋巴增生性疾病
系统性风湿性疾病（例如， 系统性红斑狼疮、 抗磷脂综合征) 或淋巴增生性疾病（例如， 慢性淋巴细胞白血病 [CLL]) 可导致继发性 ITP。糖皮质激素和常规的免疫性血小板减少症治疗通常有效；治疗潜在的疾病并不总是能延长缓解期。
药物引起的血小板破坏
偶可导致血小板减少的常用药物包括
卡马西平
氯磺丙脲
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂（如，阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班）
肝素
氢氯噻嗪
奎宁
雷尼替丁
利福平
复方磺胺甲恶唑
万古霉素
除肝素外，药物诱导的血小板减少主要发生在药物结合于血小板或载体蛋白形成一种新的“外来”抗原后，可引发免疫反应。除用药史外，该病与免疫性血小板减少症 (ITP)没有区别。停用药物后，血小板计数在1～2天内开始上升，7天内恢复正常。
肝素诱发的血小板减少症
肝素诱导的血小板减少症（HIT）发生在高达1%的接受普通肝素治疗的患者中。即使应用极低剂量的肝素（如用于冲洗以保持静脉或动脉通路开放）也可能发生肝素诱导的血小板减少症。该机制通常是免疫性的。
出血很少发生，但更常见的是血小板过度聚集，导致血管阻塞，引起反常的动静脉血栓形成，这可能危及生命（例如肢体动脉的血栓栓塞性闭塞、中风、急性心肌梗死）。
对于任何出现血小板减少并发生新血栓形成、或血小板计数下降超过50%的患者，在等待检测与血小板因子4结合的肝素抗体的结果期间，应立即停用肝素。
应使用非肝素抗凝剂（如阿加曲班、比伐卢定、磺达肝癸钠）进行抗凝治疗，至少应用至血小板数目恢复。
低分子量肝素（LMWH）的免疫原性比普通肝素低，但不能用于需抗凝的肝素诱导的血小板减少患者，因为HIT抗体与LMWH有交叉免疫反应。磺达肝素是许多患者可接受的替代品，但鉴于其 17 小时的长半衰期，不适用于可能很快需要手术或具有高出血风险的患者。华法林不应在患有肝素诱导血小板减少症的患者中替代肝素使用。对于随后需要接受华法林抗凝治疗的患者，华法林 应在血小板计数恢复后才开始治疗。
对于某些 HIT 患者，可以考虑使用直接口服抗凝剂（阿哌沙班、利伐沙班）。
感染
HIV感染可引起免疫性血小板减少症，除与HIV相关外，与免疫性血小板减少症难以鉴别。当给予糖皮质激素时，血小板计数可能有所增加。然而，除非血小板计数降至<20,000/mcL（<20 × 109/L），否则通常不使用糖皮质激素，因为糖皮质激素可能会进一步抑制免疫功能。给予抗病毒治疗后，血小板计数通常也可增加。
丙型肝炎感染通常与血小板减少症相关。活动性感染可引起血小板减少症，与伴有血小板< 10,000/mcL（< 10 × 109/L）的免疫性血小板减少症难以区分。轻度的血小板减少（血小板计数为40,000-70,000/mcL [40-70 × 109/L]）可能是因为肝脏受损导致血小板生成素生成减少所致，而血小板生成素是调节巨核细胞生长和血小板生成的造血生长因子。丙型肝炎引起的血小板减少症对与免疫性血小板减少症相同的治疗方法有反应。
其他感染，如全身性病毒感染（如，EB病毒、巨细胞病毒）、立克次体感染（如，落基山斑疹热）和细菌性败血症，常与血小板减少有关。
妊娠
败血症
参考文献
1.Fogerty AE, Kuter DJ.How I Treat Thrombocytopenia in Pregnancy. Blood Published online November 22, 2023.doi:10.1182/blood.2023020726
