宿主对肿瘤的反应

T细胞是负责直接识别和杀死肿瘤细胞的主要细胞，T细胞有免疫监视作用，在识别TAAs后扩增并杀死发生转化的肿瘤细胞。T细胞的抗肿瘤作用由免疫系统其他细胞调节，一些需要依赖抗肿瘤细胞的抗体（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）以启动导致肿瘤细胞死亡的细胞毒作用。相反，抑制T细胞能抑制抗肿瘤的免疫反应。

细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）能识别靶细胞上的抗原并裂解这些细胞。 这些抗原可能是细胞表面蛋白，也可能是在细胞表面表达的、与Ⅰ类主要组织相容性复合体（MHC）分子结合的细胞内蛋白（如TAAs）。肿瘤特异性CTL也见于

自然杀伤（NK）细胞是另一类具有肿瘤杀伤活性的效应细胞。与CTLs不同的是，NK细胞不能识别抗原受体，但仍能识别被病毒感染的正常细胞或肿瘤细胞。它们的肿瘤杀伤活性不是由特异性抗原引起的，故称之为自然杀伤。NK细胞区别正常细胞和异常细胞的机制尚在研究中。证据显示，正常细胞表面的Ⅰ类MHC分子能抑制NK细胞并阻止细胞溶解。因此，许多肿瘤细胞特有的Ⅰ类MHC分子表达水平下调可激活NK细胞，随后引起肿瘤细胞溶解。

自然杀伤 T (NKT) 细胞 是专门识别脂质抗原的 CD1d 限制性 T 细胞。CD1d 是人类抗原呈递细胞表面上的糖蛋白 CD1（分化簇 1）组的成员。刺激后，NKT 细胞会激活肿瘤微环境中的先天性和适应性免疫细胞。NKT 细胞是先天性 T 细胞，可快速响应抗原刺激并迅速产生大量细胞因子和趋化因子。

当巨噬细胞被淋巴因子（T细胞产生的可溶性因子）和干扰素等因子联合激活后可杀死特定的肿瘤细胞。它们的效应不及T细胞介导的细胞毒性作用。在某些情况下，巨噬细胞能把TAAs递呈给T细胞，激活肿瘤特异性免疫反应。肿瘤相关巨噬细胞（TAM）至少有2种极化状态：

M1和M2存在于一个连续区域，直到它们最大限度地分化（极化）成M1和M2。 这种极化会随着时间的推移而变化，并取决于它们在肿瘤内的位置（或多或少缺氧区域）、癌症的阶段和类型以及先前的治疗

树突状细胞是存在于屏障组织（如皮肤和淋巴结）中的抗原提呈细胞。在激发肿瘤特异性免疫反应的过程中起着核心作用。 这些细胞会摄取、加工肿瘤相关蛋白，把它递呈给T细胞，激发CTL的抗肿瘤效应。 有几类树突状细胞可以调节或抑制肿瘤的发展。

淋巴因子由免疫细胞产生，能刺激其他免疫细胞的生长并诱导其活化。 这些淋巴因子包括白细胞介素-2（IL-2）和干扰素，前者也被称为T细胞生长因子。IL-12由树突状细胞产生，能特异性诱导CTLs，从而增强抗肿瘤免疫反应。

调节性T细胞在正常情况下存在于体内，有助于抑制自身免疫反应。它们是在抗病原体的免疫反应活化阶段产生的，抑制可能使宿主损伤的强烈的免疫反应。这些细胞在肿瘤中积聚，可抑制抗肿瘤免疫反应。

髓源性抑制细胞是由未成熟的髓细胞及其前体细胞组成的。这些细胞在癌症、炎症和感染中的数量增加。这些细胞具有强烈的免疫抑制活性。这些细胞有两种类型：

髓源性抑制细胞在恶性肿瘤中大量积聚，提示预后差。

与T细胞的细胞毒性免疫相比，体液抗体似乎并没有起到阻止肿瘤生长的重要保护作用。大多数抗体不能识别TAAs。不管怎样，在体外已经在不同肿瘤患者的血清中检测到 与肿瘤细胞发生反应的抗体，包括

细胞毒性抗体直接作用于肿瘤细胞表面的抗原。这些抗体可以通过与补体结合来发挥抗肿瘤作用，或者作为一个标记通过T细胞来杀伤肿瘤细胞（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）。另一种体液抗体叫做增强性抗体（封闭性抗体），实际上可能对肿瘤生长有利，而不是抑制肿瘤生长。这种免疫增强的机制及其重要性还没有得到很好的解释。正在测试将结合毒素传递到肿瘤细胞以选择性靶向肿瘤细胞的抗体。

免疫系统能清除许多肿瘤（从未被检测到），但尽管有免疫监测，其他肿瘤仍在继续生长。有几种机制来解释宿主对癌症反应的缺陷，包括以下方面：