肝病的全身性异常

进展性肝衰竭或 肝硬化时出现高动力循环（心输出量增加和心率加快）和低血压的发病机制尚不清楚但部分是广泛外周内脏血管舒张的代偿机制。 在肝硬化时引起外周动脉扩张的因素包括交感神经张力的改变、一氧化氮和其他内源性扩血管物质的生成以及体液因子（如胰高糖素）活性的增加。

影响肝血液循环的特殊疾病（如Budd-Chiari综合征），见肝脏血管性病变。

肝硬化患者常出现葡萄糖不耐受、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高胰高糖素血症；胰岛素水平升高反映肝脏降解减少而不是分泌增加，但是高胰高糖素血症则相反。甲状腺功能检查异常反映肝脏对甲状腺激素的代谢以及血浆结合蛋白发生改变而不是甲状腺出现异常。

对性功能的影响是常见的。慢性肝病通常会影响女性的月经、排卵和整体生育能力。患有肝硬化的男性，尤其是伴有酒精使用障碍者，常同时出现 性腺功能减退（包括睾丸萎缩、勃起功能障碍、精子生成减少）及女性化表现（如 男性乳腺发育、女性化体型）。生化机制尚未完全清楚。下丘脑-垂体轴的促性腺激素储备常减弱。血液中睾酮低，主要是由于合成减少以及外周雌激素的转化增加所致。常见雌激素水平而不是雌二醇水平升高，但雌激素和男性女性化的关系不确切。与其他原因引起的肝硬化相比，这些变化在酒精性肝病 更多见，提示酒精是病因，而不是肝病。事实上，有证据提示酒精本身对睾丸有毒性。

贫血常见于肝病患者。造成的原因包括失血、叶酸缺乏、溶血、酒精对骨髓的抑制和慢性肝病的直接作用。

在进展性门静脉高压中，白细胞减少和血小板减少常伴随脾肿大。

凝血功能异常常见并且机制复杂。肝细胞功能障碍和维生素K吸收不充分将影响肝脏合成凝血因子。异常的凝血酶原时间（PT），这取决于肝细胞功能障碍的严重程度，对于注射植物甲萘醌（phytonadione）（维生素K1）可能有反应，许多患者存在血小板减少、弥散性血管内凝血和纤维蛋白原异常，也引起凝血障碍。

进展性肝衰竭时，低血压可以引起肾功能障碍。肾脏和电解质异常也很常见，尤其是在腹水患者中。

低钾血症可以由尿钾过多丢失所致，血液中醛固酮增加、与钾 交换时肾脏胺离子潴留、继发性肾小管酸中毒或利尿治疗都可引起尿钾丢失过多。治疗包括口服氯化钾补充剂并停止使用排钾利尿剂（最常见的是噻嗪类利尿剂和袢利尿剂）。

低钠血症 很常见，即使肾脏可能强烈潴钠（参见 腹水：病理生理学）；低钠血症通常发生于晚期肝细胞疾病，且难以纠正。它更常由水相对过多而不是总体钠丢失所致；钾丢失也起一定作用。限水和补钾可能是有帮助的；增加自由水清除的利尿剂可以在严重或者难治的患者使用。仅在严重的低钠血症引起癫痫或怀疑总体钠丢失时才能予静脉滴注含盐溶液； 肝硬化 伴有液体潴留的患者应该避免静脉滴注含盐溶液，因为它将加重腹水并仅能暂时提高血钠水平。

进展性肝衰竭可以改变酸碱平衡，常引起代谢性碱中毒。血 尿素 氮 (BUN) 水平通常较低是因为肝脏合成功能受损；然而，胃肠道出血 导致 BUN 升高是因为肠道蛋白质负荷增加，而不是由于肾功能损害。当消化道出血引起BUN升高时，肌酐值正常提示肾功能正常。

肾衰竭在肝病中可以反应出来:

• 直接同时影响肾脏和肝脏（如四氯化碳中毒）的罕见疾病

• 循环衰竭伴肾灌注减少，伴有或不伴有明显的急性肾小管坏死

• 功能性肾衰竭，常称为肝肾综合征

肝肺综合征是门静脉高压病人的肺微血管舒张引起的低氧血症。肝肺综合征死亡率高（是肝硬化但无肝肺综合征患者的两倍），预后不良（1）。肝移植是该病症的唯一治愈方法。因此，肝肺综合征患者应迅速转诊进行肝移植。移植的风险分层包括用室内空气动脉血气测量低氧血症的程度。若患者室内空气下PaO₂介于50至60毫米汞柱之间，则可获得终末期肝病模型（MELD）例外积分，以提高其在肝移植名单中的评分，从而有助于更快获得移植机会（参见表格MELD评分与死亡率）。

门脉肺高压是门静脉高压患者的肺动脉高压，无继发性原因。诊断门脉性肺动脉高压并对患者进行肝移植风险分层，均需通过右心导管检查对血流动力学进行仔细评估。最终，诊断还需排除其他引起肺动脉高压的原因（2）。