主动脉瓣狭窄（AS）是指主动脉瓣管腔变窄或开放受限，导致心脏收缩期左心室向主动脉的血液流动受阻。原因包括先天性二叶式主动脉瓣，特发性退变性硬化伴钙化和风湿热。未治疗的进行性进展的主动脉瓣狭窄最后导致典型的晕厥、心绞痛和劳力性呼吸困难三联征的症状；可能发生心力衰竭和心律失常。渐强，渐弱喷射性杂音为其特征性表现。诊断靠体格检查和超声心动图。无症状主动脉瓣狭窄常不需要治疗。一旦出现症状，需要进行外科换瓣手术或介入换瓣术。对于严重或有症状的主动脉瓣狭窄（AS）儿童，球囊瓣膜成形术可能有效，但通常需要手术。
(参见心脏瓣膜疾病概述。）
主动脉瓣狭窄的病因
在老年患者中, 主动脉瓣狭窄最常见的前兆是：
主动脉瓣硬化
主动脉瓣硬化是指钙质沉积于主动脉瓣叶，见于65岁以上成年人中的25%至45%（1，2）。主动脉硬化和狭窄的原因尚不清楚，由炎症过程介导，与动脉粥样硬化相似但不同。遗传、解剖、流体动力学和环境风险因素包括高血压、吸烟、高胆固醇和二尖瓣的存在。脂质沉积和炎症最初通过纤维化和钙化导致主动脉瓣结构增厚，但不会引起明显梗阻。约10%的主动脉瓣硬化患者会在5年内进展为重度主动脉瓣狭窄（3）。
脂蛋白（a）与主动脉瓣狭窄和动脉粥样硬化的发病机制有关。升高的脂蛋白 (a) 水平也预示着 AS 的血流动力学进展更快。
患有银屑病的患者发生动脉粥样硬化的风险也有所增加，而最近的研究还发现银屑病与主动脉瓣狭窄风险增加有关。
<70岁的患者，主动脉瓣狭窄最常见的病因是:
先天性主动脉瓣二叶瓣化畸形
先天性主动脉瓣疾病，包括二叶式主动脉瓣和主动脉瓣狭窄，发生在0.5%至2%的人群中并多见于男性（4）；它与升主动脉的缩窄和渐进性扩张有关，导致动脉夹层。新生儿主动脉瓣狭窄也可伴随左心发育不全综合征及其变异型。
在医药缺乏的国家，在所有年龄组中主动脉狭窄最常见的原因是：
主动脉瓣上狭窄 由孤立的先天性膜或窦-管连接部狭窄或升主动脉狭窄引起的情况较为罕见。瓣上型主动脉瓣狭窄可能是Williams综合征的表现之一，该染色体7微缺失综合征的特征包括特殊面容（前额高宽、眼距过宽、斜视、朝天鼻、长人中、阔嘴、牙齿异常、面颊浮肿、小颌畸形、低位耳）和新生儿高钙血症。
由正好在主动脉瓣之下先天性的膜或纤维环所引起的瓣下型主动脉瓣狭窄 是少见的。肥厚型心肌病可导致左心室流出道动态梗阻。
病因参考文献
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3.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 143(5):e35–e71, 2021.doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
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主动脉瓣狭窄的病理生理学
主动脉瓣狭窄导致左心室（LV）压力负荷增加，从而导致无腔室增大的代偿性肥厚（向心性肥大）。在疾病早期阶段，存在从左心室高压到主动脉低压的压力梯度增加。随着时间推移，心室将不再能够代偿，并开始发生衰竭，继而出现左心室腔继发性扩大、射血分数（EF）下降、心输出量减少，以及主动脉瓣跨瓣压差误导性降低（低压差重度主动脉瓣狭窄），这是因为左心室已无法产生足够高的收缩压。
主动脉瓣反流在大约7%的患者中伴随主动脉瓣狭窄(1)，约一半的严重AS患者同时有二尖瓣环钙化(2, 3)，这可能导致二尖瓣反流。
患者合并其他疾病也可引起左室扩大、EF下降（如心肌梗死、原发性心肌病）可能产生无效血流，不能完全开放硬化的主动脉瓣，表现出似乎瓣口面积减小而主动脉瓣狭窄并不非常严重的假象（假性重度主动脉瓣狭窄）。假性重度主动脉瓣狭窄应该与低压力阶差重度主动脉瓣狭窄相鉴别，因为只有低压力阶差重度主动脉瓣狭窄的患者才能从主动脉瓣置换术获益。
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狭窄主动脉瓣上的应力升高会降解血管性血友病因子多聚体。因此主动脉瓣狭窄病人有较高的胃肠道出血（称为Heyde综合征）的发生率。该综合征通常在成功进行主动脉瓣置换术后缓解（4）。
病理生理学参考文献
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主动脉瓣狭窄的症状和体征
先天性主动脉瓣狭窄，若出生时不严重，通常在儿童期或成年早期症状隐匿出现前无症状。无论是先天性还是非先天性主动脉瓣狭窄，若未经治疗持续进展，最终会导致劳力性晕厥、心绞痛和呼吸困难（SAD三联征）。其他症状及体征可能包括心力衰竭和 心律失常的症状和体征，包括导致猝死的心室颤动。
因为心排血量不能增加到足以满足体力活动的需要而发生劳力性晕厥。非劳力性晕厥可能由于改变压力感受器的反应或室性心动过速所致。劳力型心绞痛影响众多患者，由冠状动脉粥样硬化或肥厚所致缺血及冠脉血流动力学改变引起（即使无动脉粥样硬化）。
主动脉瓣狭窄视诊无明显体征。可触及的体征包括颈动脉和外周脉搏幅度减弱且升支缓慢（细迟脉），以及因左心室肥厚导致的心尖搏动持续（第一心音[S1]时冲击、第二心音[S2]时回缩）。收缩性心力衰竭出现后，左心室搏动向左下移位。触诊到第4心音（S4）的最佳部位在心尖部。偶尔在严重病例中在相当于主动脉瓣狭窄杂音处，最佳部位为胸骨左上缘可扪及收缩期震颤(S4)。即使主动脉瓣狭窄严重时收缩压也可能升高，但左心功能衰竭时最终会下降。
听诊时，S1正常而S2呈单音，因为主动脉瓣关闭延迟和肺动脉瓣（P2）成分S2有可能很柔和。有时可闻及S2假性分裂。可闻异常的分裂声S2。正常的分裂S2音是可以明确除外重度主动脉的唯一生理性表现。可能听到 S4。先天性二叶式主动脉瓣狭窄（AS）患者中，若瓣叶僵硬但未完全固定，S1后早期或可闻及喷射性喀喇音。做影响血流动力学的动作时喀喇音不变。
典型体征为递增-递减型喷射性杂音，患者取坐位前倾姿势时，用听诊器膜型胸件在胸骨左右上缘听诊最清晰。杂音典型地放射到右锁骨和两侧颈动脉（左侧常较右侧更响），其性质为粗糙或刺耳的。
在较年长的病人中，钙化的主动脉瓣叶的未融合的瓣尖的震动可能传递一更响亮、更高调、“鸟鸣样”或乐音样杂音到心尖部，胸骨旁杂音变柔软或缺如（Gallavardin现象），因而与二尖瓣反流的杂音混淆。当狭窄不太严重时杂音柔和，随狭窄进展而变响亮，变得更长和在收缩晚期响度达到高峰，（即，渐增期变得更长和渐减期变得更短）。作为严重AS中的LV收缩性病变类型，杂音比较柔和和短暂。在极其严重的主动脉瓣狭窄中当左心室收缩力减弱时，杂音减弱，此时杂音的强度可能使人误诊。
主动脉瓣狭窄的杂音在用增加左心室容量的动作时（如，抬腿、下蹲、乏氏动作松弛期、一个室性早搏后）增强，而在降低左心室容量（乏氏动作用力期）或增加后负荷（等长握拳）动作时减弱。这些动力学动作对肥厚性梗阻型心肌病杂音则起相反的作用，这种杂音在其他方面可能与主动脉瓣狭窄的杂音相仿。由于二尖瓣后叶脱垂引起反流的杂音也和主动脉瓣狭窄相似。
主动脉瓣狭窄的诊断
超声心动图
临床疑诊主动脉瓣狭窄，确诊依赖于 超声心动图。 应用经胸二维超声心动图来确定狭窄的主动脉瓣和可能的原因，定量分析左心室肥厚和舒张或收缩功能，检出共存的瓣膜性心脏病（主动脉瓣反流，二尖瓣疾病）和并发症（如，心内膜炎）。应用多普勒超声心动图可以通过测量主动脉瓣面积、射血速度和经瓣膜的收缩期压差来定量狭窄的程度。
主动脉瓣狭窄的严重程度在超声心动图上有特征性表现 (1)：
轻度：主动脉峰值射流速度 2.5 至 2.9 m/秒，平均梯度 10 至 20 mm Hg，或瓣膜面积 1.5 至 2.0 cm2
中度：主动脉射流峰值速度 3 至 4 m/秒，平均梯度 20 至 40 mm Hg，或瓣膜面积 1.0 至 1.5 cm2
严重：主动脉射流峰值速度 > 4 m/秒，平均梯度 > 40 mm Hg，或瓣膜面积 < 1.0厘米2
极重度：主动脉瓣峰流速> 5米/秒或平均压力大于60毫米汞柱
当各参数不一致时需要临床评估和对数据的批判性审查（例如，中度瓣膜面积但高跨瓣压差）。当左室功能正常时，更倾向于采用峰值流速测量，其可重复性显著高于瓣口面积（2）。当左室容积或收缩功能降低或存在全身性高血压时，主动脉瓣狭窄的量化最不准确。
当合并主动脉瓣关闭不全时压力可能被高估。当心搏量低时跨瓣压差的严重性可能会被低估，如患者存在全身性高血压或左心室收缩功能障碍（低压差、低EF的AS），或小而肥厚的LV（低压差、EF正常的AS--见表严重主动脉狭窄的类型）。
有时，LV收缩功能不全导致左心室压力低，不足以打开主动脉瓣瓣叶，心超提示主动脉瓣狭窄但其实主动脉瓣并无狭窄（pseudostenosis）。通过计算流出道与主动脉速度的比值（多普勒速度指数，[DVI]）可以帮助鉴别假性狭窄与低梯度 AS。DVI 值 < 0.25 表明真正的严重狭窄。
通过计算机断层扫描（CT）评估瓣膜钙化程度可以帮助确定主动脉瓣狭窄的严重程度。当瓣膜钙化评分提示男性＞2000阿加斯顿单位（AU）、女性＞1300阿加斯顿单位时，提示可能存在重度主动脉瓣狭窄。当男性钙化评分 > 3000 AU，女性钙化评分 > 1600 AU 时，这种情况很可能发生。当有左室功能不全和主动脉瓣压力较低，但瓣膜面积小时，低剂量多巴酚丁胺超声心动图区分低压力主动脉瓣狭窄和假性主动脉瓣狭窄。
严重主动脉瓣狭窄的类型
严重AS型 | Vmax | 阀门面积 | 左心室射血分数 | 其他 |
|---|---|---|---|---|
高梯度（无症状或有症状） | ≥ 4.0 米/秒 | ≤ 1.0 cm2 | ≥ 50% | — |
低流量、低梯度，EF 降低 | < 4.0 米/秒 | ≤ 1.0 cm2 | < 50% | 用低剂量多巴酚丁胺超声心动图与假性狭窄区分开来，瓣膜面积 < 1.0 cm2, Vmax> 4.0 米/秒 |
低流量、低梯度与正常 EF（矛盾的低流量 AS） | < 4.0 米/秒 | ≤ 1.0 cm2 | ≥ 50% 小肥厚 LV | 通过每搏输出量指数 < 35 mL/m 区分非严重 AS2 血压正常时测量 |
AS = 主动脉瓣狭窄； DVI = 多普勒速度指数，LV 流出道与主动脉速度之比； LV EF = 左心室射血分数； Vmax = 穿过主动脉瓣的峰值前向速度。 | ||||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 143(5):e35–e71, 2021.doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
心脏导管检查通常在实施干预措施之前进行，其主要目的在于明确冠状动脉疾病（CAD）是否为心绞痛的病因，并且在部分情况下，用于解决临床表现与超声心动图评估在主动脉瓣狭窄（AS）严重程度判断上的不一致之处。
应行心电图和胸部Ｘ线检查。
典型的心电图显示左心室肥厚改变伴或不伴有缺血性ST和T波图形。
胸部X线表现可能包括主动脉瓣叶钙化（见于侧位片或透视下）及心力衰竭征象。左心室大小通常是正常的或轻度增大。
患有严重AS的无症状患者，推荐使用运动心电图检查密切监督运动，因为运动可能会引起心绞痛或呼吸困难或低血压的症状。若血压未能正常升高或出现ST段压低，则不良预后的预测价值较低。有症状患者禁忌行运动试验。
心脏杂音的声谱图特征
诊断参考
1.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 143(5):e35–e71, 2021.doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2.Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T.Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024.doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
主动脉瓣狭窄的治疗
有时需要进行主动脉瓣置换术
目前尚无确切证据表明有任何方法可延缓主动脉瓣狭窄的进展（1）。他汀类药物无效（2）。
尽管硝普钠被临时用于失代偿性心力衰竭患者在换瓣术前数小时降低后负荷，但引起低血压的药物（如硝酸酯类）应该在密切监测下小心的应用。
发生心力衰竭而同时有行瓣膜术高危的患者应该可以从密切监测下应用地高辛利尿剂和血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂的治疗获益。
干预指征
当患者出现症状和/或满足一定的超声心动图的标准，才推荐介入治疗。因此，患者需要定期的临床评估，包括超声心动图和必要时的运动试验，以确定瓣膜置换术的最佳时机 (1)。当主动脉瓣狭窄严重且有以下任何一种情况时，建议更换瓣膜：
症状
运动测试引起症状或显示耐力降低或血压下降≥基线以下 10 毫米汞柱）
LV EF <50％
此外，如果手术风险较低，无症状的严重AS患者若存在以下任何一种情况，也可考虑手术：
非常严重的 AS（主动脉速度 > 5 m/s）
脑（B型）利钠肽水平是 > 3 倍正常
没有其他解释的严重肺动脉高压
EF 下降至 < 60%
严重的瓣膜钙化伴随着狭窄的快速进展（主动脉瓣面积减少 ≥ 0.3 m/秒/年）
证据也支持对无症状但严重的主动脉瓣狭窄进行手术干预。
当因其他原因进行心脏手术时，如果 AS 中度或更大，则无论症状如何，都需要同时进行主动脉瓣手术。
干预的选择
经导管球囊瓣膜成形术主要用于儿童和患有先天性主动脉瓣狭窄的青少年。
对于不适合外科手术的老年患者，球囊瓣膜成形术可作为瓣膜置换术的桥梁，但这种手术并发症率高，只能提供暂时的缓解。 经导管瓣膜植入术的手术风险相似，即使是在患病的高危患者中，也更常见。
外科主动脉瓣置换（SAVR）通常包括机械瓣膜或生物瓣膜的替换 。对于年轻患者，可以使用患者自己的肺动脉瓣，然后用生物假体代替肺动脉瓣（罗斯手术）。Ross手术而非SAVR手术的优点是仅更换主动脉瓣，提高了手术的耐久性。暴露于全身压力的瓣膜是患者自己的肺动脉瓣，它比其他置换瓣膜持续时间更长。位于肺动脉位置的生物假体往往也能持续相对较长的时间。
经导管（经皮）主动脉瓣植入术 (TAVI) （有时称为经导管主动脉瓣置换术，或 TAVR）是一种侵入性较小的主动脉瓣置换术 。
TAVI 阀门的构造与 SAVR 阀门不同； TAVI 瓣膜以折叠结构通过动脉插入主动脉瓣部位，然后展开/扩张以替换狭窄的主动脉瓣。
选择在于外科主动脉瓣置换术的即时风险和并发症，与经导管主动脉瓣置换术瓣膜10年以上未知的耐久性之间的权衡，不过为期长达10年的耐久性研究显示，在此期间瓣膜结构退化率低于10%（3、4、5）。用于指导共同决策的指南建议，<65岁的患者采用外科主动脉瓣置换术；对于动脉适合经股动脉途径且年龄>80岁或预期寿命<10年的患者，优先选择经导管主动脉瓣置换术。对于65-80岁、动脉适合经股动脉经导管主动脉瓣置换术的患者，外科主动脉瓣置换术与经导管主动脉瓣置换术的选择需根据患者个体特征决定（1)。若患者动脉不适合经股动脉途径，只要手术风险不高，优先选择外科主动脉瓣置换术。
对于预期寿命的患者 < 即使手术成功，仍需 1 年，也不建议进行干预。
与SAVR相比，经股TAVI具有更低的短期死亡率和更低的卒中、大出血和房颤风险。TAVI还需要更短的住院时间，引起的疼痛更少，并允许更快地恢复活动；然而，它也增加了血管并发症和瓣旁反流，增加了永久起搏器植入和早期重复瓣膜介入的需要。随着研究纳入更年轻、症状更轻的患者，TAVI适应证将扩大，但因方法学潜在缺陷需谨慎解读试验结果（6、7）。
应进行冠状动脉疾病（CAD）的术前评估，以便在适应症明确时，可在同一手术中同时进行冠状动脉旁路移植术（CABG）和瓣膜置换术。
生物合成的主动脉瓣需要术后3~6个月抗凝治疗，机械瓣膜需要术后终生采用华法林抗凝治疗。对于植入生物瓣膜且患有房颤的患者，可考虑使用长期非维生素K口服抗凝药或华法林 （另见人工心脏瓣膜或自体瓣膜疾病患者的抗凝治疗）。
治疗参考文献
1.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 143(5):e35–e71, 2021.doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
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主动脉瓣狭窄的预后
主动脉瓣狭窄随着狭窄程度加重而快速进展，但进展速率有很大变异性，需要规律随访监测，尤其是久坐活动较少的老年患者。在这种病人中，血流动力学可能已有明显损害，而不引起症状。
无症状的重度主动脉瓣狭窄且收缩功能正常的患者应每6个月重新评估一次，因为多达11%的患者可能在1年后出现左心室射血分数下降（1）。在无症状患者中，手术风险大于其生存获益；但一旦出现症状，平均生存期会降至 3 年（2），此时应及时行瓣膜置换术，以缓解症状并改善生存率。对需要同时作冠状动脉旁路手术（CABG）的病人和有左心室收缩功能低下的病人增加了手术的危险性。
严重AS患者中约13%猝死（3），应建议其限制体力活动。
预后参考
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关键点
主动脉瓣狭窄 (AS) 最常见的原因是< 70 岁患者的主动脉瓣二瓣化畸形，以及老年患者的主动脉硬化。
未经治疗的AS最终导致劳累性晕厥，心绞痛和呼吸困难；可能会发生突然死亡。
典型的心音是一个递增递减型喷射性杂音，在用增加左心室容量的动作时（如，抬腿、下蹲、乏氏动作松弛期）增强，而在降低左心室（LV）容量（乏氏动作用力期）或增加后负荷（等长握拳）动作时减弱。
硝酸盐可能导致危险的低血压，可用于AS引起的心绞痛。
运动试验对无明显症状患者的风险分层和手术必要性评估很有帮助。
一旦出现症状或发生左室功能不全，即需行瓣膜置换术。
手术或经导管主动脉瓣置换术是许多患者的选择，但经导管主动脉瓣置换术的长期安全性数据仍在积累中（尤其是低风险患者）。
