肺癌是全球男性和女性癌症相关死亡的首要原因。约85%的病例与吸烟有关。症状可包括咳嗽、胸部不适或疼痛、体重减轻，以及较少见的咯血。然而，许多早期疾病患者和部分转移性疾病患者在确诊时并无任何症状。诊断基于胸部X线片或胸部CT检查结果疑诊，经活检确诊。根据疾病分期，治疗手段包括手术、全身治疗、放射治疗或联合治疗。肺癌患者预后历来较差，仅15%的患者确诊后可存活>5年。对于IV期（转移性）疾病患者，5年总生存率为<1%。然而，随着可靶向治疗的突变基因不断被发现，患者预后已有所改善，目前IV期非小细胞肺癌的5年总生存率约为12%。
肺癌是全球范围内导致癌症死亡的首要原因，国际癌症研究机构估计，2022 年全球将有 250 万例新发病例以及 180 万人因此病死亡（1）。肺癌约占全球新确诊癌症病例的 12%，并导致近 19%的癌症死亡病例。全球范围内肺癌的发病率存在显著差异，某些地区（如澳大利亚、新西兰）发病率较高，而另一些地区（如西非）则较低。男性更为多见。这些因性别和地区而产生的差异，部分原因或许在于吸烟率的差异以及经济发展水平的不同（2）。
据估计，2025年美国将新诊断226,650例肺癌病例（其中男性约110,680例，女性约115,970例），并预计有124,730人死于该病（3）。
参考文献
1.Bray F, Laversanne M, Sung H, et al.Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin.2024;74(3):229-263.doi:10.3322/caac.21834
2.Leiter A, Veluswamy RR, Wisnivesky JP.The global burden of lung cancer: current status and future trends. Nat Rev Clin Oncol.2023;20(9):624-639.doi:10.1038/s41571-023-00798-3
3.SEER Cancer Stat Facts.Lung and Bronchus Cancer.Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, 2025.Available at: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/lungb.html.Accessed September 3, 2025.
肺癌的病因
肺癌最重要的病因是吸烟，约占全部病例的85%（1）。无论是主动吸烟（包括雪茄吸烟）还是接触二手烟，都是导致肺癌的原因。吸烟量（即吸烟的强度）和吸烟持续时间与患肺癌的风险之间存在明确的剂量-反应关系。患癌的风险也会因年龄和性别而有所不同。
在毒物暴露与吸烟共同作用下，肺癌风险进一步升高；然而，全球许多地区的吸烟率总体上已呈下降趋势。其他已证实或可能的危险因素包括空气污染、大麻吸烟以及暴露于致癌物（如石棉、甲醛、二噁英、钴、砷、镉、铬、镍、氯甲醚、多环芳烃、芥子气、焦炉排放物，以及棚屋内原始炊事或取暖火源所产生的烟雾）（2）。家族中有肺癌病史以及个人曾患过癌症的情况，也被认为会增加遗传风险（3）。电子式尼古丁输送系统（例如电子烟）可能会使人接触致癌化合物，并导致细胞发生变化，这些变化有可能与肺癌有关，但有关肺癌风险增加的确凿证据仍较为有限。
戒烟后患癌症的风险会下降，但永远不会降至从不吸烟人群的基线风险水平。约15%至20%的肺癌患者从不吸烟或吸烟量极少（3）。
暴露于电离辐射尤其值得关注；例如，长期暴露于家庭氡可增加肺癌风险，且是美国肺癌的第二大病因（4）。
慢性炎症也会增加包括肺癌在内的多种癌症的发生风险。例如，COPD（慢性阻塞性肺病）、α-1 抗胰蛋白酶缺乏症和肺纤维化会增加肺癌的易感性。肺部因其他肺部疾病（如结核病）而形成瘢痕的患者，其患肺癌的风险可能增加。研究发现，正在吸烟且同时服用β-胡萝卜素补充剂的人群，发生肺癌的风险升高（5）。
病因参考文献
1. Centers for Disease Control and Prevention.Lung Cancer Risk Factors.February 13, 2025.Accessed November 14, 2025.
2.Shehata SA, Toraih EA, Ismail EA, Hagras AM, Elmorsy E, Fawzy MS.Vaping, Environmental Toxicants Exposure, and Lung Cancer Risk. Cancers (Basel).2023;15(18):4525.doi:10.3390/cancers15184525
3.Murphy C, Pandya T, Swanton C, Solomon BJ.Lung Cancer in Nonsmoking Individuals: A Review. JAMA.Published online October 20, 2025.doi:10.1001/jama.2025.17695
4.American Cancer Society.Cancer Prevention & Early Detection Facts & Figures 2025-2026.
5.O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al.Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA.2022;327(23):2334-2347.doi:10.1001/jama.2021.15650
肺癌的发病机制
肺癌的发病机制涉及一个多步骤的过程，该过程由遗传因素（包括胚系突变和体细胞突变）、表观遗传因素以及环境因素（主要是烟草暴露）共同驱动。呼吸道上皮细胞在发生肿瘤性转化之前，通常需要长期暴露于致癌因素，并累积反复且连续发生的基因突变（这一效应称为“区域癌变”）（1）。
在部分肺癌患者中，促进细胞生长的基因（KRAS、MYC）发生继发性或额外突变，或生长因子受体信号转导相关基因（EGFR、ERBB2[HER2]）出现异常，均可促使异常细胞发生失控性增殖。此外，抑制抑癌基因的突变（如TP53, APC）亦可导致癌症。其他可能致病的突变包括EML4::ALK易位以及ROS1、BRAF和PIK3CA突变（2）。
主要驱动肺癌发生的基因改变称为致癌驱动基因突变。由致癌驱动突变所导致的遗传易感性在从未吸烟的人群中发挥着尤为重要的作用；已存在的生殖系变异和家族聚集现象共同增加了累积风险。2014年，肺癌突变联盟（LCMC）在733例肺癌中发现有64%存在驱动突变。该组包括吸烟者和不吸烟者罹患的癌症（其中KRAS突变25%、EGFR突变17%、EML4::ALK突变8%、ERBB2（HER2）突变3%，以及BRAF突变2%）（3）。随后开展的一项LCMC研究纳入了904例Ⅳ期肺癌患者，且均至少接受了14个肿瘤相关基因中的1个基因检测。结果显示，超过半数肺腺癌患者可检测到致癌驱动基因突变，且接受靶向治疗与生存改善相关（3, 4）。
肺癌在组织学上分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC）。
在不同的肺癌亚型中，独特的分子通路会经历反复的改变。
非小细胞肺癌中的致癌驱动基因变异具有重要的临床意义，因为这些变异可以通过常规的分子检测手段被发现，并且针对多种突变的靶向治疗手段也已存在。以下遗传学通路被认为与NSCLC相关（5）：
腺癌：特征为致癌基因KRAS（33%）、EGFR（14%）、BRAF（10%）、PIK3CA（7%）和MET（7%）的频繁激活突变，以及肿瘤抑制基因TP53（46%）、STK11（17%）、KEAP1（17%）、NF1（11%）、RB1（4%）和CDKN2A（4%）的失活突变。尤其是KRAS通路（RTK/RAS/RAF）的持续激活驱动了肿瘤不受控制的增殖。染色质修饰及 RNA 剪接基因的突变占病例总数的 10%。NTRK基因融合（如NTRK1、NTRK2、NTRK3）也参与其中。基因突变的分布情况因吸烟状况而有所不同。
鳞状细胞癌：特征为TP53（91%）和CDKN2A（17%）突变频率较高，但受体酪氨酸激酶（RTK）基因突变较少。抑癌基因失活的发生率较高，尤其是NOTCH1和NOTCH2（合计13%）、PTEN（8%）和RB1（7%）。
相比之下，小细胞肺癌中的致癌驱动突变在临床上并不具有同等的重要意义，因为通常涉及的突变无法通过当前的治疗方法直接进行靶向治疗。小细胞肺癌的特征是肿瘤抑制基因TP53（92%）和RB1（75%）几乎普遍存在功能丧失性突变，以及MYC、NOTCH1（以及程度较轻的NOTCH2）等基因的频繁改变，但很少出现非小细胞肺癌中常见的致癌驱动突变（5）。
发病机制参考
1.Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F.Cancer-related inflammation. Nature.2008;454(7203):436-444.doi:10.1038/nature07205
2.Nana-Sinkam SP, Powell CA.Molecular biology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.2013;143(5 Suppl):e30S-e39S.doi:10.1378/chest.12-2346
3.Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs.JAMA.2014; 311(19):1998–2006.doi: 10.1001/jama.2014.3741
4.Sholl LM, Aisner DL, Varella-Garcia M, et al.Multi-institutional Oncogenic Driver Mutation Analysis in Lung Adenocarcinoma: The Lung Cancer Mutation Consortium Experience. J Thorac Oncol.2015;10(5):768-777.doi:10.1097/JTO.0000000000000516
5.Swanton C, Govindan R.Clinical Implications of Genomic Discoveries in Lung Cancer. N Engl J Med.2016;374(19):1864-1873.doi:10.1056/NEJMra1504688
肺癌的分类
肺癌分为2大类：
小细胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC），约占15%。
非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）约占85%。
SCLC是一种高侵袭性癌，几乎均发生于吸烟者。其生长迅速。约70%～80%的患者在确诊时已存在转移性疾病（1）。
NSCLC的临床表现依据组织学分型不同而变异较大。一项研究发现，约44%的NSCLC患者在确诊时已存在胸外转移（2）。致癌驱动突变主要发现于腺癌，正在尝试在鳞癌中发现相似的突变。
从组织学角度来看，非小细胞肺癌还可进一步细分为（3）：
腺癌：这是最常见的亚型，尤其在从未吸烟的人群中更为常见，其类型包括原位腺癌、微浸润性腺癌以及浸润性腺癌（具有腺泡状、乳头状、微乳头状、贴壁状或实性等形态）
鳞状细胞癌：其特征表现为角化现象和/或细胞间桥，或者通过鳞状细胞分化所对应的免疫组化标志物来判定
大细胞癌：一种未分化型非小细胞肺癌，不具备腺癌或鳞状细胞癌的特征，仅在通过免疫组化排除其他亚型后，通过切除标本确诊
腺鳞癌：包含腺癌和鳞状细胞癌两种成分，且这两种成分各自在肿瘤中所占比例均至少为 10%
肉瘤样癌：包括多形性癌、癌肉瘤以及肺母细胞瘤
两类肺癌的其他特征（例如发病部位、危险因素、治疗方案、并发症）也各不相同（参见表 ）。
肺癌的特征
特征 | 小细胞肺癌 | 非小细胞肺癌* | ||
|---|---|---|---|---|
腺癌 | 鳞癌 | 大细胞肺癌 | ||
在肺癌中所占比例 | 13–15% | 40% | 25–30% | 10–15% |
部位 | 气道黏膜下层，肺门周围肿块 | 周围型结节或肿块 | 中央型，支气管内 | 周围型结节或肿块 |
危险因素 | 吸烟 | 吸烟（占患者总数的80~85％；15~20％从不吸烟或仅少量吸烟）；患者，尤其是不吸烟者，常存在致癌驱动突变 环境和职业暴露（主要是氡气、石棉、辐射、二手烟、多环芳烃、砷、铬酸盐或镍） | ||
治疗 | 依托泊苷联合顺铂或卡铂 广泛期和局限期小细胞肺癌的免疫治疗 局限期可同步放疗 除非患者表现为孤立性肺结节，且无明显淋巴结或远处转移，否则手术无益。 | IA期：手术或立体定向放射治疗（SBRT） IB期：手术加辅助化疗，若EGFR阳性则加靶向治疗，或采用免疫治疗 IIA期和IIB期：手术治疗，可联合或不联合新辅助或辅助化疗，并可联合或不联合免疫治疗 IIIA期：治疗方案的选择取决于病变范围及定位，可包括手术及辅助治疗（化疗、免疫治疗或靶向治疗）；或先行新辅助治疗（化疗和免疫治疗），若有应答则随后进行手术 IIIB期：同步放化疗后序贯免疫治疗 Ⅳ期：全身靶向治疗、化疗或免疫治疗——每种治疗均可联合或不联合姑息性放疗 影响治疗方式选择及治疗顺序的因素包括组织学类型（腺癌、鳞状细胞癌或其他类型）、是否存在可靶向作用的基因组变异、PD-L1表达状态（用于评估免疫治疗适用性）以及患者个体因素（如年龄、合并疾病和治疗偏好） 晚期非小细胞肺癌通常需要连续使用多种全身疗法（化疗、放疗、免疫疗法、靶向（生物）疗法）以提高总体生存率 | ||
并发症 | 上腔静脉综合征 副癌综合征 | 咯血、气道阻塞、肺炎、胸膜受累和疼痛、胸腔积液、上腔静脉综合征、Pancoast瘤（引起肩部或手臂疼痛）、喉返神经受累引起的声音嘶哑、脑转移引起的神经系统症状、骨转移引起的病理性骨折、肝转移引起的黄疸 | ||
治疗后5年生存率 | 局限期：16%～28% 广泛期：12% | Ⅰ期：65～80% Ⅱ期：30–60% Ⅲ期：13–36% Ⅳ期：5-62% | ||
Non-small cell lung cancer survival data derived from Goldstraw P, Chansky K, Crowley J, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (Eighth) Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. J Thorac Oncol.2016;11(1):39-51.doi:10.1016/j.jtho.2015.09.009; Asamura H, Farjah F, Gill R, et al. AJCC Cancer Staging System: Lung (Version 9).Chicago: Springer; 2024; Kim SY, Park HS, Chiang AC.Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA.2025;333(21):1906-1917.doi:10.1001/jama.2025.0560 | ||||
*此列表仅包含非小细胞肺癌最常见的亚型；非小细胞肺癌的其他较罕见亚型包括肉瘤样癌和腺鳞癌。 | ||||
NSCLC = 非小细胞肺癌； PD-L1 = 程序性死亡配体 1； SCLC = 小细胞肺癌； SVC = 上腔静脉。 | ||||
分类参考
1.Saida Y, Watanabe S, Kikuchi T.Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer: Current Landscape and Future Prospects. Onco Targets Ther.2023;16:657-671.doi:10.2147/OTT.S272552
2.Ganti AK, Klein AB, Cotarla I, Seal B, Chou E.Update of Incidence, Prevalence, Survival, and Initial Treatment in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer in the US. JAMA Oncol.2021;7(12):1824-1832.doi:10.1001/jamaoncol.2021.4932
3.National Comprehensive Cancer Network.NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines).Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026.https://nccn.org/guidelines/category_1.Accessed November 7, 2025.
肺癌的症状和体征
约25%的肺癌患者无症状，疾病系因其他原因行胸部影像学检查时偶然发现（1）。症状和体征可由局部肿瘤进展、局部蔓延或远处转移引起。副肿瘤综合征（在小细胞肺癌中更为常见）和全身症状可能在疾病的任何阶段出现。虽然不同分类的肺癌临床表现并无特异性，但不同类型的肺癌可能会有特定的并发症 (见表 )。
局部肿瘤
局部蔓延
肿瘤区域性扩展可因发生胸腔积液而导致胸膜性胸痛或呼吸困难；因肿瘤侵犯喉返神经而引起声音嘶哑；以及因膈神经受累致膈肌麻痹（表现为单侧膈肌抬高）而出现呼吸困难和低氧血症。
上腔静脉综合征是由于上腔静脉受压或受侵所致，可引起头痛或头部胀满感、面部或上肢肿胀、平卧时呼吸困难，以及颈部、面部和上胸部静脉扩张，并可出现面部及躯干潮红（亦称多血貌）。
肺上沟综合征出现是由于肺尖部肿瘤，一般是非小细胞肺癌（Pancoast瘤）侵犯臂丛、胸膜或肋骨，引起肩部和上肢疼痛以及同侧手无力或萎缩。肺上沟综合征也包括Horner 综合征。
霍纳综合征 是由于椎旁交感神经链或颈部星状神经节受累所致，表现为同侧上睑下垂、瞳孔缩小和无汗。
肿瘤扩散至心包时可无症状，亦可导致心包积液、缩窄性心包炎或心脏压塞。
在少数病例中，肿瘤压迫食道引起吞咽困难。
左图显示上腔静脉综合征患者的典型表现：面颈部充血，颈胸部静脉扩张。右图显示的是同一位患者在解除腔静脉压迫后的情况。
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远处转移
远处转移最终引起的症状因部位不同而异。晚期转移性疾病患者的全身症状包括食欲不振/恶病质、体重下降以及疲劳。转移可扩散至以下部位：
肝脏：可引起疼痛、恶心、早饱、黄疸，并最终导致肝功能不全。
脑：可引起行为改变、意识混乱、失语、癫痫发作、步态不稳、轻瘫或瘫痪、恶心和呕吐，并最终导致昏迷和死亡。
骨骼：引起剧烈疼痛和病理性骨折
肾上腺：很少引起肾上腺功能不全
副肿瘤综合征
副肿瘤综合征是一组发生于远离肿瘤原发灶或转移灶部位的临床症状。肺癌患者中常见的副肿瘤综合征包括：
高钙血症（见于鳞状细胞癌患者，由肿瘤产生甲状旁腺激素相关蛋白引起，或由于广泛的骨转移导致破骨细胞激活因子的产生）
抗利尿激素分泌异常综合征（ SIADH）（见于小细胞肺癌患者）
杵状指，可伴或不伴肥大性肺性骨关节病（最常见于非小细胞肺癌）
高凝状态伴游走性浅表血栓性静脉炎（Trousseau综合征）
肌无力样症状（兰伯特-伊顿综合征，最常见于小细胞肺癌）
库欣综合征（最常见于小细胞肺癌）
各种其他神经系统综合征（最常见于小细胞肺癌）
其他神经系统综合征包括神经病变、脑病、脑炎、脊髓病和小脑疾病。神经肌肉综合征的发生机制涉及肿瘤表达自身抗原并产生自身抗体，例如在兰伯特-伊顿肌无力综合征中；但大多数其他综合征的病因尚不明确。
症状与体征参考文献
1.Polanco D, Pinilla L, Gracia-Lavedan E, et al.Prognostic value of symptoms at lung cancer diagnosis: a three-year observational study. J Thorac Dis.2021;13(3):1485-1494.doi:10.21037/jtd-20-3075
2.Xing PY, Zhu YX, Wang L, et al.What are the clinical symptoms and physical signs for non-small cell lung cancer before diagnosis is made?A nation-wide multicenter 10-year retrospective study in China. Cancer Med.2019;8(8):4055-4069.doi:10.1002/cam4.2256
肺癌的诊断
胸部X线检查和胸部CT
CT联合正电子发射断层显像（PET）-CT
胸腔积液细胞病理学检查
支气管镜引导或经皮经胸穿刺活检和粗针活检
经支气管超声引导下的淋巴结穿刺术
胸腔镜下外科肺活检
活检组织的组织病理学分析
活检组织的分子（基因）分析
诊断始于基于风险因素（吸烟或其他相关暴露）、局部、区域或转移性临床特征（例如咳嗽、咯血、体重减轻、副肿瘤综合征症状）以及影像学发现（胸部CT、PET-CT）而提高的临床怀疑度（1）。对于接受肺癌筛查的患者，也应基于低剂量CT影像的发现而怀疑肺癌的可能性。要确诊肺癌，需要通过组织取样对肺部或转移性病变进行病理检查，以确认其恶性性质，并进行组织学和分子分析。所采用的取样方法是基于临床和放射学方面的考量，并在必要时会结合多学科的意见。
影像学
胸部X线检查通常是最初的影像学检查。它可以显示明显的异常，如单个肿块、多发肿块、一个孤立的肺结节、肺门增大、纵隔增宽、气管支气管狭窄、肺不张、不消散的实质浸润、空洞性病变，或不明原因的胸膜增厚或积液。这些发现虽提示肺癌可能，但尚不能确诊，需通过CT扫描或PET-CT联合扫描随访评估。明确诊断及分期需经细胞病理学检查证实。
胸部X线摄影显示左上叶非小细胞肺癌伴纵隔和左肺门淋巴结病变。原发肿瘤呈空洞性改变，并可见气液平面。
Image courtesy of Anne S.Tsao, MD.
CT显示许多特征性的解剖结构和形态可能强烈提示诊断。如果在X线平片上发现的病变高度提示肺癌（即基于年龄、吸烟、症状等风险因素），可进行PET-CT以协助指导诊断性评估和分期。这项检查将 CT 的解剖成像与 PET 的功能成像（通过使用放射性示踪剂来突出代谢活动）相结合，这有助于区分炎症和恶性病变。CT 和 PET-CT 都有助于引导对不适合支气管镜活检的病变进行空芯针穿刺活检。PET显像还可发现淋巴结肿大及远处转移性病变。
细胞学检查
获取细胞或组织用于诊断的方法取决于组织的可获得性和病变的部位。细胞学检查通常是最不具侵入性的检查方法，有时还能确诊肺癌。痰液或胸腔积液细胞学检查是确诊肺癌及分期创伤性最小的方法。
痰液细胞学检查对于准确的组织学评估灵敏度有限，且常因样本量不足而无法进行分子特征分析（2，3）。当存在典型的细胞形态学特征时，痰液细胞学检查能够区分小细胞肺癌和非小细胞肺癌。在小细胞肺癌中，痰液样本可能提供更高的检出率，因为这类肿瘤更常位于支气管内或中央位置。胸腔积液是另一种方便的细胞来源；恶性胸腔积液是预后不良的体征，表明疾病已处于晚期。
通常，通过从活检或抽吸标本（如胸腔积液）中获取细胞块，可以将细胞学检查的假阴性结果降至最低，从而能够进行分子特征分析。如果胸腔积液经过离心并及时保存细胞团块，也可以对这些细胞团块制成的石蜡包埋块进行分子（遗传学）检测。
操作步骤
经皮穿刺活检是创伤性次之的检查手段。与肺部病灶相比，该方法对累及胸外部位（如锁骨上或其他外周淋巴结、胸膜、肝脏、肾上腺）的肿瘤更有价值。风险包括CT引导下经胸经皮肺穿刺活检后约25%的气胸发生率（主要见于有明显肺气肿的患者），以及获得假阴性结果的风险（4）。
粗针活检优于细针穿刺活检，因为后者获取的组织量过少，难以进行准确的基因检测。
支气管镜联合支气管内超声引导下淋巴结穿刺活检（EBUS）是用于诊断和分期肺癌的最常用方法。支气管镜引导技术的进步提高了诊断率和对更外周病变取样的准确性。支气管内超声（EBUS）可在支气管镜检查中进行，且诊断阳性率高；除因解剖原因无法对淋巴结取样的情况外，EBUS是纵隔分期的首选方法。导航支气管镜检查还用于对更外周的病变进行取样，以提高诊断的准确性。机器人辅助支气管镜检查已在部分中心开展应用，以提高诊断阳性率并减少胸外科手术操作的次数。
理论上，应选择创伤最小的方法获取组织；但在临床实践中，常采用支气管镜联合 EBUS 替代或补充微创检查，因为其诊断阳性率更高，且对分期评估也很重要。对可见的支气管腔内病变以及气管旁、隆突下、纵隔和肺门淋巴结进行冲洗、刷检和活检相结合，通常可获得组织学诊断并明确淋巴结分期。
纵隔镜检查曾是评估纵隔淋巴结的标准检查方法，但随着 EBUS 的引入，其在肺门和纵隔淋巴结分期中的应用已不再那么普遍。
外科肺活检可在视频辅助或机器人辅助下进行；对于临床特征及影像学表现均高度提示肿瘤可切除、但较少侵袭性方法仍未能明确诊断的患者，适用该检查。
诊断参考
1.Rivera MP, Mehta AC, Wahidi MM.Establishing the diagnosis of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.2013;143(5 Suppl):e142S-e165S.doi:10.1378/chest.12-2353
2.National Comprehensive Cancer Network.NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines).Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026.https://nccn.org/guidelines/category_1.Accessed November 7, 2025.
3.National Comprehensive Cancer Network.NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines).Small Cell Lung Cancer, version 2.2026.https://nccn.org/guidelines/category_1.Accessed November 7, 2025.
4.Huo YR, Chan MV, Habib AR, Lui I, Ridley L.Pneumothorax rates in CT-Guided lung biopsies: a comprehensive systematic review and meta-analysis of risk factors. Br J Radiol.2020;93(1108):20190866.doi:10.1259/bjr.20190866
肺癌的分期
肺癌的分期采用国际分期系统（TNM 系统），该系统根据肿瘤大小和特征（T）、区域淋巴结受累情况（N）以及是否存在远处转移（M）来评估疾病的解剖范围。目前的分期依据的是美国癌症联合委员会（AJCC）的第九版分类标准（1、2）。
除TNM分类外，小细胞肺癌（SCLC）应进一步分为以下2期（3）：
局限期
广泛期
局限期小细胞肺癌是指肿瘤局限于单侧胸腔（包括同侧淋巴结），且可被纳入一个可耐受的放疗照射野内，但不包括存在胸腔积液或心包积液者。
广泛期是指肿瘤超出单侧胸腔范围，或在胸腔积液或心包积液中检出恶性细胞。仅约1/3的小细胞肺癌患者在就诊时为局限期；其余患者在确诊时往往已存在广泛的远处转移（4）。
小细胞肺癌分为I至IV期，采用与非小细胞肺癌相同的TNM系统；但在临床实践中，此分类的应用频率低于局限期或广泛期疾病分类（参见表格）。
初步评估和分期的检查
分期的某些组成部分是典型诊断评估的一部分，例如，支气管内超声引导下活检（EBUS）可以在对肺部病变进行活检的同时，对肿大的淋巴结进行取样。
肺癌患者需接受影像学检查以判断疾病是否已发生播散。可以采用不同的检查组合。部分检查为常规开展，另一些检查则根据其结果是否会影响治疗决策而选择性进行：
PET–CT
胸部、腹部和盆腔增强CT（在无法进行PET-CT时实施）
胸部MRI（用于诊断肺上沟瘤）
可疑淋巴结活检（如果PET结果不确定）
增强脑MRI或增强头颅CT
血液检查
一体化PET-CT，通过扫描仪将图像组合成单一图像，扫描仪位于单一机架（机器中容纳旋转辐射探测器的圆形组件）内，是一种无创检测方法，用于识别肺结节或肿块、肺门或纵隔淋巴结以及胸外病变（远处转移）中的高代谢活动，以进行代谢分期。PET及一体化PET-CT的应用受成本、可及性和特异性限制（即该检查敏感性较高，阴性预测值极佳，但阳性预测值较低，且特异性并不理想）。PET-CT 不适用于小病灶（如直径小于 8 毫米的孤立性肺结节）、代谢活性低的肿瘤或细胞密度低的病灶（5）。与单独使用 PET 扫描或 CT 扫描相比，综合型 PET-CT 扫描更受青睐，因为其特异性和敏感性均显著高于单独使用其中任何一种扫描方式（6）。
如无法进行PET-CT，在疑似肺癌（无论SCLC还是NSCLC）的评估中，可行胸部、腹部和盆腔增强CT，以检出颈部、锁骨上以及肝脏和肾上腺转移。
虽然影像学检查对于评估肿大的淋巴结以及提示转移性疾病的胸外病变具有重要意义，但要做出明确诊断、进行分期以及确定治疗方案，则需要通过细胞学或组织病理学来确认。采用支气管镜联合支气管内超声技术进行检查，是获取肺门及纵隔淋巴结样本的首选方法。纵隔镜检查或视频辅助胸腔镜手术（VATS）也可用于对可疑纵隔淋巴结进行活检。对于肝脏或肾上腺病灶，还需进一步行针吸活检评估。
对于肺尖部（肺上沟）肿瘤的分期，胸部MRI较胸部CT略更准确，并可用于评估肿瘤对血管及神经的侵犯。MRI还有助于判断是否可考虑行外科切除。
血液检查包括血钙和碱性磷酸酶水平测定。这些指标升高提示可能存在骨转移。其他血液检查，如全血细胞计数、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、电解质、血清白蛋白及肌酐水平，虽不用于分期，但可提供有关合并症的重要预后信息，并可提示副肿瘤综合征相关异常（如低钠血症、高钙血症）。有骨痛、血清钙或碱性磷酸酶增高的病人应行PET-CT检查，若无条件行PET-CT，则应行放射性核素骨扫描。
确诊后，对于疑似或已确诊SCLC的患者，即使无神经系统症状，也应接受脑部影像学检查。对于患有非小细胞肺癌的患者，若其出现神经系统症状（如头痛、视力变化、恶心或呕吐）或非特异性症状（如食欲不振和体重减轻），则应进行脑部影像检查；对于无神经系统症状但患有 II 期、III 期或 IV 期肺癌的患者，也建议进行此项检查。磁共振成像（MRI）比计算机断层扫描（CT）更受青睐。
肺癌国际分期系统
分期 | 描述 |
|---|---|
原发肿瘤（T） | |
Tis | 原位癌 |
T1 | 肿瘤≤ 3厘米，未侵犯至比叶支气管更近端 |
T1mi | 微浸润腺癌 |
T1a | 肿瘤≤1cm 或 任何大小的肿瘤，其浸润成分仅限于支气管壁，并可延伸至主支气管近端。 |
T1b | 肿瘤>1cm但≤2cm |
T1c | 肿瘤>2cm但≤3cm |
T2 | 肿瘤>3cm但≤5cm或具有以下任何一项特征： 或 肿瘤≤4 cm，且具有以下一项或多项特征：
|
T2a | 肿瘤>3cm但≤4cm 或 肿瘤最大直径≤ 4 厘米，并具有以下一项或多项特征：
|
T2b | 肿瘤最大径>4但≤5cm，伴或不伴以下任一特征：
|
T3 | 肿瘤>5cm但≤7cm 或 肿瘤≤7 cm，且具有以下一项或多项特征：
|
T4 | 肿瘤>7cm或有以下任何一项特征：
|
区域淋巴结（N） | |
N0 | 无区域淋巴结转移 |
N1 | 转移至同侧支气管旁和（或）肺门淋巴结以及肺内淋巴结，包括原发肿瘤直接蔓延累及 |
N2 | 转移至同侧纵隔和（或）隆突下淋巴结 |
N2a | 单个N2淋巴结站受累 |
N2b | 多个N2淋巴结站受累 |
N3 | 转移至对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧斜角肌淋巴结、锁骨上淋巴结，或上述部位的联合转移 |
远处转移（M） | |
M0 | 无远处转移 |
M1 | 远处转移 |
M1a | 肿瘤具有以下任一特点：
|
M1b | 单个器官中的单个胸外转移 |
M1c | 一个或多个器官多发胸外转移 |
M1c1 | 单一器官系统内存在多个胸外转移灶 |
M1c2 | 多个器官系统内存在多个胸外转移灶 |
分期分组
| |
Data from Asamura H, Yotsukura M, Rami-Porta R, Rusch VW.Updates on the Version 9 American Joint Committee on Cancer Staging System for Lung Cancer. Ann Surg Oncol.2025;32(7):4569-4571.doi:10.1245/s10434-025-17327-4 | |
分期参考文献
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肺癌的治疗
手术（根据细胞类型和分期）
化疗
放疗
免疫治疗
靶向治疗
肺癌的治疗因组织学类型、疾病分期及分子生物标志物而异。除肿瘤本身因素外，许多患者个体因素也会影响治疗选择。总体而言，患者体能状况评估指标异常，如心肺储备差、营养不良、虚弱或体能状态差（例如采用Karnofsky体能状态评分[KPS]或美国东部肿瘤协作组体能状态评分[ECOG PS]评估），以及合并症（包括血细胞减少）和精神或认知障碍，均可能导致即使在积极治疗有望治愈的情况下，也选择姑息治疗而非根治性治疗，甚至不予治疗。
小细胞肺癌的整体治疗方案通常包括使用含铂类的化疗药物进行全身治疗，以及免疫疗法，比如使用 PD-L1 抑制剂。对于处于局限期的患者，通常会同时进行放疗和化疗。
非小细胞肺癌的整体治疗方案取决于其病情阶段；在过去几年中，治疗模式已发生了显著变化，开始采用免疫疗法和靶向药物等治疗方法。对于早期阶段的疾病（I 至 III 期），手术切除是主要的根治性治疗方式。对于处于早期阶段且不适合接受手术治疗的患者，还有其他治疗选择，比如放疗和射频消融术。对于处于 II - III 期的非小细胞肺癌患者，通常会推荐采用含铂类的辅助化疗方案。对于患有局部晚期疾病的患者，治疗策略可能包括放疗与化疗相结合，随后进行免疫治疗或靶向治疗；化疗与免疫治疗相结合；免疫治疗作为单一疗法；或者靶向治疗。
小细胞肺癌
任何分期的小细胞肺癌（SCLC）通常在初始阶段均对治疗有反应，但这种反应往往持续时间较短（1）。根据疾病分期，给予化疗和免疫治疗，并可联合或不联合放射治疗。在许多患者中，化疗能够延长生存期并改善生活质量，这足以证明其使用的合理性。手术在SCLC治疗中通常作用有限，尽管对于极少数病变局限、未发生播散且在术后方明确为SCLC的小病灶患者（如孤立性肺结节），手术亦可能具有治愈作用。
经验与提示
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拓扑异构酶抑制剂与铂类化合物（顺铂或卡铂）的化疗方案通常与免疫疗法联合使用或在免疫疗法之后使用。
在局限期疾病中，体能状态良好（2）的患者通常接受同步放化疗（化放疗）。当病变局限于单侧胸腔时，放射治疗（包括早期胸部放疗）可进一步改善临床结局（1）；对放疗敏感这一特点也是局限期疾病定义的基础。在特定的患者中，提倡全颅预防性照射来预防脑转移；因为SCLC的微转移灶很常见，而化疗药物难以穿透血脑屏障。
对于广泛期疾病，治疗主要依赖化疗（通常为含铂方案联合拓扑异构酶抑制剂）及免疫治疗，而非放射治疗；但放疗常用于骨或脑转移的姑息治疗。系统性化疗免疫疗法（例如，化疗联合阿特珠单抗或杜瓦卢单抗）通常用于患有广泛期疾病的患者，因为这种疗法能提高这些患者的生存率并改善症状控制情况（2）。以其他拓扑异构酶抑制剂（伊立替康或托泊替康）替代标准依托泊苷化疗方案，整体临床获益尚不明确（3）。这些其他拓扑异构酶抑制剂单独使用或与免疫疗法联合使用，也常用于难治性疾病以及任何分期癌症的复发情况。
对于广泛期且对化学免疫治疗反应极佳的患者，有时也会像局限期SCLC一样采用预防性颅脑照射，以预防SCLC在脑内生长。对于极少数经严格筛选、经化疗后接近完全缓解的患者，胸部放射治疗可能有助于改善疾病控制（4）。放疗类型包括广泛期小细胞肺癌的预防性颅脑放疗和胸部巩固放疗。
总体而言，复发的SCLC患者预后差，然而对于一般状况良好的病人仍应尝试参与临床试验进行更多治疗。
非小细胞肺癌
非小细胞肺癌（ NSCLC）的治疗通常首先评估患者是否适合手术，随后根据肿瘤类型和分期，酌情采用手术、化疗（包括靶向治疗和免疫治疗）、放射治疗或多种治疗方式联合（5）。
术前肺功能评估采用肺量测定和一氧化碳弥散量（DLCO）检测。仅当预计肺叶或全肺切除后患者仍具备足够肺储备功能时，才对NSCLC患者实施手术治疗（6）。如果患者的一秒用力呼气容积（FEV1）或肺部一氧化碳弥散量（DLCO）不低于 80%，则在手术前无需进行进一步检查。预计术后一秒用力呼气量（FEV1）或一氧化碳弥散量（DLCO）在预测值的30%-60%之间的患者需要进行进一步的运动测试（例如爬楼梯测试、往返步行测试）。在楼梯爬行测试中无法爬至至少22米的高度，或者在穿梭步行测试中无法行走至少400米（或25次往返）的患者，会被认定为围手术期死亡和心肺并发症风险增加的患者。对于这类患者，随后应进行正式的心肺运动测试，其中包括测量最大摄氧量（VO₂max）。
I期和II期疾病
标准治疗方案为手术切除，采用肺叶切除术联合纵隔淋巴结采样，或者在术中进行淋巴结采样时进行完整的淋巴结清扫。对于部分患者，较小范围切除（包括肺段切除术和楔形切除术）可能优于肺叶切除术，尤其是在肿瘤较小（≤2 cm）和/或位于外周时（7）。若手术切除由具有肺癌专业知识的胸外科肿瘤医生完成，效果会更好(8, 9)。对于手术风险较高的早期疾病患者，可以采用局部非手术治疗，如放射治疗(立体定向或常规)或射频消融(10)。在一项研究中，82% 的患有 I 期疾病的患者接受了手术治疗；5 年生存率约为 54%（11）。在另一项针对患有二期疾病患者的研究中（其中 80% 的患者接受了手术），总体 5 年生存率约为 44%（12）。
早期NSCLC也常采用新辅助治疗，通常包括4个周期的含铂双药方案（通常为顺铂联合另一种化疗药物，如长春瑞滨、多西他赛或紫杉醇），或3个周期的含铂双药方案联合免疫治疗。不能耐受顺铂的患者，可以用卡铂代替。
术后辅助治疗是II期或III期患者的标准治疗，也可能适用于IB期且肿瘤>4 cm的患者。然而，鉴于不良反应的潜在风险，是否采用辅助化疗取决于患者的合并症情况及风险评估。常用的化疗方案为含铂双药方案。其他针对EGFR突变和ALK重排（如阿来替尼）的靶向治疗亦有应用（13、14）。辅助化疗通常会提高患者的 5 年生存率（接受手术切除后辅助化疗的患者为 45%，而仅进行观察的患者为 40%）（5）。
III期疾病
治疗可包括化疗、放射治疗、手术、免疫治疗或上述方式的联合；治疗顺序及方案选择取决于患者病变部位及合并症情况。总体而言，对于临床分期为III期且不可切除的患者，同步放化疗后序贯免疫治疗被认为是标准治疗。对于局部晚期且肿瘤侵犯心脏、大血管、纵隔或脊柱的患者，应给予放射治疗。在某些患者（即患有 T4 N0 M0 肿瘤的患者）中，手术切除联合新辅助或辅助放化疗可能是可行的。
IV期疾病
IV期疾病的治疗目标是延长生存期并缓解症状。可采用化疗、免疫治疗、靶向治疗和放射治疗，以减轻肿瘤负荷、缓解症状和/或改善生活质量。可能需行姑息手术，如对复发的胸腔积液行胸腔穿刺术和胸膜固定术、留置胸腔引流管、对累及气管和主支气管的肿瘤行支气管镜下电灼术、放置支架以防气道阻塞、在一些病例中固定脊柱以防脊髓压迫。若未发现可采用靶向药物治疗的突变，中位生存期约为12个月（15）。
NSCLC的生物标志物指导治疗
非小细胞肺癌的治疗遵循精准医疗原则，会进行全面的分子检测，以此来指导免疫疗法和靶向疗法的选择。在选择免疫疗法时，会通过免疫组化检测 PD-L1 的表达情况，以确定最有可能对免疫检查点抑制剂产生反应的患者。靶向治疗选择方面，生物标志物检测可识别部分非小细胞肺癌患者中存在的可靶向致癌驱动突变（参见表格）。
免疫检查点抑制剂
目前已有多种免疫检查点抑制剂可用于NSCLC治疗，包括纳武利尤单抗、伊匹木单抗、帕博利珠单抗、度伐利尤单抗、西米普利单抗和阿替利珠单抗（16）。这些药物可增强机体免疫反应，协助机体免疫系统将肿瘤识别为异物，并抑制肿瘤阻断天然免疫反应的能力（17）。具体而言，免疫检查点抑制剂靶向诸如 PD-1 和 CTLA-4 等受体及其配体（PD-L1），以阻断癌细胞用于逃避免疫破坏的抑制性信号。
众多随机试验已证实免疫检查点抑制剂（如帕博利珠单抗、西米普利单抗、纳武利尤单抗、伊匹木单抗）在晚期非小细胞肺癌患者中的疗效，尤其是对于那些没有可靶向的致癌驱动突变的患者（18）。例如，三项随机试验的长期随访显示，接受以帕博利珠单抗为基础的方案联合化疗的IV期非小细胞肺癌患者，与单纯化疗相比具有持久的生存获益（即5年总生存率显著提高）（19、20、21）。在另一项针对晚期非小细胞肺癌患者的随机试验中，西米普利单抗联合铂类双药化疗较单纯化疗显著改善了总生存期和无进展生存期（22）。最后，另一项随机试验表明，纳武利尤单抗联合伊匹木单抗并辅以2周期化疗，较4周期单纯化疗显著改善了总生存期和无进展生存期（23）。
靶向治疗
在小细胞肺癌中，驱动基因突变并不常见（与非小细胞肺癌相比）；因此，在小细胞肺癌的治疗中，通常不会采用靶向疗法。对于携带致癌驱动基因突变的肿瘤，应首先采用靶向治疗。对于Ⅳ期且存在敏感突变（如EGFR 19外显子缺失、21外显子L858突变、ALK易位、ROS1重排）的患者，应将针对相应可靶向突变的靶向治疗作为一线治疗。无论 PD-L1 水平如何，一线靶向治疗的响应率和无进展生存期均优于使用标准化疗所获得的结果（5）。
奥希替尼是EGFR突变型NSCLC的首选治疗药物（5）。它可与化疗联合使用。一项随机试验中，接受奥希替尼联合铂类和培美曲塞治疗的患者中位总生存期为47.5个月，而单用奥希替尼的患者为37.6个月（24）。阿米万他单抗联合拉泽替尼是另一种选择。对于没有致癌驱动突变的非小细胞肺癌患者，首选的治疗方案是化疗联合免疫治疗（15，25）。
携带EML4::ALK易位的患者应接受阿来替尼或洛拉替尼治疗（26）。
有BRAF 突变的患者可以从BRAF抑制剂（如达拉非尼和曲美替尼）中受益。恩考芬尼联合比美替尼，以及维莫非尼单独使用或与考比替尼联合使用，都是其他可行的治疗方案。
许多其他的靶向生物制剂正在研究中，包括一些特异性靶向癌细胞信号转导通路或靶向为生长中的肿瘤细胞提供氧气和营养的血管生成通路的药物。
非小细胞肺癌的部分靶向及免疫检查点治疗
靶点 | 药物 |
|---|---|
ALK重排 | 阿来替尼 布加替尼 恩沙替尼 劳拉替尼 |
BRAF基因突变 | 达拉非尼 + 曲美替尼 恩考芬尼联合比美替尼 |
EGFR突变 | 阿米万他单抗 + 拉泽替尼 奥希替尼 |
EGFR 外显子20 | 阿米万他单抗 |
抑制血管生长 | 贝伐单抗 雷莫芦单抗 |
免疫激活（免疫检查点抑制剂） | 阿替利珠单抗 西米普利单抗 杜鲁伐单抗 伊匹木单抗 纳武利尤单抗 帕博利珠单抗 |
ROS重排 | 克唑替尼 恩曲替尼 瑞波替尼 他雷替尼 |
MET 外显子14跳跃突变 | 卡马替尼 特泊替尼 |
RET重排 | 普拉西替尼 塞尔帕替尼 |
NTRK1、NTRK2或NTRK3基因融合 | 恩曲替尼 拉罗替尼 瑞波替尼 |
NSCLC=非小细胞肺癌 | |
复发性肺癌
对于在根治性治疗后复发的肺癌，其治疗方案会因病变部位（局部、区域、远处）、先前的治疗方式、分子特征以及其他患者个体因素的不同而有所差异。治疗方案包括针对转移灶的再次化疗或靶向药物治疗、针对局部复发或转移所致疼痛的放射治疗，以及无法耐受额外外照射时用于支气管腔内病变的近距离放射治疗。很少情况下，会考虑对孤立性转移灶进行手术切除或出于姑息目的进行手术。大多数复发都是转移性的且无法治愈，但部分复发范围有限的患者可能适合采取根治性治疗手段（例如，根治性手术、放疗）。
局部复发NSCLC的治疗原则与Ⅰ期到Ⅲ期的原发肿瘤相同。如果原先已行手术，那么放疗是主要的治疗方式。如果复发表现为远处转移，应将患者视同患有Ⅳ期疾病进行治疗，重点是姑息治疗。
Ⅳ 期复发性或转移性非小细胞肺癌的治疗包括化疗、免疫治疗或靶向药物治疗。治疗选择取决于肿瘤组织学类型、突变谱、患者功能状态及患者意愿 (5)。非小细胞肺癌病情进展时，通常需再次行活检以重复分子检测及 PD-L1 检测，从而为后续治疗提供指导。此外，在向患者解释了风险与益处之后，可以考虑让患者参与评估新兴疗法（化疗、免疫疗法、靶向疗法或上述方法的组合）的临床试验。
肺癌并发症的治疗
肺癌可能会引发多种并发症。包括局部（呼吸系统）、区域和远处（转移性）并发症。
局部表现多采用对症治疗。例如，如果肿瘤导致顽固性咳嗽，可以使用阿片类药物或糖皮质激素进行治疗；呼吸困难可以通过吸氧或使用支气管扩张剂来缓解；咯血则可以通过支气管镜消融术进行治疗；肺炎则需要使用适当的抗生素进行治疗。
无症状的恶性胸腔积液无需治疗。有症状的胸腔积液的初始治疗是胸腔穿刺术 (27)。多次胸腔穿刺仍复发的有症状的胸腔积液通过胸管引流。向胸腔内注入滑石粉（有时用四环素或博来霉素）（一种称为胸膜固定术的操作）可使胸膜产生瘢痕、消除胸膜腔，在>90%的病例中有效（28）。胸膜固定术也可以通过手术完成，通常采用视频辅助胸腔镜手术 (VATS)。
上腔静脉综合征的治疗与肺癌治疗相同，可采用化疗（小细胞肺癌）、放疗（非小细胞肺癌）或两者联合（非小细胞肺癌）。
肺尖肿瘤导致的Horner综合征的治疗方法包括手术（可联合或不联合术前放疗），或放疗（可联合或不联合辅助化疗）。
副癌综合征的治疗因其表现不同而异。
姑息治疗
基于总体生存率较低，应预期需要临终关怀。随机试验显示，早期姑息治疗干预可减少终末期化疗的使用，甚至可能延长生存期（即避免积极治疗带来的不良反应）(29)。
呼吸困难可通过吸氧及支气管扩张剂治疗。临终前的呼吸急促可以给予阿片类药物治疗。
疼痛、焦虑、恶心及厌食尤为常见，可采用胃肠外吗啡、其他阿片类药物（口服、经皮或胃肠外给药）及止吐药治疗。
临终关怀因其优质的护理服务、对症状的有效管理以及给予的关怀支持而深受患者和家属的重视，但在世界许多地区，包括美国，其应用仍明显不足。诸多系统性障碍影响了使用率（30）。同时进行疾病导向治疗和临终关怀的并行护理，通过消除必须放弃治愈性治疗的障碍，可以提高临终关怀的使用率和住院时长（31）。
肺癌的预后
对于小细胞肺癌，总体预后仍然较差（参见表格）。局限期小细胞肺癌的中位生存期为 25～56 个月，5 年生存率为 16%～28% (1)。广泛期小细胞肺癌患者预后尤其不佳，中位生存期为 12～13 个月，5 年生存率为 12%。对于大多数处于局限期的小细胞肺癌患者而言，治疗的目的是实现根治，这或许可以部分解释其比广泛期小细胞肺癌患者更长的生存期这一现象，因为在广泛期小细胞肺癌的治疗中，主要的治疗目的是缓解症状而非根治。
对于非小细胞肺癌， 5 年生存率随分期不同而存在差异，Ⅰ 期患者为 65%～80%，Ⅱ 期为 30%～60%，Ⅲ 期患者为 13%～36%，Ⅳ 期病变为 5%～62% (2, 3, 4, 5)。平均而言，未经治疗的转移性非小细胞肺癌患者生存期为6个月，而接受治疗的患者中位生存期约为9个月。早期和晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存率均有所改善。有证据表明，在手术切除后使用以铂类为基础的化疗方案可改善早期（IB期至IIIB期）患者的生存率。
靶向治疗改善了 Ⅳ 期非小细胞肺癌患者的生存期，尤其是存在EGFR突变或EML4::ALK或ROS1易位的患者。靶向治疗和改进的序贯治疗正在逐步延长生存期，尤其是在晚期疾病中（6）。
预后参考文献
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肺癌筛查
对于大多数高危人群，建议进行肺癌筛查。美国最广泛使用的肺癌筛查标准是美国预防服务工作组（USPSTF）的建议（1），该建议推荐对具有所有以下特征的成年人进行年度低剂量CT检查：
年龄 50～80 岁
目前吸烟或既往吸烟且戒烟时间不足 15 年
≥ 20 包年吸烟史（或≥ 20 年吸烟史）
如果患者已经戒烟 15 年，或者由于健康问题导致预期寿命缩短或无法接受根治性手术，那么筛查就可以停止了。此方法与其他专业学会（包括国家综合癌症网络（NCCN）（2）和美国癌症协会（ACS）（3））的建议基本一致。
这一方法得到了随机试验的有力支持，这些试验表明，对高风险人群进行低剂量 CT 筛查能够降低肺癌死亡率并提高生存率。在一项大规模的系统评价中，发现对高危成年人采用低剂量计算机断层扫描（LDCT）进行筛查能够降低肺癌死亡率（4）。国家肺癌筛查试验显示，与胸部 X 线筛查相比，年度低剂量 CT 筛查可使肺癌死亡率相对降低 20% (5)。另一项针对高危人群的筛查研究表明，基于结节体积和体积倍增时间开展低剂量 CT 筛查可改善患者生存期 (6)。
在进行筛查之前，建议医生与患者共同商讨临床决策，因为筛查的益处会因个人风险的不同而有所差异，并且可能存在潜在的危害（例如假阳性结果、不必要的侵入性操作）（1）。共同决策应包含相关讨论，以排除无法从早期筛查中获益的患者，例如拒绝接受治疗或因其他严重基础疾病无法完成治疗的患者。在美国，对于从未吸烟过的人群，一般不建议进行筛查。可使用筛查风险计算器辅助筛查决策。此外，建议LDCT筛查应该在具有LDCT专业能力和遵守已建立的后续诊断和治疗方案的医疗机构进行。
尽管有大量证据表明低剂量 CT 检查能够降低肺癌死亡率，但在美国，符合条件的高危成年人中每年接受筛查的不到二十分之一，而且南部各州的筛查率明显低于东北部（那里肺癌的患病率较低）（7）。鉴于筛查对降低死亡率所产生的显著影响，大力推广筛查工作至关重要。
在全球范围内，对于高危人群而言，进行筛查也是很有必要的。例如，世界卫生组织（WHO）倡导开展早期检测项目，并鼓励各国针对高风险人群实施筛查措施（8）。这些举措（与美国预防服务工作组的举措类似）旨在尽早发现肺癌，这样就能提供更有效的治疗方案，并改善临床效果（包括延长生存期）。
在未来，肺癌筛查可能涉及基因标志物（如 KRAS、TP53、EGFR）的分子分析、痰液细胞学检查以及呼出气中癌症相关挥发性有机化合物（如烷烃、苯）检测的某种组合。
筛查参考文献
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6.de Koning HJ, van der Aalst CM, de Jong PA, et al.Reduced lung-cancer mortality With volume CT screening in a randomized trial.New Engl J Med.2020;382:503–513.doi: 10.1056/NEJMoa1911793
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预防肺癌
预防肺癌最有效的策略包括预防吸烟和戒烟、减少已知致癌物暴露，以及对高危人群进行筛查。
吸烟的预防与戒除是预防肺癌的基石，因为大约85%-90%的病例可归因于主动或被动吸烟（1）。公共卫生政策（如防止吸烟行为的开始、实施全面的控烟措施）至关重要。对于吸烟者，行为咨询以及某些情况下的药物治疗（例如，尼古丁替代疗法、安非他酮、伐尼克兰）已被证明能够降低肺癌风险和死亡率（2）。
对私人住宅中高浓度氡进行治理，可消除已知的促癌辐射。减少石棉及柴油机废气暴露同样具有重要意义。
增加富含类视黄醇和β-胡萝卜素的水果和蔬菜的膳食摄入量似乎对肺癌发病率没有影响（3）。维生素补充剂要么未被证实有效（维生素E），要么对吸烟者有害（β-胡萝卜素）。非甾体抗炎药（NSAIDs）和维生素E补充剂可能保护曾吸烟者免受肺癌侵害的证据尚未得到证实。
靶向细胞信号转导、细胞周期通路及肿瘤相关抗原的分子方法（精准化学预防）目前正在研究中。
预防参考文献
1.Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, Samet JM, Spivack SD.Epidemiology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.2013;143(5 Suppl):e1S-e29S.doi:10.1378/chest.12-2345
2.US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al.Interventions for Tobacco Smoking Cessation in Adults, Including Pregnant Persons: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA.2021;325(3):265-279.doi:10.1001/jama.2020.25019
3.Szabo E, Mao JT, Lam S, Reid ME, Keith RL.Chemoprevention of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest.2013;143(5 Suppl):e40S-e60S.doi:10.1378/chest.12-2348
关键点
导致肺癌的主要因素是吸烟。
约 55% 的肺癌患者存在可疑驱动基因突变。
肺癌分为小细胞肺癌（SCLC）或非小细胞肺癌（NSCLC）。
多个对靶向疗法敏感的驱动基因突变已在非小细胞肺癌中被发现；新诊断的腺癌应进行EGFR、ALK、BRAF和ROS1等基因组改变的检测。肿瘤也应进行PD-L1免疫组化染色检测。
临床表现可包括咳嗽、发热、声音嘶哑、胸腔积液、肺炎、肺上沟瘤（Pancoast瘤）、副癌综合征、上腔静脉综合征、Horner综合征以及脑、肝和骨转移。
根据临床资料及影像学检查（如 CT、PET-CT）疑似诊断，并经组织学证实（如胸腔积液细胞学检查或穿刺活检）。
推荐对 50～80 岁、目前吸烟或既往吸烟的高危人群进行年度低剂量 CT 肺癌筛查（吸烟指数 > 20 包年，目前吸烟者或既往吸烟且戒烟 < 15 年者）；影像学检查前应进行共同决策。
行检查，首先行全身影像学检查。
通过细胞学检查或组织病理学检查来确认诊断及确定分期。
当肺功能储备充足时，早期NSCLC行手术切除治疗。
晚期小细胞肺癌和非小细胞肺癌，若发现特定突变则采用靶向治疗，否则采用化疗和/或免疫治疗。
对于所有患有腺癌、未分化非小细胞肺癌或腺鳞癌的患者（无论其是否吸烟），都应完成肿瘤的分子特征分析，以便为具有可治疗突变的患者确定治疗方案。
更多信息
以下英语资源可能会有用。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
Lung Cancer Mutation Consortium: A group of cancer centers that conduct clinical trials
US Preventive Services Task Force Recommendations for Lung Cancer Screening
Eastern Cooperative Oncology Group: A multidisciplinary organization that designs and conducts cancer research
