糖尿病的药物治疗

现在大部分的胰岛素制剂都是重组人型，基本消除了从动物源提取药物时产生的常见过敏反应。 许多胰岛素类似物可用。这些类似物是通过修饰人胰岛素分子以改变吸收速率、持续时间和作用时间而产生的。

胰岛素 一般按其起效快慢和作用长短分类（见表 人胰岛素制剂的起始、峰值和作用时间 不同剂型人胰岛素的起效时间、作用峰值及持续时间* ）。 但是，这些参数在同一患者自身和不同患者之间可因多种因素（如注射的部位和技术、皮下脂肪含量、注射部位的血流量）而变化。

速效胰岛素，包括lispro和aspart，注射后可很快吸收，因为胰岛素分子中一对氨基酸的顺序被相互颠倒而使它们不能形成二聚体和多聚体。 通常在注射后15分钟内血糖开始下降，但作用时间较短（<4小时）。速效胰岛素 最好在餐时使用，以控制餐后的血糖高峰。吸入式常规胰岛素是一种随餐服用的速效胰岛素。与皮下注射速效胰岛素相比，其起效稍快，但给药不灵活，需要定期进行肺部检查。

正规胰岛素 的起效时间较lispro和aspart稍慢（30～60分钟），但作用时间较长（6～8小时）。这也是被批准用于静脉注射的唯一胰岛素 剂型。

中效胰岛素 包括 胰岛素 异丙烷（中性鱼精蛋白 Hagedorn，或 NPH）和 U-500 常规。注射后约2小时低精蛋白胰岛素开始起作用；注射后4至12小时为峰值作用，持续时间为18至26小时。 高浓度普通胰岛素U-500具有相似的效应峰值和作用时间（峰值4~8小时；持续时间13~24小时），每天可给药2~3次。

与NPH不同，长效胰岛素，如甘精胰岛素、地特胰岛素和U-300甘精胰岛素没有明显的作用峰值，并在24小时内提供稳定的基础效应。 degludec胰岛素（另一种长效胰岛素）作用时间更长，超过40小时。 每天给药，虽然需要3天才能达到稳定状态，但给药时间没有那么严格。

NPH和常规胰岛素以及赖脯胰岛素和赖脯鱼精蛋白（一种修饰成类似NPH的赖脯形式）的组合可在预混合制剂中买到（见表 人胰岛素制剂的起效、峰值和持续时间 不同剂型人胰岛素的起效时间、作用峰值及持续时间* ）。其他预混制剂包括天冬氨酸鱼精蛋白（一种天冬氨酰修饰成类似NPH形式的天冬氨酰胰岛素）与天冬胰岛素以及德谷胰岛素和天冬胰岛素的预混制剂。

不同类型的胰岛素可被吸入同一个注射器中注射，但除非是制造商，否则不应将它们预混在瓶子中。有时，混合 胰岛素 可能会影响 胰岛素 吸收率，造成效果的可变性，降低血糖控制的可预测性，尤其是使用前预混 > 1小时。 甘精胰岛素 不应与其他任何 胰岛素.混合。

目前市场上还有很多预先装满 胰岛素的笔型注射装置，这是对使用瓶装胰岛素和注射器的传统方法的一种改进。胰岛素笔在出门时使用更方便，对视力欠佳和动手能力差的患者也更合适。有弹簧的自动注射装置（与注射器同用）对害怕打针的患者是一有用工具，还备有适用于视力欠佳者的注射器放大镜。“智能”胰岛素笔与智能手机应用程序通信，以跟踪施用的胰岛素并提出剂量建议。

赖脯胰岛素或天冬胰岛素也可以使用胰岛素泵 (1) 胰岛素泵参考文献 所有 糖尿病的一般治疗都涉及生活方式的改变，包括饮食和运动锻炼。适当监测血糖水平对于预防 糖尿病并发症至关重要。 （参阅 糖尿病） 1型糖尿病用胰岛素 治疗，同时控制饮食、运动。 2型糖尿病患者一般最初采取饮食和运动疗法。 如果这些措施不足以控制血糖，可以给患者开具口服降糖药，注射胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂、胰岛素，或联合应用这些药物。 对于一些糖尿病患者，通常会给予药物来预防... Common.TooltipReadMore 持续泵入。在人与 胰岛素 电阻，有时使用更高浓度的 U500。胰岛素皮下持续输注泵可以免除每天多次注射，极大地方便了就餐时间的安排，并大大降低了血糖波动。不足之处包括价格高，机械故障可致胰岛素输入中断，以及携带不便。经常细致的自我血糖监测和对胰岛素泵运行的密切观察是安全有效地使用胰岛素泵的必要条件。

传感器增强泵与连续血糖监测仪通信，当葡萄糖水平下降时可以暂停 胰岛素推注。此外，可以使用混合闭环胰岛素交付系统（也称为自动化胰岛素交付系统）。 闭环系统或“人工胰腺”是一种设备自主计算和交付的系统 胰岛素 通过一个剂量 胰岛素 基于输入的泵 连续血糖监测仪 监测糖尿病治疗 糖尿病是由胰岛素分泌受损以及各种不同程度的外周胰岛素抵抗所致的高糖血症。早期症状与高糖血症有关，包括多饮、多尿、多食、视力模糊。后期并发症包括血管病变，周围神经病变、肾病及易发感染。诊断有赖于血糖检测。 治疗是饮食、运动和降低血糖水平的药物，包括胰岛素、口服降糖药和非胰岛素注射药物。... Common.TooltipReadMore 和内部算法。 可用的系统仍然需要用户输入进餐剂量。

最常见的并发症

不常见的并发症有

低血糖是 胰岛素治疗中最常见的并发症，当患者试图严格控制血糖以使血糖水平接近正常时更易发生，或当血糖没有得到适当监测时发生。轻度或中度低血糖的症状有头痛，出汗，心悸，头晕，视物模糊，焦虑不安和意识错乱。更严重的低血糖症状还有癫痫发作和意识丧失。 老年糖尿病患者发生低血糖时还可出现失语症或偏瘫等卒中样症状，并更易诱发中风、心梗及猝死。

应教导患者识别低血糖症状。 病程长的1型糖尿病患者可出现难以察觉的低血糖发作，因为他们不再出现自主神经症状（无症状性低血糖）。

在接受过治疗的患者中 胰岛素 或降糖药物（例如磺脲类药物），血糖水平 < 70 毫克/分升 (< 3.9 mmol/L) 被认为是低血糖症，应进行治疗以避免血糖水平进一步降低和低血糖症的后果。低血糖的症状通常对糖的摄入反应迅速。

治疗低血糖 治疗 低血糖或低血浆葡萄糖水平可导致交感神经系统刺激和中枢神经系统功能障碍。在接受胰岛素或抗高血糖治疗的糖尿病患者中，低血糖是常见的，其定义为血糖水平≤70 mg/dL。相反，与外源性胰岛素治疗无关的低血糖是一种罕见的临床综合征，由各种疾病或药物引起。它。应该在症状出现时或72小时饥饿期间进行血液测定，以利诊断。低血糖的治疗是提供葡萄糖并治疗潜在的疾病。 最常见的症状性低血糖是 糖尿病药物治疗的并发症，包括口服降血糖药物（尤其是磺脲类药物）和... Common.TooltipReadMore 与一种形式的糖（口服葡萄糖或蔗糖或 IV 葡萄糖）和/或胰高血糖素或达西高血糖素的施用。有低血糖风险的患者应在家中和其他地方服用胰高血糖素或达西柳金，家庭成员和可信的其他人应接受低血糖紧急情况的管理指导。

高血糖可能是由于睡前胰岛素剂量过高导致的，这可使血糖降低并诱发负调节反应，出现晨间高血糖（Somogyi现象）。但是，发生无明显诱因的晨间高血糖更常见的原因是生长激素在清晨分泌增加（黎明现象）。在这种情况下，应增加夜间胰岛素 的用量，换用长效制剂或是推迟注射时间。

胰岛素可以激活细胞膜上Na-K泵，使钾进入细胞内而引起低血钾，但是这种情况不常发生。 低血钾 低钾血症 低钾血症为血清钾浓度<3.5mEq/L (< 3.5 mmol/L)，由体内总钾量不足或过多钾进入细胞所致。 最常见的原因为经肾脏或胃肠道丢失了过量的钾。临床表现包括肌肉无力，多尿。严重低钾血症时可出现心律失常。诊断需测血清钾。处理包括补钾与病因治疗。 （亦见 血钾异常概述） 低钾血症可因钾摄入减少引起，但通常因钾经尿液或胃肠道丢失过多而发生。 异常的胃肠道失钾发生在以下所有情况：... Common.TooltipReadMore 更常见于急诊病人，若体内储钾量耗尽，且静脉输入胰岛素 时。

局部过敏反应 在 胰岛素 注射部位是罕见的，特别是使用人源化胰岛素, 但由于瓶塞中含有天然胶乳，在乳胶过敏的患者身上仍可能发生局部过敏。 它们可立即引起疼痛或烧灼感，继而出现红斑、瘙痒和硬结 - 后者有时会持续数日。虽然抗组胺类药物可以缓解症状，但是大多数反应在继续应用胰岛素几周后可自动消失，无需特殊处理。

使用人胰岛素极少出现全身性过敏反应，但在停用一段时间后 胰岛素再次使用时有可能发生。 症状多发生于注射后30分钟到2小时，有荨麻疹、血管性水肿、瘙痒、支气管痉挛及过敏症。一般采用抗组胺药物治疗即可，如有需要可加用肾上腺素和糖皮质激素。如在发生全身性过敏后仍需用 胰岛素治疗，应该用纯化的 胰岛素制剂贴膜做皮试，并进行脱敏治疗。

局部脂肪肥大， 或脂肪肥大，是由脂肪生成作用引起的常见反应 胰岛素。 脂肪肥大可导致 胰岛素 吸收，可以通过旋转注射部位来避免。脂肪萎缩是一种不同的疾病，被认为是对胰岛素制剂某种成分的免疫反应引起的。使用人胰岛素已经变得非常罕见，但可以用类固醇治疗。

在仍在服用动物胰岛素的患者中，或在使用人胰岛素和类似物胰岛素的患者中，循环抗胰岛素抗体是造成 胰岛素抵抗的一个非常罕见的原因。由于循环抗胰岛素抗体引起的胰岛素抵抗有时可以通过改变胰岛素制剂（例如，从动物胰岛素更换为人 胰岛素) 来治疗，并给予皮质类固醇或免疫抑制剂，必要时进行血浆置换治疗。

1型糖尿病的治疗方案可从每天2次注射混合胰岛素（如不同剂量的速效和中效胰岛素），到更符合生理过程的一天多次注射（如单次固定剂量的长效胰岛素提供基础需求，餐时不同剂量的速效胰岛素满足餐后需要）或使用胰岛素泵。胰岛素强化治疗的定义为每天≥4次的血糖监测以及每天≥3次的胰岛素注射或是连续的 胰岛素输注，与传统的治疗方法相比（每天注射 胰岛素1～2次，伴或不伴血糖监测），强化治疗能更有效的预防 糖尿病视网膜 糖尿病视网膜病变 糖尿病患者长期血糖控制不佳可导致多种病变，主要是血管并发症，累及小血管（微血管）及（或）大血管（大血管）。 血管疾病发病机制可能有： 糖基化的血清和组织蛋白与晚期糖基化终产物形成 超氧化物产生 激活的蛋白激酶C----作为信号分子增加血管通透性并导致内皮功能障碍 Common.TooltipReadMore 、 肾脏病变 糖尿病肾病 糖尿病患者长期血糖控制不佳可导致多种病变，主要是血管并发症，累及小血管（微血管）及（或）大血管（大血管）。 血管疾病发病机制可能有： 糖基化的血清和组织蛋白与晚期糖基化终产物形成 超氧化物产生 激活的蛋白激酶C----作为信号分子增加血管通透性并导致内皮功能障碍 Common.TooltipReadMore 和 神经病变 糖尿病神经病变 糖尿病患者长期血糖控制不佳可导致多种病变，主要是血管并发症，累及小血管（微血管）及（或）大血管（大血管）。 血管疾病发病机制可能有： 糖基化的血清和组织蛋白与晚期糖基化终产物形成 超氧化物产生 激活的蛋白激酶C----作为信号分子增加血管通透性并导致内皮功能障碍 Common.TooltipReadMore 。 然而，强化治疗可能导致更频繁的低血糖发作和体重增加，且通常只对那些有能力且愿意积极进行自我护理的患者更有效果。

一般来说，大多数1型糖尿病患者的起始总剂量为0.2~0.8u 胰岛素/kg/天。 肥胖患者可能需要更大的剂量。 生理替代是指将每日40％至60％ 的胰岛素剂量作为中等或长效制剂以满足基础需求，剩余部分作为快速或短效制剂用于控制餐后血糖升高。 当快速或短效 胰岛素 的剂量根据餐前血糖水平和预期膳食内容进行调整时，这种方法是最有效的。一个校正因子，也被称为 胰岛素 敏感系数，是1个单位 胰岛素 量，可在2至4小时内降低患者的血糖水平；当使用速效胰岛素进行矫正（1800/每日胰岛素总剂量）时通常使用“1800法则”计算该因子。 普通胰岛素可使用“1500法则”。 校正剂量（当前血糖水平 - 目标血糖水平/校正因子）是将血糖水平降低到目标范围的胰岛素剂量。该校正剂量可以添加到膳食胰岛素剂量中，根据膳食中碳水化合物的量来计算，采用碳水化合物-胰岛素比例配给（CIR）。 CIR通常使用“500法则”（500/每日总剂量）进行计算。

为了说明午餐剂量的计算，假设如下：

膳食 胰岛素 剂量= 50克碳水化合物除以8g/u胰岛素= 6u

校正剂量=（240～120 mg/dL）/30校正因子= 4u ([13.3～6.7 mmol/L]/1.7 = 4)

此餐前的总剂量=膳食剂量+校正剂量= 6 + 4 = 10u速效胰岛素

这种生理性替代疗法允许患者在生活方式上有较大自由，因为患者可以不吃或可改变进餐时间并能维持正常血糖水平。这些方案均适用于治疗初期；以后则根据患者的生理反应及患者本人和医生的意见进行选择。碳水化合物-胰岛素 比率（CIR）和敏感系数需要根据患者对胰岛素剂量的反应进行微调和改变。 这一调整需要与糖尿病专家密切合作。

2型糖尿病的治疗方案也有多种。在许多患者中，通过生活方式的改变和非胰岛素降糖药可以充分控制血糖水平，但如果患者怀疑有胰岛素缺乏或血糖水平很高，血糖仍由≥3种药物控制不充分时，应添加胰岛素。 虽然不常见，但成人发病的1型糖尿病可能是病因。在大多数情况下，对于怀孕的女性来说， 胰岛素 应该取代非胰岛素 降糖药。

联合用药的最有效方案是 胰岛素与双胍类和 胰岛素增敏剂联用。 1型糖尿病患者的治疗方案各不相同，每日单次注射长效或中效胰岛素（通常在就寝时间）或采取多次注射方案。 通常，最简单有效的方案是首选。 由于胰岛素抵抗，一些2型糖尿病患者需要非常大的剂量（> 2u/kg/d）。 常见的并发症为体重增加，这主要是由于尿糖减少及代谢效率提高。

磺脲类化合物(如格列本脲、格列吡嗪、格列美脲）是胰岛素促分泌因子。 他们通过刺激胰腺beta细胞分泌胰岛素降低血浆葡萄糖，并通过降低葡萄糖的毒性继而提高外周组织器官和肝脏对胰岛素的敏感性。 第一代磺酰脲类药物（乙酰己胺、氯丙酰胺、托拉扎胺、甲苯磺丁脲）更可能引起不良反应，并且很少使用。 所有磺脲类降糖药均可促进高胰岛素血症，使体重增加2~5公斤，随着时间的推移，可能会增加胰岛素抵抗，限制其效能。 所有这些药物也都可能导致 低血糖 低血糖 低血糖或低血浆葡萄糖水平可导致交感神经系统刺激和中枢神经系统功能障碍。在接受胰岛素或抗高血糖治疗的糖尿病患者中，低血糖是常见的，其定义为血糖水平≤70 mg/dL。相反，与外源性胰岛素治疗无关的低血糖是一种罕见的临床综合征，由各种疾病或药物引起。它。应该在症状出现时或72小时饥饿期间进行血液测定，以利诊断。低血糖的治疗是提供葡萄糖并治疗潜在的疾病。 最常见的症状性低血糖是 糖尿病药物治疗的并发症，包括口服降血糖药物（尤其是磺脲类药物）和... Common.TooltipReadMore 。这些药物还可引起低血糖，其危险因素有年龄>65岁，使用长效药物（特别是氯磺丙脲、格列本脲、格列吡嗪），进餐不定时和运动，以及肾或肝脏的功能不全。

长效药物引起的低血糖可在治疗结束后持续几天，有时可导致永久性神经功能障碍，并可致命。 由于这些原因，一些医生建议低血糖患者住院治疗，尤其是老年人。氯磺丙脲还可引起 不适当抗利尿激素分泌综合征 抗利尿激素分泌异常综合征 ADH（加压素）分泌不当综合征的定义是，在肾上腺、甲状腺、肾、肝和心脏功能正常但没有低血压、容量不足、或其他生理原因导致血管加压素分泌。SIADH与多种疾病有关。结果是低钠血症，症状是低钠血症。诊断是通过测量血清和尿液渗透压和电解质。治疗是限制饮水，有时口服或静脉注射氯化钠，很少使用加压素受体拮抗剂药物，如考尼伐坦或托伐普坦。 SIADH 可导致显著的 低钠血症. （亦见 水钠平衡）... Common.TooltipReadMore 。大多数单独服用磺脲类药物的患者，最终需加用其他药物才能使血糖恢复正常，提示huang'niao类药物可导致胰岛beta细胞功能衰竭。然而， 胰岛素分泌的逐渐减少和 胰岛素抵抗更可能是由糖尿病本身引起，而非药物所致。

短效 胰岛素 促泌剂（瑞格列奈，那格列奈）以与磺脲类药物类似的方式刺激胰岛素分泌。 但它们的起效速度更快，并较其他时间能更多地刺激餐时胰岛素的分泌。因此，这类药物在降低餐后血糖方面特别有效，且发生低血糖的危险较小。短效胰岛素促泌剂可致体重增加，但与磺脲类药物相比，作用明显较轻。 对其他口服药物（如磺脲类、二甲双胍）没有反应的患者不太可能对这些药物有反应。

双胍类药物（二甲双胍）通过减少肝糖的生成（糖原异生和糖原分解）来降低血糖。这类药物也被认为是外周 胰岛素增敏剂，但是它们促进外周葡萄糖摄取的作用可能只是肝糖生成减少后血糖下降的结果。双胍类药物还可以降低血脂水平，也可以减少胃肠道营养吸收，增加β细胞对循环葡萄糖的敏感性。 二甲双胍是唯一在美国市场上销售的双胍类药物。 它在降低血糖方面至少与磺脲类一样有效，很少引起低血糖，可以安全地与其他药物和胰岛素一起使用。另外，二甲双胍不会增加体重，甚至可因抑制食欲而使体重减轻。 但是，该药常导致胃肠道副作用（如消化不良、腹泻），大多数患者的这些不良反应会随用药时间的延长而消退。二甲双胍较少见的副作用有维生素B12吸收不良，但是临床上明显的贫血极少见。

二甲双胍很少会导致有生命危险的 乳酸性酸中毒 乳酸酸中毒 乳酸性酸中毒是一种高阴离子间隙的 代谢性酸中毒 是因为血乳酸升高引起的。乳酸性酸中毒是由于体内乳酸生成过多或（和）代谢障碍所致。 （亦见 代谢性酸中毒, 酸碱平衡调节, 和 及 酸碱平衡紊乱) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。 主要有2种类型乳酸酸中毒： A型乳酸酸中毒 B型乳酸酸中毒 Common.TooltipReadMore ，但是该药应禁用于有发生酸血症危险的患者（包括肾功能严重不全，缺氧或严重的呼吸系统疾病，酒精中毒，其他形式的代谢性酸中毒或脱水）。手术期间，使用静脉对比剂，及任何严重疾病时该药应停用。很多接受二甲双胍单药治疗的患者最终需加用其他药物。

噻唑烷二酮类药物（TZDs--吡格列酮、罗格列酮）可以降低外周的胰岛素抵抗（胰岛素增敏剂），但是该药的具体作用机制目前尚未十分明确。 这类药物与主要存在于脂肪细胞中的核受体（过氧化物酶体增殖物活化受体γ[PPARgamma]）结合，参与调控基因转录从而调节葡萄糖和脂质的代谢。TZDs还可增加高密度脂蛋白（HDL），降低甘油三酯，并具有抗炎、抗动脉粥样硬化的作用。在降低HbA1C方面TZDs与磺脲类药物及二甲双胍疗效相同。TZDs可能对治疗 非酒精性脂肪性肝病 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） 脂肪肝是指脂质过多沉积于肝细胞。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）包括单纯的脂肪浸润（一种称为脂肪肝的良性状态），而非酒精性脂肪性肝炎（NASH）定义为脂肪的存在导致脂肪毒性和肝细胞的炎性损害。从组织学上讲，NASH与酒精性肝炎难以区分。因此，要诊断NASH，必须排除潜在的酒精摄入。没有肝活检，区分单纯脂肪变性与NASH可能很困难，而肝酶升高并不是鉴别NASH的敏感预测指标。代谢综合征（肥胖，血脂异常，高血压和葡萄糖耐量异常）的存在增加了... Common.TooltipReadMore （NAFLD） 有益

有一种TZD（曲格列酮）可引起急性肝衰竭，但现有可及的药物尚未证实有肝毒性。 尽管如此，仍建议定期监测肝功能。TZDs可导致周围组织水肿，尤其是使用 胰岛素者，在易感患者中还可加重 心衰 心力衰竭 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 。体重增加较常见，主要是由于脂肪组织体积增大，有些患者可达10kg以上。罗格列酮可能增加 心衰 心力衰竭 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 、 心绞痛 心绞痛 心绞痛是由于一过性心肌缺血（非梗死）导致心前区不适或压迫感的一类临床综合征。典型的心绞痛由劳累或情绪应激所诱发，通过休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。通过症状、心电图和心肌成像进行诊断。治疗手段包括抗血小板药物、硝酸酯类、beta受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、他汀类，以及冠状动脉成形术或冠状动脉旁路移植术。 见 冠状动脉疾病概述 心绞痛发生于 心脏负荷和由此产生的心肌耗氧量超过冠脉的充足供氧能力时。... Common.TooltipReadMore 、 心肌梗死 急性心肌梗死（MI） 急性心肌梗死是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。对于非ST段抬高型心肌梗死，再灌注治疗包括经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。... Common.TooltipReadMore 、 卒中 脑卒中概述 脑卒中是一组突发的局部脑血液循环障碍引起神经功能障碍的疾病的总称。卒中可以是 缺血性的 （80％），通常由血栓形成或栓塞引起 出血性的（20％），血管破裂引起（如 蛛网膜下腔出血、 脑出血） 短暂的卒中症状（通常持续 1小时）而无急性脑梗塞（基于弥散加权MRI）的证据被称为一个... Common.TooltipReadMore 及骨折的风险。罗格列酮能增加 膀胱癌 膀胱癌 膀胱癌通常为移行细胞（泌尿道上皮）癌。患者通常出现血尿（最常见的），或刺激性排尿症状，如频率和/或紧迫性;随后出现尿路梗阻可引起疼痛。根据膀胱镜和活检诊断。 治疗包括电灼、经尿道电切、膀胱内灌注、根治性手术、化疗、外照射或联合疗法。 美国每年约有>83... Common.TooltipReadMore （尽管数据存在争议）、心力衰竭及骨折的风险。

alpha-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、米格列chun）能够竞争性地抑制肠道内的碳水化合物水解酶，使食物中碳水化合物的消化和吸收变慢，从而降低餐后血糖。alpha-葡萄糖苷酶抑制剂在降糖方面的疗效不如其他类型的口服药，且患者常因药物所致的消化不良、胃肠胀气及腹泻等症状而停药。该药安全性好，可以与其他类型的药物及 胰岛素联合使用。

二肽基肽酶-4抑制剂（如阿格列汀、利格列汀、沙格列汀、西他列汀）通过抑制参与GLP-1分解的二肽基肽酶-4（DPP-4）以延长内源性胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的作用时间。GLP-1 是一种在小肠中产生的肽，可刺激胰岛素分泌并抑制 胰高血糖素 分泌;延长其作用从而可降低血浆葡萄糖。 DPP-4抑制剂使 胰腺炎 胰腺炎概述 胰腺炎分成急性胰腺炎和慢性胰腺炎。 急性胰腺炎是指临床和组织学都能缓解的炎症反应。 慢性胰腺炎的组织学改变不可逆，病情进展最终导致胰腺外分泌和内分泌功能相当大的破坏。慢性胰腺炎患者可能急性发病。 胰腺炎能同时影响胰腺内分泌和外分泌功能。胰腺细胞将碳酸氢盐和消化酶分泌到导管，导管连接着胰腺和十二指肠壶... Common.TooltipReadMore 患病风险略有增加，但它们仍被认为是安全且耐受性良好的药物。DPP-4抑制剂会使HbA1C适度降低。

钠 - 葡萄糖转运体2（SGLT2）抑制剂 （卡格列净和达格列净、恩格列净、艾图吉列净）能抑制肾近端小管的SGLT2，抑制葡萄糖重吸收，从而导致糖尿、降低血糖。SGLT1抑制剂亦可轻度减重、降血压SGLT-2抑制剂已被证明可降低心血管疾病风险增加患者的死亡率、主要心血管不良事件和心力衰竭住院率。此外，SGLT-2 抑制剂已被证明可以预防糖尿病患者的慢性肾病进展并降低肾小球滤过率或蛋白尿。

最常见的副作用是泌尿生殖道感染，尤其是真菌感染。 直立体位性症状也可能发生。SGLT-2抑制剂可导致1型和2型糖尿病患者的 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病酮症酸中毒是一种糖尿病的急性代谢性并发症，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为特征。 高血糖引起渗透性利尿，伴有明显的体液和电解质流食。DKA主要发生于1型糖尿病，可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据高血糖伴有高酮血症和高阴离子间隙代谢性酸中毒。治疗措施包括扩容、胰岛素和预防低血钾。 （参阅 糖尿病 和 糖尿病并发症.) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生于1型糖尿病患者，在2型糖尿病患者中较少见。当胰岛... Common.TooltipReadMore （DKA），较之其他病因的DKA，酮症酸中毒可能在较低的血糖水平下发生。SGLT-2抑制剂的正常血糖DKA诊断通常因血糖降低而延迟。一项大型研究显示使用卡格列净将增加下肢截肢率。

溴隐亭是多巴胺激动剂，降低HbA1C约0.5％，机理未明。 虽然被批准用于2型糖尿病，但由于潜在的不良反应很少使用。

GLP-1 受体激动剂模拟 GLP-1 的作用，GLP-1 是一种在小肠中产生的肽，可增强葡萄糖依赖性 胰岛素 分泌和减缓胃排空。 GLP-1激动剂还可以降低食欲，减轻体重，促进胰岛beta细胞增殖。例子包括艾塞那肽（一种肠促胰岛素激素）、利西拉肽、利拉鲁肽、度拉糖肽、阿必鲁肽和索马鲁肽。 处方可采用一天两次、一天一次和每周一次的给药频率。所有 GLP-1 激动剂均作为皮下注射剂给药，索马鲁肽也可口服。 GLP-1激动剂最常见的副作用是胃肠道症状，尤其是恶心和呕吐。 GLP-1激动剂也会导致 胰腺炎 胰腺炎概述 胰腺炎分成急性胰腺炎和慢性胰腺炎。 急性胰腺炎是指临床和组织学都能缓解的炎症反应。 慢性胰腺炎的组织学改变不可逆，病情进展最终导致胰腺外分泌和内分泌功能相当大的破坏。慢性胰腺炎患者可能急性发病。 胰腺炎能同时影响胰腺内分泌和外分泌功能。胰腺细胞将碳酸氢盐和消化酶分泌到导管，导管连接着胰腺和十二指肠壶... Common.TooltipReadMore 风险略微增加。 有 甲状腺髓样癌 甲状腺髓样癌 甲状腺癌总体有4种类型：多数甲状腺癌表现为无症状的结节。偶然在淋巴结、肺部或骨骼处的转移灶而表现出症状。诊断主要依靠细针抽吸活检，但可能要用到其他检查。治疗方法为手术切除，通常继以放射性碘来祛除残余癌组织。 （另见 甲状腺功能概述。） 甲状腺癌总体有4种类型: 乳头状、滤泡状、髓质状和间变性。大多数甲状腺癌是乳头状或滤泡状癌，通常恶性程度不高，很少致命。相比之下，间变性癌具有相当的侵袭性，预后较差，而转移性髓样癌患者可能存活多年，但通常... Common.TooltipReadMore 个人史或家族史的患者禁用，因为受试啮齿类动物罹患这种癌症的风险增加。

替尔泊肽是第一个可用于治疗2型糖尿病的GIP/GLP1受体激动剂。它是一种作为GIP和GLP1受体的受体激动剂的肽。GIP和GLP-1是小肠中产生的肠促胰岛素。替西帕肽增加葡萄糖依赖性胰岛素分泌，减少胰高血糖素分泌，减缓胃排空。它还会降低食欲并导致体重减轻。

胰淀素类似物胰淀素（amylin）是一种由胰岛beta细胞分泌的多肽类激素。 普兰林肽抑制餐后胰高血糖素分泌，减慢胃排空，增加饱腹感。 它通过注射给药，并与餐时胰岛素联合使用。 1型糖尿病的餐前皮下注射剂量为30~60mcg，2型糖尿病为120mcg。