可卡因

妊娠

孕期使用可卡因会对胎儿产生不利影响， 胎盘早剥 及 自发流产发生率上升。

急性作用

可卡因的使用效果取决于不同的使用途径。注射或吸食时，可卡因会引起过度刺激、警觉、兴奋、能量增加的感觉，以及能力和力量的感觉。产生的兴奋和快感与注射安非他命所产生的相似。在吸食可卡因粉的使用者中，这些感觉没有那么强烈和混乱。

中毒或过量

可卡因可以在任何器官系统中造成血管收缩、出血或凝血功能增强的损害。

过量使用可能会导致严重的焦虑、惊恐发作、激越、攻击行为、失眠、幻觉、妄想、判断力受损、震颤、抽搐以及谵妄。散瞳和发汗明显，心率和血压升高。由于使用可卡因引起的心肌缺血也可能导致胸痛（“可卡因胸痛”），但在没有心肌缺血的情况下，可卡因也可以引起胸痛；其机制尚不清楚。心律失常和传导异常也可以发生。死亡可能由心肌梗死或心律失常引起。

连续过量使用（通常持续数天）会导致耗竭综合征或“疲惫”综合征，表现为极度疲劳和需要睡眠。

严重的药物过量会导致急性精神病（精神分裂症样症状）、高血压、高热、横纹肌溶解、凝血障碍、肾衰竭以及惊厥。具有极端临床毒性表现的患者，可能因遗传原因出现血清胆碱酯酶（一种清除可卡因所需的酶）减少（非典型）。

吸食该药物的人可能会发生气胸或纵隔气肿，导致胸痛、呼吸困难或两者兼有。吸入或吸食可卡因的人可能会患上急性肺综合征，有时被称为“快克肺”，这是一种过敏性肺炎（通常表现为发烧和咳血），在吸入可卡因后发生，并可能发展为呼吸衰竭。肺血管系统中的血管痉挛可能模拟肺栓塞；如果痉挛严重，可能会发展为肺梗死。

酒精和可卡因的合并使用会产生一种缩合产物——古柯乙烯，该物质具有兴奋作用并可能加重毒性。

慢性作用

强迫性可卡因使用者会产生严重的毒性作用。心肌纤维化、左心室肥大和 心肌病 会发展。极少数情况下，反复鼻吸会导致由局部缺血引起的鼻中隔穿孔等可卡因诱发的中线破坏性病变。一些重度使用者会出现认知障碍，包括注意力和言语记忆受损。注射可卡因的使用者容易出现典型的感染性并发症。如果经常吸入掺杂的可卡因，可能会出现间质性肺炎或肺纤维化。

戒断

由于可卡因的半衰期短，习惯使用者在最后一次服用后会迅速出现戒断症状。使用可卡因的主要症状是抑郁、注意力难以集中和嗜睡（可卡因耗竭综合征）。食欲增加。戒断症状可持续数周至数月。

中毒或过量

如果有任何粉末留在鼻腔内，应进行冲洗以清除可卡因。体内藏毒者和吞服毒品者可能需要胃肠道净化，甚至手术取出毒品。

由于药物为短效，轻度的可卡因中毒通常无需处理。对于多数毒性作用，包括中枢神经系统的兴奋和癫痫发作、心动过速和高血压，苯二氮卓类药物是首选的初始治疗药物。可每5分钟静脉注射2至3毫克劳拉西泮，并根据疗效滴定剂量。可能需要高剂量和连续输注。当苯二氮卓类药物不足以达到镇静作用时，可能需要巴比妥类药物或丙泊酚。偶尔，严重躁动的患者必须进行药物肌松和机械通气，以改善横纹肌溶解症、高热以及由此产生的酸中毒或多系统功能障碍。

对苯二氮卓类药物无反应的高血压可采用静脉注射硝酸酯类药物（如硝普钠）、尼卡地平或α-肾上腺素能受体拮抗剂（如酚妥拉明）进行治疗；不推荐使用β受体阻滞剂，因为它们会使α-肾上腺素能受体持续受到刺激。

高热可能会致命，需要积极处理，可予以镇静剂加上蒸发降温、冰袋冷敷，并通过静脉输注生理盐水以维持血管内容量和尿量。

吩噻嗪类药物不用于镇静，因为它们降低了癫痫发作阈值，而且它们的抗胆碱能作用会干扰降温。

与任何其他潜在心肌缺血或主动脉夹层患者的评估一样，可卡因相关胸痛的评估包括胸部X线、系列心电图和血清心脏标志物检查。如前所述，β受体阻滞剂为禁忌，苯二氮䓬类是一线药物。如果在给予苯二氮卓类药物后需要扩张冠状动脉，可以使用硝酸酯类药物，或考虑缓慢静脉注射1至5毫克酚妥拉明。治疗可卡因诱发的心律失常时，应避免使用 β 受体阻滞剂和 Ia 型和 Ic 型抗心律失常药。

滥用

重度可卡因使用者以及静脉注射或烟吸该毒品的人最容易产生依赖。轻度使用者以及鼻吸或口服该毒品的人产生依赖的风险较低。停止持续使用需要大量的帮助，而可能导致的抑郁症需要密切的监督和治疗。

存在许多门诊治疗方法，包括支持小组、自助小组和可卡因热线。出现严重的身体或精神上的共病状况，或者门诊治疗多次失败的情况下，应住院治疗。

对于可卡因成瘾母亲生下的婴儿的治疗，请参见产前药物暴露。