Table: Some Causes of Secondary and Atypical Parkinsonism

继发性和非典型帕金森个综合征的部分病因

病因	注释
神经退行性病变
肌萎缩侧索硬化-帕金森综合征-痴呆综合征	对抗帕金森药物反应差
皮质基底节变性	60岁以后常见，非对称性起病出现皮层及基底节体征，如失用、肌张力障碍肌张力障碍、肌阵挛肌阵挛、异己肢综合征（肢体运动不受患者主观意识控制）导致5年后无法动弹，7-10年后死亡，具体取决于原因对抗帕金森药物反应差
痴呆痴呆（如：阿尔茨海默病，17号染色体相关额颞叶痴呆，弥散性路易斯小体痴呆）	帕金森综合征症状通常先于痴呆，痴呆典型表现为显着的情节或语义记忆丧失（阿尔茨海默病阿尔茨海默病 ) 语言障碍*（痴呆额颞额颞叶痴呆（FTD））。视觉空间障碍（弥漫性路易体痴呆路易体痴呆和帕金森病痴呆 )
多系统萎缩多系统萎缩（MSA）	可以自主神经受累为主可包括小脑功能异常可能包括严重帕金森病的特点，通常对左旋多巴反应不佳可能包括锥体束征通常在疾病的早期出现易跌倒和平衡障碍对抗帕金森药物反应差
进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹（PSP）	以步态及平衡功能障碍起病典型形式为：伴有以下视首先受累的进行性眼肌麻痹对抗帕金森药物反应差
脊髓小脑共济失调遗传性共济失调（通常为1, 2或3型）	通常首先表现为不平衡和协调性差，但可能有其他典型症状（例如，1 型锥体束征，2 型缓慢眼跳和多发性神经病，3 型帕金森综合征和肌张力障碍）对抗帕金森药物反应差
其他
脑血管病变	表现为下肢受累为主的肌强直、运动徐缓或运动不能（运动不能肌强直综合征），伴有明显的步态异常和对称的症状对抗帕金森病药物很少有反应，如果有反应，可能需要高剂量的左旋多巴（每天至少 1000 毫克）
邻近基底节的颅内肿瘤	表现为偏侧帕金森综合征（局限于病灶对面的偏侧肢体）
慢性创伤性脑病慢性创伤性脑病（CTE）（由于反复创伤性脑损伤）外伤性脑损伤（TBI）	以进行性帕金森症、痴呆和情绪障碍为特征，包括自杀意念以前在拳击手中发现的痴呆症，但现在在各种接触运动的参与者和爆炸伤的士兵中发现
正常颅压性脑积水正常压力脑积水	通常以脑脊液压力正常为特征，由多种机制引起（如脑脊液搏动性增加、脑脊液引流减少 [ 1 病因参考文献继发性帕金森综合征指一组与帕金森病临床表现类似但病因不同的疾病。非典型帕金森症是指除帕金森病以外的一组神经退行性疾病，这些疾病具有帕金森病的一些特征，但具有一些不同的临床特征、不同的病理学和不同的治疗反应，预后更差。诊断依靠临床评估和左旋多巴的反应。治疗应尽可能针对病因。... 阅读更多 ])
甲状旁腺功能减退甲状旁腺功能减退低钙血症为在血浆蛋白浓度正常情况下血浆总钙浓度<8.8 mg/dL（<2.20 mmol/L），或血浆钙离子浓度<4.7 mg/dL（<1.17 mmol/L）。病因包括甲状旁腺功能减退、维生素D 缺乏、及肾病。临床表现有感觉异常、手足搐搦，严重时可有癫痫、脑病和心力衰竭。诊... 阅读更多	导致基底节钙化可能导致帕金森症，舞蹈病和手足徐动症舞蹈症、手足徐动症和偏身投掷症
病毒性脑炎原发病毒感染脑炎是脑实质的炎症，由病毒直接入侵引起，或作为感染后免疫并发症（由对病毒或其他外来蛋白的超敏反应引起）发生。症状有发热、头痛、精神状态改变，经常伴有癫痫或局灶性神经功能缺损。诊断需要CSF分析和影像学检查。治疗包括在需要时使用抗病毒药物（例如，单纯疱疹病毒性脑炎），否则为支持性治疗。... 阅读更多（如西尼罗河），感染或感染后自身免疫性脑炎	急性期可出现一过性帕金森综合征，很少持续存在（如1915-1926年间，流行性甲型脑炎后的感染后帕金森综合征）在脑炎后帕金森综合征、出现头眼的强迫、持续偏差（动眼神经危象）；其它肌张力障碍；自主神经失调；抑郁；和人格改变
药物
抗精神病药治疗	可导致可逆†帕金森综合征（药物诱发或药理学帕金森综合征）
哌替啶类似物（N-MPTP）‡	导致突发的不可逆的帕金森综合征多发于静脉用药者
甲氧氯普胺丙氯拉嗪利血平(美国不提供) 长期使用锂锂选择治疗药物双相情感障碍可能很困难，因为所有药物都可能产生显着的副作用，药物相互作用很常见，而且没有一种药物是普遍有效的。选择药物可根据患者先前用药的疗效和耐受性。如果没有先前的经验(或未知)，则根据患者的病史(与特定情绪稳定剂的不良影响有关)... 阅读更多剂	导致可逆性† 帕金森综合征为剂量依赖性，也可能与患者易感因素相关（危险因素包括高龄及女性）使用锂，有时会导致小脑功能障碍；可能发生在血清素能综合征患者中
毒素
二氧化碳	导致不可逆性帕金森综合征
甲醇	存在于假酒中，导致基底节出血性坏死
锰	慢性毒性可导致帕金森综合征伴肌张力障碍和认知改变；公鸡走路步态§以及晶状体核T1加权高强度是特征性的通常与职业有关（例如，在矿工或工业工人中），但可能是由于滥用甲卡西酮（麻黄碱的一种代谢物）而导致的，这会导致一种推定的锰中毒，据报道，在注射自备甲卡西酮的静脉吸毒者中
* 语言障碍可能涉及表达性（非流利的初级进行性）失语症或接受性（初级进行性语义）失语症。
†撤药后，症状通常在数周内缓解，尽管症状可持续数月。
‡ N-MPTP是尝试生产哌替啶用于非法用途的失败产物。
§ 肌张力障碍的步态特征包括脚趾行走、肘部弯曲和脊柱直立。
CSF = 脑脊液； N-MPTP = N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶。