青光眼的概述

视网膜神经节细胞轴突经由视神经将视觉信息从眼传递给大脑。这些轴突的损伤造成了神经节细胞死亡，表现为视神经萎缩和视野缺损。眼内压（IOP）升高通过直接压迫神经或血流减少而在轴突损伤中发挥作用。然而，外部测量的眼压与神经损伤之间的关系很复杂。正常眼压范围为 11 至 21 mmHg。然而，在眼压 >≥21 mm Hg（即高眼压症）的患者中，每年仅约1-2%会在5年内发展为青光眼。此外，青光眼患者中约有1/3的人眼压并未>21mmHg（被称为低眼压性青光眼或正常眼压性青光眼）（1）。

眼睛：前房和后房

3D 模型

青光眼发病率与实测眼压相关性存在波动的原因之一可能是：外部测量的眼压未必反映真实眼压；角膜较薄者实测眼压值偏低，较厚者则偏高。很可能视神经内部存在某些致病因素（例如血流灌注不足），这些因素会导致视神经损伤。

房水生成和引流之间的平衡决定了眼压。 升高的眼压是因为房水引流不足或者受阻而并非房水生成过多造成的；在小梁网处两种因素都参与其中（如细胞外基质失调、细胞骨架异常）。开角型青光眼的房角尽管外观没有阻塞，但是房水引流不足造成了眼压升高。在闭角型青光眼中，当周边虹膜机械地阻塞流出时，眼压就会升高。

青光眼的症状和体征因其类型而异。青光眼最显著的特征是视神经损伤，表现为异常视盘和定位于穿过筛板（有孔巩膜）的视神经部分的特定类型视野缺损。

眼内压（IOP）可以升高或者位于正常范围。（眼压测量技术，见辅助检测）

• 特征性视神经改变

• 特征性视野缺损

• 排除其他导致视力障碍的原因

• 眼内压（IOP）通常>21mmHg（但不是诊断的必要条件）

出现任何下列情况的患者应该怀疑有青光眼：

• 眼底镜下视神经的异常

• 升高的眼压

• 特征性视野缺损的视神经定位表现

• 青光眼家族史

应该建议这些患者（和那些伴有任何危险因素的人群）去眼科医生处进行全面检查，包括深入的病史询问、家族史、视盘检查（最好用双眼检查技术）、正式的视野检查、 眼内压（IOP）测量、中央角膜厚度测量、视神经和视网膜神经纤维层成像（利用光学相干断层扫描）和前房角镜检查（通过特殊镜面的接触式棱镜观察前房角）。

当出现视神经损伤的特征性发现并且排除视力障碍的其他原因（例如多发性硬化症）时，即可诊断为青光眼。眼压升高支持诊断，但非确诊必需条件，因眼压升高亦可出现于非青光眼患者。 低眼压性（低压性）或正常眼压性青光眼（眼压≤<21 mmHg）约占美国所有开角型青光眼的三分之一，在亚洲更为常见（1）。

• 通过使用药物，或者激光，或者切口性手术降低眼内压（IOP）

伴有特征性视神经改变和相应视野改变的患者不管眼压是否升高，都要治疗。降低眼压是目前唯一得到临床验证的治疗方法。对于慢性的成年或者少年型青光眼患者，最初的靶眼压至少比治疗前降低20％-40%。

降低眼压有三种方法： 药物、激光手术和切口手术。依据青光眼的类型决定合适的治疗方法。

药物和大部分的激手术（小梁成形术）是针对原有房水生成和引流系统的调控。

传统的切开手术（如有保护的滤过术[小梁切除术]或青光眼引流植入装置[引流管]）可在前房与结膜下间隙间建立新的引流通道。较新的切口性手术提高小梁或葡萄膜巩膜外流，而无需创建一个全层瘘道。

高眼压症患者进行预防性降眼压治疗可以延缓青光眼的发生。然而，由于眼高压转化为青光眼的比例很低，因此应根据风险因素的存在、眼压升高的程度和患者因素（即，药物治疗还是手术治疗、药物不良反应）来个体化地决定预防性治疗。一般来说，眼压>30mmHg的患者即使视野和视神经都正常也建议采取降眼压治疗，因为那么高的眼压发生神经损伤的可能性大。