主动脉瓣返流

主动脉瓣反流可能是急性的（非常罕见）或慢性的。

急性主动脉瓣反流的主要病因是

成人慢性主动脉瓣返流主要原因 是

最常见的原因 儿童慢性主动脉瓣关闭不全 是

罕见的情况下，主动脉瓣反流由血清阴性的脊椎关节病变（例如， 强直性脊柱炎 强直性脊柱炎 强直性脊柱炎是一种典型的 脊柱关节病，是以中轴关节炎、外周大关节炎和指/趾炎症为特征的全身病变。常见症状包括夜间腰背痛、背部僵硬感、不断加重的驼背、主动脉炎、心脏传导异常、前葡萄膜炎。诊断需要在影像学上显示骶髂关节炎。使用非甾体抗炎药和/或肿瘤坏死因子拮抗剂或白细胞介素17（IL-17）拮抗剂进行治疗，并采取物理措施保持关节灵活性。 强直性脊柱炎在男性中的发病率比女性高3倍，且常在20~40岁起病。强直性脊柱炎患者的一级亲属发病的几率比... Common.TooltipReadMore 、 反应性关节炎 反应性关节炎 反应性关节炎是一种由前驱感染（通常是消化道或泌尿生殖道的感染）诱发的 急性脊柱关节病。常见的表现包括严重程度不等的不对称性关节炎（往往会影响下肢，伴有手指或脚趾或两者的香肠状畸形）、膝关节大面积积液、体质症状、附着点炎、肌腱炎和粘膜皮肤溃疡，包括角化过度或结痂性水疱性病变（水泡性角化病）。诊断是基于临床的。 治疗涉及非甾体类抗炎药，有时使用柳氮磺吡啶或免疫抑制剂。 与尿道炎或宫颈炎、结膜炎和皮肤黏膜损害相关的脊柱关节病（以前称为赖特综合... Common.TooltipReadMore 、 银屑病关节炎 银屑病关节炎 银屑病关节炎是一种血清阴性的 脊柱关节病和慢性炎症性关节炎，发生在皮肤或指甲银屑病患者身上。关节炎常不对称，且可累及远端指间关节。诊断是基于临床的。治疗药物包括改善病情的抗风湿药物（DMARDs）和生物制剂。 银屑病关节炎可出现于30％的 银屑病患者中。在艾滋病患者中发病率更高。在家族成员中具有人类白细胞抗原B27（HLA-B27）或一些其他特定等位基因（HLA-Cw6、HLA-B38、HLA-B39、HLA-DR）的患者中，风险增加。... Common.TooltipReadMore ）、 RA 类风湿关节炎（RA） 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis）是一种主要累及关节的慢性系统性自身免疫性疾病。类风湿关节炎的关节破坏由细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶介导。 对称性外周关节炎（如腕关节和掌指关节）是类风湿关节炎的主要特征，受累关节结构进行性破坏，并常伴有全身症状。诊断依靠特异性的临床表现、实验室检查和影像学特征。治疗包括药物、功能锻炼，有时需外科手术。改善病情的抗风湿药物有助于减轻症状，减缓疾病进展。... Common.TooltipReadMore 、 SLE 系统性红斑狼疮（SLE） 系统性红斑狼疮 是一种慢性的累及多系统的炎症性疾病，病因为自身免疫性，主要发生于年轻女性。常见表现可包括多关节痛和关节炎、雷诺综合征、面颊及其他部位皮疹、胸膜炎或心包炎、肾脏或中枢神经系统受累以及自身免疫性细胞减少。诊断依靠临床和血清学检查。 治疗严重的、持续的活动性疾病需要糖皮质激素和免疫抑制剂。 SLE患者中70%～90%为女性（主要为育龄期女性）。系统性红斑狼疮（SLE）在黑人和亚裔患者中比白人患者更为常见和严重。可见于任何年龄的... Common.TooltipReadMore 、与 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎指发生于结肠黏膜慢性炎症性、溃疡性疾病，典型症状为血性腹泻。可出现肠道外症状，尤其关节炎。病者较健康者患结肠癌远期风险更高。诊断依靠结肠镜。治疗方法包括：5-ASA、糖皮质激素、免疫调节剂、生物制剂、抗生素，有时需要手术。 （参见 炎症性肠病概述）。 溃疡性结肠炎通常始于直肠。可局限于直肠（溃疡性直肠炎）或向近端扩展，有时累及全结肠。累及全结肠情况较罕见。 溃疡性结肠炎炎症累及黏膜至黏膜下层，正常和受累组织之间的界限清楚。仅... Common.TooltipReadMore 相关的关节炎、梅毒性（感染梅毒的）大动脉炎、 成骨不全症 成骨不全 成骨不全是一种遗传胶原代谢紊乱引起的弥散性骨异常脆性变，有时合并感觉神经性耳聋、蓝色巩膜、牙本质发育不全和关节活动过度。诊断通常是基于临床。治疗包括某些类型的生长激素、双膦酸盐和地诺单抗。 成骨不全症主要有4种类型( 1): I：轻度，蓝色巩膜 II：新生儿致死性，蓝色巩膜 III：渐进的、可变的巩膜色泽 Common.TooltipReadMore 、瓣膜上或分离性主动脉瓣下膜部狭窄、 Takayasu大动脉炎 大动脉炎 大动脉炎是一个主要累及主动脉及其分支、肺动脉的炎性疾病。好发于年轻女性。病因未明。血管炎症可导致动脉狭窄、阻塞、扩张或者动脉瘤。 患者可出现非对称的脉搏或肢体之间血压不等（例如，双侧手臂之间、双侧腿之间，以及同侧手臂与腿之间）、肢体跛行、脑灌注减少症状（例如，短暂的视力障碍、短暂性缺血发作、中风）和高血压及其并发症。诊断依靠主动脉造影或磁共振血流成像。治疗包括糖皮质激素和其他免疫抑制剂，如果有危及组织的缺血，可用血管干预例如血管旁路手术... Common.TooltipReadMore 、Valsalva窦瘤破裂、 肢端肥大症 巨人症和肢端肥大症 巨人症和肢端肥大症是生长激素分泌过多造成的综合征，几乎全部由垂体腺瘤引起；发生于骨骺融合前表现为巨人症，骨骺融合后表现为肢端肥大症，端肥大症，后者在面部和其他部位有非常突出的特征。 诊断依据临床，通过颅骨和手部 X 光检查，以及通过测量生长激素和胰岛素样生长因子 1 的水平。 治疗方法为切除或毁坏致病的腺瘤，有时还有其他治疗方式。 生长激素（GH）刺激机体生长并调节代谢。生长激素释放激素（GHRH）是生长激素合成和释放的主要刺激因子，生... Common.TooltipReadMore 和 巨细胞性动脉炎 巨细胞动脉炎 巨细胞动脉炎主要累及胸主动脉，颈部主动脉的大分支动脉以及颈动脉的颅外分支。常见合并风湿性多肌痛。症状和体征包括头痛、视力下降、颞动脉压痛、咀嚼时下颌肌肉疼痛。发热、体重减轻、身体不适、乏力等表现亦常见。 ESR和C反应蛋白常常升高。 诊断为临床诊断，并由颞动脉活检确诊。大剂量激素和/或托珠单抗和阿司匹林治疗通常有效且可以预防视力丧失。 （也见 血管炎概述 ） 在美国和欧洲，巨细胞动脉炎比其他血管炎疾病更为常见。发病率根据种族不同而有所差... Common.TooltipReadMore 所致。由黏液瘤样变性所致的主动脉瓣反流可能发生在 马方综合征 马方综合征 马方综合征是一组结缔组织异常，导致眼、骨骼、心血管异常（例如，升主动脉扩张，可导致 主动脉夹层形成）。诊断是基于临床的。 治疗可能包括预防性应用beta受体阻滞剂以减缓升主动脉扩张，或行预防性主动脉手术。 马方综合征为 常染色体显性遗传。基本的分子缺陷是由于编码糖蛋白fibrillin-1的基因FBN1突变，fibrillin-1是微纤维的主要成分，能帮助细胞固定到细胞外基质，主动脉中层异常是主要的结构缺陷。呼吸系统和中枢... Common.TooltipReadMore 或 埃勒斯-当洛斯综合征 Ehlers-Danlos综合征 Ehlers-Danlos综合征是一种遗传性胶原疾病，其特征是关节活动过度、真皮超弹性和广泛的组织脆性。诊断是基于临床的。治疗是支持性的。 遗传一般是 常染色体显性遗传，但是Ehlers-Danlos综合征的遗传方式是多样的。不同的基因突变影响着不同胶原的数量、结构或组成。突变可能存在于编码不同类型胶原蛋白（如I型、III型或V型）或胶原蛋白修饰酶（如赖氨酰羟化酶，一种胶原蛋白切割蛋白酶）的基因中。... Common.TooltipReadMore 病人中。

主动脉反流时，左心室在舒张期除接受来自左心房的血液外，还接受来自主动脉反流的血液，导致左心室容量超负荷。

急性主动脉瓣反流患者，左心室没有时间扩张以适应增加的容量负荷，导致左心室压力快速升高，继而 肺水肿 肺水肿 肺水肿是严重的急性左心室衰竭伴有肺静脉高压和肺泡液体渗出。表现为严重呼吸困难，大汗淋漓，喘鸣，有时伴有血性泡沫痰。诊断主要根据临床和胸部X线检查。治疗包括吸氧、静脉使用硝酸盐、利尿剂，在心衰患者和HFrEF患者中，有时会静脉注射短效正性肌力药物和机械辅助通气（如，机械通气或双水平气道正压通气气管插管）。 （参阅 心力衰竭) 如果左室充盈压突然升高，血浆液体可以很快从肺毛细血管渗出到肺间质和肺泡，引起肺水肿。尽管因年龄和国家的不同导致发病... Common.TooltipReadMore ，心输出量下降。

慢性主动脉瓣反流患者可逐渐发生LV肥厚和扩张，以维持正常的左心室压力和心输出量。这些改变最后可引起 心律失常 心律失常概述 正常心搏以规律的、协调的方式出现，因为心肌细胞所产生电冲动和传播以其独特的心电特性触发一连串有组织的心肌收缩。心律失常和传导障碍是由于这些电冲动的产生或传导异常或两者兼而有之所引起。 任何心脏疾病，包括先天性结构异常（如，附加的房室连接）或功能异常（如，遗传性离子通道病变）可以扰乱心脏的节律。... Common.TooltipReadMore ， 心力衰竭 心力衰竭 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 或心源性休克。

急性主动脉瓣返流引起 心力衰竭 症状和体征 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore （呼吸困难、疲劳、乏力、水肿）的症状和 心源性休克 症状与体征 休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。 临床诊断依据包括血压和组织低灌注的某些检测指标（如，血乳酸，碱丢失）。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、... Common.TooltipReadMore （导致多系统器官损害的低血压）。

慢性主动脉瓣反流一般可数年无症状，逐渐出现进行性劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和潜在进展的心悸等。

心力衰竭的症状与左心室功能的客观测量指标无明显相关性。 胸痛（心绞痛）只影响约5%病人，这些病人不合并冠状动脉疾病，胸痛发作多见于夜间。 当异常的主动脉瓣易暴露于细菌的感染时，病人可能有 心内膜炎 感染性心内膜炎 感染性心内膜炎是心内膜的感染，通常伴有细菌（常见的是，链球菌属或葡萄球菌属）或真菌。 它可引起发热、心脏杂音、瘀点、贫血、栓塞现象和心内膜赘生物。赘生物可能导致瓣膜关闭不全或梗阻，心肌脓肿或细菌性动脉瘤。诊断需要证实血中有微生物，并且通常需要超声心动图检查。治疗包括长时间的抗微生物治疗，有时还需要外... Common.TooltipReadMore 的表现（如，发热、贫血、消瘦、栓塞现象）。

体征由于病情严重程度而有很大个体差异。急性AR的体征反映HF和心源性休克，通常包括心动过速，四肢发凉，肺啰声和低血压（BP）。心脏第一心音（S1）通常不存在（因为主动脉和左心室舒张压力平衡），以及第三心音（S3）是常见的。 即使AR很严重也很可能没有杂音，尽管Austin Flint杂音（见下文）是常见的。

主动脉瓣狭窄，常常会引起脉压差增大，因为收缩压升高，而舒张压降低。 随时间的进展，左心室搏动可能变得增大、持续、振幅增强、向下和向外侧移位，整个左胸骨旁区域伴有收缩期凹陷，产生向左胸部的摇摆运动。

在主动脉瓣反流的后期可扪及心尖部或颈部的收缩期震颤；它是由大的向前心搏量和低的主动脉舒张压所致。

听诊发现包括正常的第1心音（S1）和无分裂、响亮、尖锐或洪大的第2心音（S2），这是由于主动脉弹性反冲所致。弹性主动脉回缩增强所致。主动脉瓣反流的杂音呈吹风样、高调、舒张期和递减型，在主动脉S2（A2）成分后不久开始；当病人向前倾斜、在呼气末屏住呼吸时用听诊器膜型胸件来听此杂音最好。在患者体位前倾、呼气末时听诊可获得最清晰的心脏杂音。 对增加后负荷的动作（如，下蹲、等长握拳）的反应是反流量增加，杂音增强。如果主动脉瓣反流轻微，杂音可能仅发生在舒张早期。如果左心室舒张压非常高，杂音会因为主动脉和左心室舒张压在舒张期较早平衡而变得较短。

其他异常心音包括向前的喷射性杂音和向后的反流性杂音（来回性），在S1后不久的喷射音和主动脉血流喷射性杂音。在腋下附近或左胸中部听到的舒张期杂音（Cole-Cecil杂音）是由主动脉瓣杂音与第3心音（S3）相融合所致，S3是由于来自左心房和主动脉瓣反流的血液同时充盈左心室所引起。心尖部听到的中晚期舒张期隆隆样杂音可能由于血液快速反流进入左心室，导致心房血流顶峰时二尖瓣瓣叶的震动所致；此杂音与二尖瓣狭窄的舒张期杂音相仿。

其他体征不常见；其敏感性和特异性低或不明。望诊体征包括头摆动（de Musset征）和指甲毛细血管搏动（Quincke征，轻压时最易看见）或悬雍垂搏动（Müller征）。

触诊体征包括大容量脉搏伴有快升和快落（洪大脉、水冲脉或萎陷脉）和颈动脉搏动（Corrigan征），视网膜动脉搏动（Becker征），肝脏搏动（Rosenbach征），或脾脏搏动（Gerhard征）。

血压发现可能包括腘动脉收缩压比肱动脉压高≥60mmHg（Hill征），臂部抬高时舒张压下降>15mmHg（Mayne征）。

听诊体征包括股动脉搏动上闻及尖锐音（枪击音、或Traube征）和股动脉受压时其远端有收缩期杂音和其近端有舒张期杂音（Duroziez杂音）。

疑似诊断基于病史和体格检查的发现，由 超声心动图 超声心动图检查 这张照片显示了一名正在接受超声心动图检查的患者。 图示所有4个心腔以及三尖瓣和二尖瓣。 超声心动图检查利用超声波来产生心脏、心脏瓣膜和大血管的图像， 帮助评估心壁的厚度（如肥厚或萎缩）和运动，提供缺血或梗死的信息。超声心动图可用来评估左心室收缩和舒张功能，协助诊断左心室肥厚、 肥厚型或 限制型心肌病、严重 心力衰竭、 缩窄性心包炎。它也被用来评估心脏瓣膜的结构和功能;检测瓣膜赘生物及腔内血栓... Common.TooltipReadMore 加以确诊。多普勒超声心动图是选作检出和定量反流血流量大小的检查。二维超声心动图可定量主动脉根部大小和解剖结构，以及左心室功能。

有下列任何表现时提示重度慢性主动脉瓣反流：

超声心动图 超声心动图检查 这张照片显示了一名正在接受超声心动图检查的患者。 图示所有4个心腔以及三尖瓣和二尖瓣。 超声心动图检查利用超声波来产生心脏、心脏瓣膜和大血管的图像， 帮助评估心壁的厚度（如肥厚或萎缩）和运动，提供缺血或梗死的信息。超声心动图可用来评估左心室收缩和舒张功能，协助诊断左心室肥厚、 肥厚型或 限制型心肌病、严重 心力衰竭、 缩窄性心包炎。它也被用来评估心脏瓣膜的结构和功能;检测瓣膜赘生物及腔内血栓... Common.TooltipReadMore 还可以评估继发于左心功能不全的 肺动脉高压 肺动脉高压 肺动脉高压是指肺循环压力升高。可因很多原因继发；一些病例为特发性。肺动脉高压时，肺血管可能出现狭窄、破裂、减少收缩和/或阻塞 。严重的肺动脉高压会导致右心室负荷过重和衰竭。症状为乏力、劳力性呼吸困难，偶有胸部不适和晕厥。发现肺动脉压力升高可诊断（超声心动图可提示诊断，右心导管检查可确诊）。治疗使用肺... Common.TooltipReadMore 的严重程度，检测赘生物或心包积液（例如， 主动脉夹层 主动脉夹层分离 主动脉夹层是血液通过撕裂的主动脉内膜涌入分离的内膜和中膜，形成一假腔（通道）。内膜撕裂可能是一原发事件或继发于中层内的出血所致。夹层分离可能发生在沿主动脉的任何地方，可向近处或远处延伸到其他动脉。高血压是重要的促成因素。症状和体征包括突然发作的胸部或背部的撕裂样疼痛，夹层分离可能引起主动脉瓣反流和分支动脉循环的损伤。 诊断是靠影像检查（如，经食管超声心动图、CT血管造影、MRI、主动脉造影）。治疗总是需要严格的血压控制和连续成像来监测解... Common.TooltipReadMore ），并协助评估预后。缩窄与 二尖瓣 二叶式主动脉瓣 二尖瓣主动脉瓣仅存在两个（而不是正常的三个）瓣叶。 二叶式主动脉瓣是最常见的先天性心血管畸形。它发生在0.5%~2%的活产婴儿中 ( 1)。 二叶式主动脉瓣患者容易发生 感染性心内膜炎, 主动脉瓣反流, 和/或 主动脉瓣狭窄.二叶式主动脉瓣也可与升主动脉根部或升主动脉扩张和 主动脉缩窄有关。 二叶式主动脉瓣有遗传倾向，家族患病率为9%，因此二叶式主动脉瓣患者的一级亲属应接受超声心动图筛查。由于二尖瓣与进行性主动脉根部或升主动脉扩张和动脉... Common.TooltipReadMore 相关联，并且是通过将超声探头在胸骨上切迹检测。 经食管超声心动图可为手术修复提供额外的主动脉扩张和瓣膜解剖结构方面的信息，这是非常有用的。如果主动脉增宽，建议行门控CT或MRI评估整个胸主动脉。在超声心动图图像信息不理想时，MRI也可以帮助评价左室功能及主动脉瓣反流到程度。

应行心电图和胸部Ｘ线检查。

心电图 心电图检查 标准心电图（ECG）通过置于四肢和胸壁的正性电极和负性电极之间的电位差，可提供心脏电活动的12个不同的向量视图。其中6个图形在垂直方向（额面导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和肢体导联aVR、aVL、aVF），另6个图形在水平方向（心前导联V1、V2、V3、V4、V5和V6）。12导联心电图对确立许多心脏病的诊断至关重要（见表 异常心电图的解释），包括 心律失常 心房扩大 易发生晕厥或猝死的情况（例如，... Common.TooltipReadMore 可能显示复极异常伴或不伴有判定左心室肥厚的QRS电压标准，左心房扩大，胸导联T波倒置伴ST段压低。

在慢性进行性主动脉瓣反流病人中胸部Ｘ线可能显示心脏扩大和主动脉根部突出。如果主动脉瓣反流严重，也可能存在肺水肿和心力衰竭的体征。运动试验可以帮助评估功能耐量和在已证实的主动脉瓣反流病人中的症状和相关的症状。

通常不必作冠状动脉造影来诊断，但在手术前即使无心绞痛表现也应作冠状动脉造影，因为约20%严重主动脉瓣反流病人有明显的冠状动脉疾病，这可能需要同时作冠状动脉旁路移植手术。

二叶式主动脉瓣患者的一级亲属也应该行超声心动图检查，因为20％至30％的患者亲属也合并有二叶式主动脉瓣。

经过治疗，轻至中度主动脉瓣反流的10年存活率为80%～95%。选择 合适时机行瓣膜置换术 干预标准： 主动脉瓣反流是主动脉瓣关闭不全导致舒张期时血流从主动脉反流入左心室。 原因包括瓣膜变性和主动脉根部扩张（合并或不合并二尖瓣），风湿热，心内膜炎，粘液变性，主动脉根部夹层，和结缔组织（如，马凡综合征）或风湿性疾病。症状包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心悸和胸痛。体征包括脉压增宽和全舒张期杂音。诊断主要依靠体格检查和超声心动图。治疗措施为主动脉瓣置换术或修补术，经皮瓣膜置换术的临床效果正在评价中。... Common.TooltipReadMore （即在心力衰竭之前和应用以下标准），中至重度主动脉瓣反流病人的长期预后是良好的。然而，有重度主动脉瓣反流和心力衰竭的病人的预后则明显较差。

当主动脉根部扩张是主动脉瓣反流机制的一部分时，血管紧张素受体阻滞剂可能减缓主动脉根部扩张的进展，使其成为伴发性高血压患者的首选药物。这些药物不会降低主动脉瓣关闭不全的严重程度或改变疾病进展。

干预方式可以是主动脉瓣置换术或（较少）瓣膜修复术。经皮治疗方法正在开发中 (1 治疗参考文献 主动脉瓣反流是主动脉瓣关闭不全导致舒张期时血流从主动脉反流入左心室。 原因包括瓣膜变性和主动脉根部扩张（合并或不合并二尖瓣），风湿热，心内膜炎，粘液变性，主动脉根部夹层，和结缔组织（如，马凡综合征）或风湿性疾病。症状包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心悸和胸痛。体征包括脉压增宽和全舒张期杂音。诊断主要依靠体格检查和超声心动图。治疗措施为主动脉瓣置换术或修补术，经皮瓣膜置换术的临床效果正在评价中。... Common.TooltipReadMore )。 生物合成的主动脉瓣需要术后3~6个月抗凝治疗，而机械瓣膜需要术后终生华法林抗凝治疗。直接作用的口服抗凝药（DOAC）无效，不应使用 (参见 人工瓣膜患者的抗凝治疗 人工瓣膜患者的抗凝治疗 任何心脏瓣膜都可能变得狭窄或关闭不全（也称反刍或功能不全），在症状出现之前很久就已经存在血流动力学改变。最常见的是单个瓣膜狭窄或关闭不全，但多个瓣膜病变可能共存，且某个瓣膜可能同时有狭窄和关闭不全。 心脏瓣膜病包括 主动脉瓣反流 是主动脉瓣关闭不全导致舒张期时血流从主动脉反流入左心室。... Common.TooltipReadMore )。

不能心外科手术患者也可以从 心衰药物治疗 治疗 心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore 中获益(如利尿剂、血管舒张剂、硝酸盐)。 beta受体阻滞剂应谨慎应用，因为他们阻断代偿性心动加速，并通过延长舒张期从而加重主动脉反流。主动脉内球囊反搏是禁忌，因为舒张期球囊充气会恶化AR。

重度主动脉瓣反流但未达到上述手术标准的患者应该每6～12个月随访一次，重新进行体格检查及超声心动图评价。

除瓣膜置换术患者外，主动脉瓣反流患者不再推荐抗生素预防心内膜炎(见表: 口腔-牙科或呼吸道手术推荐的心内膜炎预防 在口腔科、呼吸道或食管手术操作*时推荐心内膜炎的预防 )。