在自身免疫性疾病中，免疫系统会产生针对内源性抗原（自身抗原）的抗体。可能与以下超敏反应类型有关：
II型：抗体包被的细胞，如同其他被包被的外源性颗粒，可以激活补体系统，导致组织损伤。
III型：损伤机制与抗原抗体复合物沉积有关。
IV型：损伤由T细胞介导。
I 型超敏反应是一种速发型反应，涉及免疫球蛋白 E (IgE) 介导的针对可溶性抗原的介质释放。I 型反应与自身免疫性疾病无关。
（另见变应性与特应性疾病概述。）
本手册中讨论的特定自身免疫性疾病包括以下内容：
女性患病率高于男性。
机制
有几种机制可以解释机体对自身的攻击：
在某种方式发生改变后自身抗原可能成为免疫原性物质。
外来抗原的抗体可能与未发生改变的自身抗原发生交叉反应（如链球菌M蛋白的抗体可能与人的心肌发生交叉反应）。
被免疫系统隔离的自身抗原可以暴露并引起自身免疫反应（例如，眼外伤后含黑色素的眼色素层细胞全身释放触发交感性眼炎）。
自身抗原可以发生化学、物理或生物学特性的变化：
化学因素：某些化学物质能与体内蛋白质结合，使其具有免疫原性，如某些药物引起的免疫性溶血性贫血。
物理因素：例如，紫外线诱导角质形成细胞凋亡，随后改变了自身抗原的免疫原性，从而导致光敏反应，如在皮肤红斑狼疮中所见。
生物因素：例如，在动物模型中，与宿主组织结合的RNA病毒的持续感染会在生物学上改变自身抗原，从而导致类似于系统性红斑狼疮（SLE）的自身免疫性疾病。
遗传因素
自身免疫性疾病患者的亲属往往也有自身抗体。患者及其亲属自身抗体的特异性常常是相同的，但并非总是相同。在同卵双胞胎中，如果其中一个患有自身免疫性疾病，则另一个也更有可能患上该疾病（1）。
大多数的自身免疫性疾病为多基因致病，且HLA等位基因变异与疾病的发生相关。
防御机制
正常情况下，克隆清除和克隆无反应性等免疫耐受机制可避免潜在的病理性自身免疫反应发生。任何不受上述机制调控的自身反应性淋巴细胞通常受到Foxp3+调节性T细胞的调控。调节性T细胞缺陷可能会干扰上述任何保护机制，从而导致自身免疫。抗独特型抗体（针对其他抗体的抗原结合部位的抗体）可能会干扰抗体活性的调节。
参考文献
1.Quintero-Ronderos P, Montoya-Ortiz G.Epigenetics and autoimmune diseases. Autoimmune Dis 2012;2012:593720.doi:10.1155/2012/593720
