主动脉瓣返流

主动脉瓣反流，也称为主动脉瓣关闭不全，可能是急性（非常罕见）或慢性的。

急性主动脉瓣反流的主要病因是：

• 升主动脉夹层

• 感染性心内膜炎

成人慢性主动脉瓣反流的主要病因是：

• 主动脉瓣和主动脉根部的退化（伴或不伴二叶瓣）

• 感染性心内膜炎

• 黏液样变性

• 风湿热

• 胸主动脉瘤

• 创伤

儿童慢性主动脉瓣反流的常见病因包括：

• 室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂

• 二叶式主动脉瓣

由黏液样变性所致的主动脉瓣反流可能发生在马方综合征或埃勒斯-当洛斯综合征患者中。

罕见的情况下，主动脉瓣反流由血清阴性的脊椎关节病变（例如，强直性脊柱炎、反应性关节炎、银屑病关节炎）、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、与溃疡性结肠炎相关的关节炎、梅毒性（感染梅毒的）大动脉炎、成骨不全症、瓣膜上或分离性主动脉瓣下膜部狭窄、高安大动脉炎、瓦氏窦瘤破裂、肢端肥大症和巨细胞性动脉炎所致。

在主动脉瓣反流中，左心室（LV）会出现容量超负荷，这是因为在舒张期，左心室除了接收来自左心房的血液外，还会接收从主动脉反流的血液。

在急性主动脉瓣反流中，左心室（LV）没有足够的时间扩张以容纳增加的血量，这随后可导致左心室压力迅速升高，并进而引起肺水肿及心输出量降低。

在慢性主动脉瓣反流中，左心室肥厚和扩张可逐渐发生，以维持正常的左心室压力和心输出量。但最终会出现失代偿，从而引起 心律失常、左心室功能障碍和 心力衰竭（HF）。

急性主动脉瓣反流可导致心力衰竭（呼吸困难、疲劳、乏力、水肿）和心源性休克（低血压导致多器官系统损伤）的症状。

慢性主动脉瓣反流一般可数年无症状，随后隐匿性地出现进行性劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和心悸等。

心力衰竭的症状与左心室功能的客观测量指标无明显相关性。 胸痛（心绞痛）只影响少数不合并冠状动脉疾病（CAD）的患者，且发作时多见于夜间。患者可能表现为心内膜炎（如发热、贫血、消瘦、栓塞现象），因为异常的主动脉瓣易受细菌定植。

体征因病情严重程度和急性程度而异。急性主动脉瓣反流的体征反映心力衰竭和心源性休克，通常包括心动过速、四肢发凉、肺啰音和低血压。第一心音（S1）通常不存在（因为主动脉和左心室舒张压相等），第三心音（S3）常见。

随着慢性疾病的发展，收缩压升高而舒张压降低，形成脉压增宽。随时间推移，左心室搏动可能变得增大、振幅增强、向下和向外侧移位，整个左胸骨旁区域伴有收缩期凹陷，使左胸部产生摇摆运动。

主动脉瓣反流的典型心脏杂音是吹风样、高调、舒张期递减型杂音，始于第一心音后不久。慢性主动脉瓣反流的杂音通常更响亮，而急性主动脉瓣反流即使严重杂音也可能微弱或消失。然而，心尖部听到的中晚期舒张期隆隆样杂音（Austin Flint杂音）可能由于血液快速反流进入左心室，导致二尖瓣瓣叶在心房血流高峰时发生震动。

音频

主动脉瓣反流

音频

Austin Flint杂音

在主动脉瓣反流的后期可扪及心尖部或颈动脉的收缩期震颤；它是由大的前向搏出量和低主动脉舒张压所致。

其他听诊发现可能包括正常的第1心音（S1）和无分裂、响亮、尖锐或洪大的第2心音（S2），这是由于主动脉弹性反冲所致。主动脉瓣反流的杂音通常不明显，在S2的主动脉成分（A2）后不久开始；在左侧胸骨旁第三或第四肋间或心尖部最响。在患者体位前倾、呼气末屏气时，用听诊器的膜型体件可获得最清晰的杂音。对增加后负荷的动作（如下蹲、等长握拳）的反应是杂音增强。如果主动脉瓣反流轻微，杂音可能仅发生在舒张早期。如果左心室舒张压非常高，杂音会因为主动脉和左心室舒张压在舒张期较早平衡而变得较短。

其他异常心音包括前向的喷射性杂音和后向的反流性杂音（来回性）、S1后不久的喷射音以及主动脉喷射性血流杂音。在腋下或左胸中部听到的舒张期杂音（Cole-Cecil杂音）是由主动脉瓣反流杂音与第3心音（S3）融合所致，S3是由于来自左心房的血液和主动脉瓣反流的血液同时充盈左心室所引起。奥斯汀・弗林特杂音可能会与二尖瓣狭窄的舒张期杂音相混淆。

明显的迹象包括：

• 点头征（de Musset征）

• 指甲毛细血管的搏动（Quincke 征，轻微按压时最明显）

• 悬雍垂搏动（Müller 征）

可触及的迹象包括：

• 脉量大、起落迅速（拍击脉、水冲脉或塌陷脉）

• 颈动脉搏动（Corrigan 征）

• 视网膜动脉搏动（贝克尔征）

• 肝脏搏动（罗森巴赫征）

• 脾脏搏动（Gerhard征）

血压发现可能包括：

• 腘动脉收缩压 比肱压高≥60毫米汞柱（Hill征）

• 手臂抬高时舒张压下降>15mmHg（梅恩征）

听诊体征包括：

• 股动脉脉搏上听到尖锐的声音（手枪射击声，或 Traube 征）

• 股动脉受压远端可闻及收缩期杂音，受压近端可闻及舒张期杂音（Duroziez 征）

• 超声心动图

主动脉瓣反流的诊断通常基于病史和体格检查发现而怀疑，并由 超声心动图确诊。多普勒超声心动图是检测和定量反流血流量大小以及评估主动脉瓣反流总体严重程度的首选检查。二维超声心动图可定量主动脉根部大小和解剖结构，以及左心室功能。二维和三维超声心动图均可用于评估瓣叶形态。

有下列任何表现时提示重度慢性主动脉瓣反流：

• 彩色多普勒血流束宽度 ≥ 左心室流出道直径的65%

• 腹主动脉全舒张期血流反向（严重主动脉瓣反流的特征性表现）

• 反流量 ≥ 60毫升/心搏

• 反流分数 ≥ 50%

• 缩流径 > 6毫米（异常瓣膜口下游血流流束的最窄直径）

超声心动图还可以评估继发于左心功能不全的肺动脉高压的严重程度，检测赘生物或心包积液（例如，主动脉夹层），并协助评估预后。主动脉缩窄与二叶式主动脉瓣相关，可通过将超声换能器置于胸骨上切迹处进行超声心动图检查来检测，同时评估腹主动脉的多普勒血流模式也有助于诊断。经食管超声心动图和三维超声心动图可进一步描绘主动脉扩张情况以及瓣膜解剖结构，这在考虑手术修复时尤为实用。如果主动脉扩张，建议使用门控计算机断层扫描 (CT) 或磁共振成像 (MRI) 来评估整个胸主动脉。在超声心动图图像信息不理想时，MRI也可以帮助评价左室功能及主动脉瓣反流的程度。

还应进行心电图（ECG）和胸部X线检查。

心电图可能显示复极异常，伴或不伴左心室肥厚的QRS电压标准、左心房扩大，以及胸导联T波倒置伴ST段压低。

在慢性进行性主动脉瓣反流病人中胸部Ｘ线可能显示心脏扩大和主动脉根部突出。如果主动脉瓣反流严重，也可能存在肺水肿和心力衰竭的体征。运动试验可以帮助评估已确诊主动脉瓣反流且症状不明确患者的功能耐量和症状。

冠状动脉造影应在手术前进行，即使无心绞痛表现，因为约20%的严重主动脉瓣反流患者有明显的冠状动脉疾病(1)，这可能需要进行同时行冠状动脉旁路移植手术。

二叶式主动脉瓣患者的一级亲属应进行超声心动图筛查，因为高达 15% 的一级亲属也会受到类似影响（2）。

心脏杂音的心音图特征

• 血管紧张素II受体阻滞剂，用于主动脉根部扩张

• 主动脉瓣置换术或修复术

• 如果存在心力衰竭，则进行药物治疗

当主动脉根部扩张是主动脉瓣反流的发病机制之一时，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可能会减缓根部扩张的进程，因此对于患有合并高血压的患者来说，这类药物是较为理想的用药选择。这些药物不会降低主动脉瓣反流的严重程度或改变疾病进展。

干预方式可以是主动脉瓣置换术或（较少）瓣膜修复术。主动脉生物瓣膜需要术后3~6个月抗凝治疗，而机械瓣膜需要术后终生华法林抗凝治疗。对于植入生物瓣合并房颤的患者可考虑长期使用非维生素K口服抗凝药或华法林。（另见人工心脏瓣膜或自体瓣膜疾病患者的抗凝治疗。）

经导管主动脉瓣植入术（TAVI）在主动脉瓣反流（AR）中具有挑战性，因为主动脉瓣环扩张以及瓣叶缺乏足够的钙化，这可能导致人工瓣膜移位和/或瓣周漏（1）。

不适合手术的患者可通过药物治疗心力衰竭获益。β受体阻滞剂应谨慎使用，因为它们会阻断代偿性心动过速，并通过延长舒张期而加重主动脉瓣反流。主动脉内球囊反搏是禁忌的，因为舒张期球囊充气会加重主动脉瓣反流。

重度主动脉瓣反流但未达到上述手术标准的患者应该每6～12个月随访一次，重新进行体格检查及超声心动图评价。

除非患者已进行瓣膜置换手术，否则主动脉瓣反流患者不推荐进行心内膜炎抗生素预防（见表口腔-牙科或呼吸道操作中推荐的心内膜炎预防措施）。

经过治疗，轻至中度主动脉瓣反流的10年存活率为80%～95%。及时进行瓣膜置换术（即在发生心力衰竭之前，并根据公认的 干预指征进行干预），中至重度主动脉瓣反流患者的长期预后良好。然而，严重AR和心力衰竭患者的预后相当差。