继发性和非典型帕金森综合征的部分病因
病因 | 注释 |
|---|---|
神经退行性病变 | |
关岛型肌萎缩侧索硬化-帕金森综合征-痴呆复合征 | 对抗帕金森药物反应差 |
皮质基底节变性 | 非对称性起病，通常在60岁以后 引起皮层及基底节体征，常伴有失用症、肌张力障碍、肌阵挛、异己肢综合征（肢体出现不受患者意识控制的动作） 导致约5年后无法活动，约7-10年后死亡，具体时间取决于病因 对抗帕金森药物反应差 |
痴呆（如阿尔茨海默病、17号染色体相关额颞叶痴呆、弥漫性路易体痴呆） | 痴呆通常先于帕金森综合征出现，痴呆的典型表现为 |
可包括明显的自主神经功能障碍（直立性头晕、尿失禁或大便失禁） 可包括明显的小脑功能异常 可包括严重的帕金森综合征特征，通常对左旋多巴反应不佳 可能包括锥体束征 通常在疾病的早期出现易跌倒和平衡障碍 对抗帕金森药物反应差 | |
以步态及平衡功能障碍起病 典型表现为进行性核上性眼肌麻痹，最先出现向下凝视障碍 对抗帕金森药物反应差 | |
脊髓小脑共济失调（通常为1, 2或3型） | 通常首先表现为不平衡和协调性差，但可能有其他典型症状（例如，1 型锥体束征，2 型缓慢眼跳和多发性神经病，3 型帕金森综合征和肌张力障碍） 对抗帕金森药物反应差 |
其他 | |
脑血管病变 | 表现为下肢受累为主的肌强直、运动徐缓或运动不能（运动不能肌强直综合征），伴有明显的步态异常和对称的症状 对抗帕金森病药物很少有反应，如果有反应，可能需要高剂量的左旋多巴（每天至少 1000 毫克） |
邻近基底节的颅内肿瘤 | 表现为偏侧帕金森综合征（即病变对侧肢体受累） |
以进行性帕金森症、痴呆和情绪障碍为特征，包括自杀意念 最初在拳击手中发现，现也见于多种接触性运动参与者和爆炸伤士兵。 | |
特征为正常压力脑积水，由多种机制引起（如脑脊液搏动性增加、脑脊液引流减少）。 | |
导致基底节钙化 可能导致帕金森症， 舞蹈病和手足徐动症 | |
病毒性脑炎（如西尼罗河脑炎），感染性或感染后自身免疫性 | 急性期可短暂出现帕金森综合征，罕见情况下可永久存在（如 1915-1926 年昏睡性脑炎大流行后的脑炎后帕金森综合征）。 脑炎后帕金森综合征可出现强迫性、持续性头眼偏斜（眼动危象）；其他肌张力障碍；自主神经不稳定；抑郁；人格改变 |
药物和毒品 | |
可导致可逆†帕金森综合征（药物诱发或药理学帕金森综合征） | |
哌替啶类似物（N-MPTP）‡ | 由于非法配制的哌替啶中的污染物，可引起突发且不可逆的帕金森综合征 发生在使用静脉注射毒品的人身上 |
甲氧氯普胺 丙氯拉嗪 利血平（美国不可用） 长期使用锂剂 | 导致可逆性† 帕金森综合征 为剂量依赖性，也可能与患者易感因素相关（危险因素包括高龄及女性） 使用锂剂，有时会导致小脑功能障碍 |
毒素 | |
一氧化碳 | 由于双侧苍白球内段坏死，可导致不可逆性帕金森综合征 |
甲醇 | 存在于假酒中，导致基底节出血性坏死 |
锰 | 慢性中毒可导致帕金森综合征伴肌张力障碍和认知改变；公鸡步态§以及豆状核T1加权高信号是其特征 通常与职业有关（例如矿工或产业工人），但也可能由滥用甲卡西酮（麻黄碱的代谢产物）引起，这会导致一种推测的锰中毒，据报道，静脉注射毒品和注射自制的甲卡西酮的人会出现这种情况 |
* 语言障碍可能涉及表达性（非流利型原发性进行性）失语症或感受性（原发性进行性语义）失语症。 | |
†撤药后，症状通常在数周内缓解，尽管症状可持续数月。 | |
‡ N-MPTP是尝试生产哌替啶用于非法用途的失败产物。 | |
§ 肌张力障碍的步态特征包括脚趾行走、肘部弯曲和脊柱直立。 | |
1.Wang Z, Zhang Y, Hu F, et al.Pathogenesis and pathophysiology of idiopathic normal pressure hydrocephalus.CNS Neurosci Ther.26 (12):1230-1240, 2020.doi: 10.1111/cns.13526 2.Stepens A, Logina I, Liguts V, et al.A Parkinsonian syndrome in methcathinone users and the role of manganese. N Engl J Med.2008;358(10):1009-1017.doi:10.1056/NEJMoa072488 | |
CSF = 脑脊液； N-MPTP = N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶。 | |
