急性低氧性呼吸衰竭定义为严重低氧血症，即 PaO2< 60 mm Hg、PaO2 /FiO2 < 300，或 SpO2 < 88%。它可由气腔充填或塌陷（如心源性或非心源性肺水肿、肺炎、肺出血）以及气道疾病（如有时见于哮喘、慢性阻塞性肺疾病）导致的肺内血液分流并由此引起通气/血流（V/Q）比例失调所致，也可由心内血液从右侧向左侧循环分流引起。急性呼吸窘迫综合征是一种由弥漫性炎性肺损伤所致的急性低氧性呼吸衰竭。临床表现为呼吸困难和呼吸急促。诊断依据动脉血气和胸部X线。管理包括各种无创氧气策略，例如高流量氧气、持续气道正压或其他无创氧气策略，或在必要时进行有创机械通气。
AHRF的病因
AHRF的病理生理学
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS 是一种弥漫性炎症性肺损伤，是 AHRF 的病因之一（1），约占 AHRF 病例的三分之二（2）。根据氧合损害程度和临床诊断标准，ARDS分为轻度、中度和重度。轻度ARDS相当于此前分类中的急性肺损伤（ALI）。
ARDS时，肺或全身炎症导致细胞因子和其他促炎因子释放。细胞因子激活肺泡巨噬细胞，并将中性粒细胞募集到肺部，这些活化的细胞接着释放白三烯、氧自由基、血小板活化因子和蛋白酶，导致肺部和其他器官的组织损伤（生物创伤）。这些物质损伤毛细血管内皮和肺泡上皮，破坏毛细血管和肺泡腔之间的屏障。水肿液、蛋白和细胞碎片渗透入肺泡腔和肺间质，造成肺表面活性物质破坏、肺泡萎陷、通气/血流比失调、肺内分流和肺动脉高压。肺泡萎陷更多见于肺内重力依赖区。ARDS 的早期阶段称为渗出性。之后，肺泡上皮增生和纤维化，构成纤维增生期。
ARDS的柏林标准
ARDS分类 | 氧合 |
|---|---|
严重程度 | |
轻度 | 200mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg* 且 PEEP 或 CPAP ≥ 5cm H2O |
中度 | 100mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg 且 PEEP ≥ 5cm H2O |
重度 | PaO2/FiO2 ≤ 100mmHg 且 PEEP ≥ 5cm H2O |
临床标准 | |
起病时间 | 在已知诱因后，新出现或已有的呼吸系统症状加重后一周内发病 |
影像（胸片或胸部CT） | 双肺透亮度减低，而且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释 |
肺水肿来源 | 无法用心力衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭 |
*PaO2单位为mmHg； FIO2用小数表示（如0.5）。 | |
ARDS = acute respiratory distress syndrome（急性呼吸窘迫综合征）；CPAP = continuous positive airway pressure（持续气道正压）； FIO2 = fraction of inspired oxygen（吸入氧浓度）；PaO2 = partial pressure of arterial oxygen（动脉血氧分压）；PEEP = positive end-expiratory pressure（呼气末正压）。 | |
Adapted from ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al.Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition.JAMA.2012;307(23):2526-2533.doi: 10.1001/jama.2012.5669 | |
基于柏林定义诊断 ARDS 具有挑战性，因为高流量鼻导管和脉搏血氧测定已被广泛使用；并且在资源有限的环境中，由于通常无法常规获得胸部 X 线检查、动脉血气采样和机械通气，该定义往往难以应用。因此，共识小组提议修改柏林定义，包括超声检查以确认双侧阴影；使用呼气末正压（PEEP） 和 高流量氧气（至少 30 升/分钟）；以及氧饱和度/吸入氧分数 (FiO2) ≤ 315 如果血氧饱和度 ≤ 97% (3）。对于低资源环境的新定义并未对严重程度进行分类。
ARDS 的原因可能涉及直接或间接的肺损伤。
直接肺损伤的常见原因 是：
直接肺损伤的不太常见原因是：
间接肺损伤的常见原因 包括：
间接肺损伤的不太常见原因包括：
大量输血（例如，>15单位）
骨髓移植
体外循环
药物过量或中毒（例如，阿司匹林、可卡因、阿片类药物、吩噻嗪类药物、三环类抗抑郁药）
因卒中、癫痫、头部外伤、缺氧引起的神经性肺水肿
造影剂（罕见）
顽固性低氧血症
无论AHRF中肺泡实变的原因是什么，充满液体或塌陷的肺泡无法让吸入气体进入，因此无论FIO2多高，流经这些肺泡的血液其氧含量仍保持为混合静脉血水平。这使未氧合的血液不断进入肺静脉，从而导致动脉低氧血症。但由于ARDS中肺泡腔病变的异质性，较健康的区域可允许充分通气以避免明显的高碳酸血症。
相比之下，由通气/血流比值较低的肺泡通气所致低氧血症，如见于哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD），并在一定程度上见于 ARDS，通常可通过补充氧较容易地纠正；补充氧可提高肺泡氧分压，并促进氧向血液中弥散。因此，由哮喘或慢性阻塞性肺疾病引起的呼吸衰竭，更多属于通气性呼吸衰竭，而非单纯的低氧性呼吸衰竭。注意对慢性阻塞性肺疾病伴慢性低通气的患者给予补充氧气时需谨慎，因为过度纠正低氧血症可能减弱呼吸驱动。
病理生理学参考文献
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AHRF的症状和体征
AHRF的诊断
胸部 X 光检查、脉搏血氧饱和度测定和动脉血气 (ABG) 测量
临床定义（见表ARDS的柏林标准）
脉搏血氧饱和度仪常首先发现低氧血症。氧饱和度低的患者应进行胸部X线检查，并在等待检查结果时给予吸氧治疗。并非所有低氧饱和度患者都需要进行 ABG 测量。
如果吸氧后氧饱和度不能提高至>90%，应怀疑存在右向左分流。如果胸片有明显的肺泡渗出，提示病因是肺泡水肿而非心内分流。但在疾病初期，低氧血症可在X线出现异常改变之前发生。
一旦诊断出 AHRF，就必须确定病因。应该考虑肺部和肺外原因。有时，当前的疾病（如急性心肌梗死、胰腺炎、脓毒症）就是明显的病因。在其他病例中，病史可提供线索；对于免疫功能低下的患者应怀疑肺炎，而对于骨髓移植术后或患有系统性风湿性疾病的患者应怀疑肺泡出血。然而，危重患者常因复苏而接受大量静脉（IV）液体，因此必须将高压性 AHRF（肺泡毛细血管静水压升高，如心力衰竭或大量容量复苏后引起的肺水肿）与基础低压性 AHRF（肺泡-毛细血管膜通透性增加，如脓毒症或肺炎所致）区分开来。
该胸部X光片显示左心室衰竭导致的急性肺水肿的特征，包括心脏扩张和集中在肺门血管区域的肺充血。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
左心室衰竭所致的高压性肺水肿，查体可发现第三心音（S3）、颈静脉怒张和外周水肿，胸部X线可见中央弥漫性浸润、心脏扩大和血管蒂异常增宽。ARDS 的弥漫性双侧阴影通常更偏外周分布。局灶性阴影通常由大叶性肺炎、肺不张或肺挫伤引起。尽管超声心动图见到左心室功能不全提示心源性病因，但心超结果的特异性不强，因为脓毒症也可降低心肌收缩力。
这张立式胸部x光片显示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）特征性的弥漫性双肺混浊。
这张立式胸部x光片显示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）特征性的弥漫性双肺混浊。
By permission of the publisher.摘自Herdegen J, Bone R。In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections.由G Mandell（丛书编辑）和MS Simberkoff编辑。Philadelphia, Current Medicine, 1996.
红色箭头指向 ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的弥漫性肺泡混浊。 该患者还有心脏增大，可见尖端位于右心室的三导联自动植入式心脏复律除颤器，以及尖端位于肺动脉的Swan-Ganz导管。
红色箭头指向 ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的弥漫性肺泡混浊。 该患者还有心脏增大，可见尖端位于右心室的三导联自动植入式心脏复律除颤器，以及尖端位于肺动脉的Swan-Ganz导管。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
箭头指向ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的一些弥漫性肺泡浊变。
箭头指向ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的一些弥漫性肺泡浊变。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
这张立式胸部x光片显示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）特征性的弥漫性双肺混浊。
这张立式胸部x光片显示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）特征性的弥漫性双肺混浊。
By permission of the publisher.摘自Herdegen J, Bone R。In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections.由G Mandell（丛书编辑）和MS Simberkoff编辑。Philadelphia, Current Medicine, 1996.
红色箭头指向 ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的弥漫性肺泡混浊。 该患者还有心脏增大，可见尖端位于右心室的三导联自动植入式心脏复律除颤器，以及尖端位于肺动脉的Swan-Ganz导管。
红色箭头指向 ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的弥漫性肺泡混浊。 该患者还有心脏增大，可见尖端位于右心室的三导联自动植入式心脏复律除颤器，以及尖端位于肺动脉的Swan-Ganz导管。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
箭头指向ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的一些弥漫性肺泡浊变。
箭头指向ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者的一些弥漫性肺泡浊变。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
当诊断为 ARDS 但缺乏明显病因（如创伤、脓毒症、重症肺部感染、胰腺炎等）时，回顾非法药物、药物以及近期的诊断性检查、操作和治疗情况，可能提示未被识别的病因，例如使用放射造影剂、空气栓塞、输血反应或输血相关性肺损伤（TRALI）。 有些专家建议：病因不明时，行支气管镜肺泡灌洗，除外肺泡出血和嗜酸细胞性肺炎；如无发现，行肺活检除外其他疾病（如过敏性肺炎，急性间质性肺炎）。
AHRF的治疗
无创氧合支持
高流量吸氧的情况下 ，若血氧饱和度<90%应予以机械通气。
AHRF最初通常使用70%至100%的氧气进行无创输送（例如使用非循环呼吸面罩）(1) 。然而，在急性低氧性呼吸衰竭的初始处理中，使用无创氧支持，如高流量鼻氧（HFNO，也称为高流量鼻导管）和无创正压通气（NIPPV），可能具有减少机械通气使用的作用（2, 3）。
虽然无创支持可能有助于避免气管插管及其并发症，但过度用力的自主呼吸可能诱发肺损伤，即患者自发性肺损伤。一项比较HFNC、面罩NIPPV和标准氧疗在预防气管插管方面疗效的临床试验表明，对于PaO2/FiO2比值< 200的患者，HFNC可能预防气管插管(4)。与 HFNC 相比，随机接受面罩 NIPPV 和标准氧气治疗的患者 90 天死亡率增加。面罩NIPPV组死亡率过高的一个原因可能是潮气量过多加重了肺损伤。
另一项小型临床试验比较了头盔给氧与面罩给氧，发现使用头盔时气管插管率和死亡率较低（5）。目前关于 COVID-19 相关急性低氧性呼吸衰竭患者中头盔 NIPPV 与 HFNC 比较的数据有限，提示头盔 NIPPV 可能降低气管插管率，但不会增加无呼吸支持天数（6）；另一项试验提示，在同一人群中，与单纯补充氧相比，持续气道正压通气（CPAP）可降低气管插管需求和死亡率，而 HFNC 不能降低这两项结局（3）。考虑到PaO2/FiO2比值≤150的患者延迟插管可能导致死亡率增加，应谨慎使用中度至重度低氧血症的无创支持（7）。
如果无创支持不能使血氧饱和度改善至 > 90%，应考虑机械通气。具体管理因基本状况的不同而变化。
心源性肺水肿的机械通气
机械通气可通过多种方式影响衰竭的左心室。吸气正压可降低左/右心室的前负荷以及左心室的后负荷并减少呼吸功。减少呼吸功可使有限的心输出量从过负荷的呼吸肌移出而进行重新分配。呼气压力（气道呼气正压[EPAP]或PEEP）使肺水肿液体从肺泡向肺间质转移，让更多的肺泡参与气体交换。（然而，在将心输出量低的患者从机械通气转换为无创通气时，气道正压向负压的转变会增加后负荷并导致急性肺水肿或低血压恶化。）优化PEEP虽能同时改善右心室血流动力学，但过高的PEEP也会增加右心室后负荷。
无创正压通气（NIPPV），无论是持续正压通气（CPAP）还是双水平通气（BiPAP），均有助于避免气管插管，尤其适用于药物治疗，如利尿剂，可使病情迅速改善的患者。典型设置为吸气气道正压（IPAP）10～15 cm H2O，呼气气道正压（EPAP）5～8 cm H2O。
常规机械通气有多种通气模式。在大多数情况下，急性心衰需要完全的呼吸支持，呼吸机可用辅助/控制模式（A/C）。初始参数设置为：潮气量按理想体重计6-8mL/kg，呼吸频率25次/分，FIO2 1.0，PEEP 5-8cmH2O。随后将PEEP以每次2.5cmH2O幅度上调，同时将FIO2 降至安全水平。
也可以使用压力支持通气（PEEP 水平相似）。初始吸气压力设置应根据患者主观感受、呼吸频率、辅助呼吸肌参与程度综合判断，应能使患者呼吸肌得到充分的休息。通常，压力支持水平需高于PEEP 10～20cmH2O。
ARDS的机械通气
几乎所有的ARDS患者都需要机械通气 (1)，除了改善氧合外，还能使呼吸肌得到休息、减少氧的需求。目标包括：
肺泡平台压<30cmH2O（需考虑到可能降低胸壁和腹部顺应性的因素）
为了减少继发性肺损伤，潮气量按理想体重6mL/kg设置。
尽可能降低FIO2，能维持足够氧饱和度即可，从而将氧中毒的风险最小化
PEEP 应设置得足够高，以维持肺泡开放并尽可能降低FIO2，直至平台压达到28-30cmH2O。中重度ARDS患者最有可能从高PEEP策略获益，使死亡率降低。
无创正压通气（NIPPV）有时对 ARDS 有用，主要用于轻度 ARDS（8）。但与心源性肺水肿相比，通常需要更高的支持压力，治疗时间也更长，要维持足够的氧合常需要8-12cmH2O的EPAP。要达到该呼气压，需将吸气压设置在 > 18-20cmH2O，患者常难以耐受；维持足够的密闭性变得困难，面罩变得更加不适，并可能发生皮肤坏死和胃胀气。此外，与早期插管相比，先接受NIPPV治疗而后需要插管的患者，其病情通常已进展至更严重的阶段；因此，在插管时可能出现严重的血氧饱和度下降。这需要密切监测病情，仔细选择NIPPV的患者。
过去，ARDS机械通气的重点是纠正血气异常。已证实小潮气量通气可降低ARDS死亡率。因此，在大多数患者中，潮气量应设置为不高于 6 mL/kg 理想体重（见侧栏 ARDS 的初始呼吸机管理）。 该设置需要增加呼吸频率，甚至高达35次/分，以产生足够的肺泡通气使二氧化碳充分排出。然而，在某些情况下，会出现呼吸性酸中毒；为了更大程度地限制呼吸机相关性肺损伤，一定程度（的酸中毒）是可以接受的，而且患者通常耐受良好，尤其是当pH值≥7.15时。如果 pH 值降至 7.15 以下，碳酸氢盐输注可能会有所帮助。同样，可以接受低于“正常”水平的氧饱和度；将目标饱和度设定在88%至95%，既能限制暴露于过高、有毒性的FiO2水平，又仍能带来生存获益 (9, 10)。
接受机械通气的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的镇静受多种因素制约：镇痛与患者舒适度、患者-呼吸机同步性，以及维持一定自主呼吸的益处。除了药物镇静之外，可调整机械通气参数，以尽可能减少所需的镇静程度（11）。镇静优于肌松，因为肌松不但需要镇静，还会使患者遗留疲乏无力。（另见镇静与舒适。）
PEEP通过肺泡复张增加肺通气容积，从而改善ARDS患者的氧合，并允许使用更低的FIO2。目前对最佳PEEP的确定方法仍存在争议。研究发现，常规使用复张手法（例如，将PEEP滴定至35~40cm H2O的最大压力并维持1分钟），随后进行递减式PEEP滴定，与28天死亡率增加相关（12）。因此，许多临床医生只是简单地在无毒的FIO2下维持足够动脉氧饱和度而采用最低的PEEP。对于大多数患者，这一水平是PEEP值为8-15cmH2O，但对于重度ARDS患者，有时需要PEEP>20cmH2O。对这类患者，应关注其他方法，优化 O2 输送且使O2耗最低。
判断肺泡过度膨胀的最好方法是测量吸气末屏气瞬间的平台压；每隔4小时、每次调整PEEP或潮气量后均应测量平台压。对于胸壁顺应性正常的患者，目标平台压应<30cm H2O。为了避免通气不足，胸壁顺应性异常的患者可能需要更高的平台压目标（例如， 腹水， 胸腔积液，急性腹胀， 胸部创伤）。相反，如果平台压超过 30 cm H2O，且胸壁没有导致问题，则医生应以 0.5 mL/kg 至 1.0 mL/kg 的增量减少潮气量，最低减少至 4 mL/kg，同时提高呼吸频率以补偿每分钟通气量的减少，并检查呼吸机波形显示，以确保完全呼气。在因呼气不完全导致明显的气体陷闭之前，呼吸频率通常可以提高到35次/分钟。如果平台压 < 25 cm H2O 且潮气量 < 6 mL/kg，可将潮气量增加至 6 mL/kg 或直到平台压 > 25 cm H2O。
一些研究者认为，压力控制通气比容量控制通气更能保护肺，但证据尚无定论（13）。压控通气模式下，必须持续监测潮气量，及时调整吸气压力，避免潮气量过高或过低。
俯卧位通气可以使一些患者的萎陷肺泡复张，从而改善氧合。建议中重度ARDS患者每日俯卧位至少12小时（1, 14, 15）。证据表明，这种定位大大提高了生存率（16， 17）。有趣的是，俯卧位的死亡率获益与低氧血症的程度或气体交换异常的程度无关，但可能与减轻呼吸机引起的肺损伤 (VILI) 相关。
ARDS 患者的最佳液体管理需要在维持足够循环容量以保护终末器官灌注，与降低肺毛细血管静水压、从而限制肺内液体漏出之间取得平衡。一项大样本多中心研究结果显示：与开放性补液策略相比，限制性补液策略可缩短患者的机械通气及重症监护室住院时间(18)。此外，两种策略的生存率并无差异，应用肺动脉导管也不会改善预后。未处于休克状态的患者可采用保守性液体管理策略，但应密切监测是否有终末器官灌注下降的证据，如低血压、少尿、脉搏细弱或四肢发凉。
目前尚无明确的药物能够降低ARDS患者的发病率和死亡率。一氧化氮吸入法、肺表面活性物质替代法、活化蛋白C（屈曲可金-alpha），以及许多其他旨在调节炎症反应的药物已被研究，没有发现其可降低发病率或死亡率 (9)。糖皮质激素治疗 ARDS 的疗效数据尚无定论（20）。一项在中重度ARDS早期应用地塞米松的非盲临床试验表明，无呼吸机天数和死亡率有所改善，但由于入组缓慢，试验提前中止，这可能会放大治疗效果 (21)。在COVID-19患者中，包括合并ARDS患者，推荐使用一个疗程地塞米松（22），尽管糖皮质激素在ARDS中的总体作用仍不明确，需更多数据。
急性呼吸窘迫综合征的挽救性治疗
当机械通气不足以维持气体交换时，可采用静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）提供呼吸支持。在VV-ECMO中，静脉血流经膜式氧合器处理，以去除二氧化碳并补充氧气。对于在呼吸频率为35次/分及肺保护性通气设置下仍存在严重低氧血症（PaO2/FiO2<50持续超过3小时，或PaO2/FiO2<80持续超过6小时）或严重高碳酸血症（pH<7.25且PaCO2≤60mmHg 持续超过6小时）的患者，可考虑使用 VV-ECMO。基于事后贝叶斯分析，一项针对重症ARDS患者的VV-ECMO临床试验表明其可能改善生存率（23、24）。因此，欧洲重症监护医学会的ARDS指南推荐，在专业的ECMO中心对严重ARDS患者使用VV-ECMO，以改善预后（1）。不推荐高频振荡通气，因为既往一项临床试验因伤害过大而提前终止（25）。
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AHRF的预后
预后差异很大，取决于多种因素，包括：
呼吸衰竭的病因
疾病严重程度
年龄
慢性健康状况
对于 ARDS，较新的大型研究显示，28 天死亡率约为 30%～35%（1, 2）。对于严重ARDS患者（即PaO2/FIO2<100 mmHg），死亡率仍然很高（>40%）。
多数病人并非死于呼吸功能障碍，而是脓毒症和多器官功能衰竭。支气管肺泡灌洗液内持续存在中性粒细胞和高水平细胞因子提示预后不良。另外，死亡率升高与以下因素相关：年龄、脓毒症表现、发病前存在器官功能不全或发病时合并器官功能不全。
对于多数ARDS存活者(3)，肺功能在6～12个月内会逐渐恢复、接近正常。但是，如果病程长或病情严重，患者可能会遗留肺部症状，而且许多患者会有长期的神经肌肉无力、运动限制和认知障碍。
预后参考
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