(参见 运动障碍和小脑疾病概述 运动障碍和小脑疾病概述 随意运动的执行需要皮质脊髓束(锥体束)、基底节及小脑(运动协调中枢)之间复杂的相互作用,以确保流畅完成目的性动作而无其他多余肌肉收缩。 锥体束通过延髓锥体连接大脑皮质和脑干及脊髓的下运动神经元。 基底节(尾状核、壳核、苍白球、底丘脑核和黑质)组成锥体外系。它们位于前脑和中脑延髓的深处。基底节位于前脑... Common.TooltipReadMore 。)
震颤可能是
正常(生理)
病理
生理性震颤,通常几乎难以察觉,身体或精神紧张时明显。
震颤在以下方面可变
发生模式(例如,间歇性,持续性)
严重程度
发病形式(例如,慢性进展,突发)
震颤的严重程度可能与潜在病症的严重性不相关。例如,特发性震颤,一般认为是良性的,并不缩短生命,但症状可能导致残疾,并且在一些神经病理学研究中检测到了小脑变性。
震颤的病理生理学
各种脑干,锥体外系统,或小脑的病灶可引起震颤。外伤、缺血性病变、代谢性病变、或神经系统退行性病变均可导致神经元功能异常,从而导致震颤。 有时,震颤会表现为家庭聚集(如特发性震颤)。
分类
主要依据震颤发生时间来分类:
静止性震颤 在静息状态且身体的一部分抵抗重力支撑出现。活动时静止性震颤症状轻或无。震颤频率为3~6次/秒(Hz)
动作性震颤 在肢体随意运动时最明显。动作性震颤严重程度可随着目标的达成发生或不发生变化;震颤频率变异大,通常<>
动作性震颤包括运动性、意向性和位置性震颤。
运动性震颤 出现在朝向目标的运动的最后部分;振幅低。
意向性震颤 发生于朝向目标随意运动过程中,但在完整的运动过程中幅度高和频率低,且达到目标后震颤加重(如在手指到鼻测试可见);频率为3〜10Hz,
位置性震颤多发生于肢体保持于某种固定的抗重力的体位时(如双手平伸),频率为5~18Hz。有时它们由特定的位置或任务所导致,可以提示病因,例如, 肌张力障碍 肌张力障碍 肌张力障碍是同一个身体的拮抗肌群不自主的、持续的肌肉收缩,从而导致持续异常的姿态或生涩,扭转,或间歇性痉挛,类似于震颤,手足徐动症,或舞蹈手足徐动。肌张力障碍可以是原发性或继发性的,可以是全身性,局灶性或节段性。诊断是基于临床的。 肉毒杆菌毒素注射可用于治疗局灶性或节段性张力障碍。严重全身性肌张力障碍的治疗可能需要联合口服抗胆碱药物,肌肉松弛剂和苯二氮卓类药物。耐药的严重节段性或全身性肌张力障碍可能需要手术治疗。... Common.TooltipReadMore 可能引发震颤(肌张力障碍性震颤)。
复杂性震颤可以有多种震颤表现形式。
震颤也可以根据以下情况分类
生理性的(在正常范围内)
原发性疾病(特发性震颤、帕金森病)
继发于疾病(例如中风)
震颤通常根据震动频率(快速或缓慢)和运动幅度(细[低振幅]或粗[高振幅])描述。
震颤的病因
生理性震颤
生理性震颤发生在原本健康的人。它通常为双手同时受累的动作性或姿势性震颤;幅度通常比较小。只有当存在某些应激因素时才是明显的。这些应激因素包括:
焦虑症
疲乏
运动
睡眠剥夺
酒精或某些其他中枢神经系统抑制剂药物(例如,苯并二氮杂zhuo类,阿片样物质)
某些症状性疾病(如甲亢)
消耗咖啡因或软性毒品如可卡因,安非他明,苯环己哌啶
使用某些治疗药物,如茶碱、beta肾上腺素能激动剂、皮质类固醇和丙戊酸钠
病理性(非生理性)震颤
动作性(包括体位性)震颤:特发性震颤
意向性震颤: 小脑功能障碍 小脑疾病 多种原因可以引起小脑疾病,包括先天畸形、遗传性共济失调以及获得性疾病。不同病因下症状不同,但通常包括共济失调(肌肉协调受损)。诊断依赖临床和影像,有时基因检测。支持治疗为主,除非病因是获得性且可逆的。 运动障碍和小脑疾病概述 小脑分三个部分: 古小脑(前庭小脑)它包括处于中间区域的绒球小结叶。前庭小脑协助维持平衡和协同眼球、头、颈的运动。它与前庭神经核紧密联系。 正中线处的蚓部(旧小脑):有助于协调躯干和下肢的活动。蚓部病变可以引起姿势... Common.TooltipReadMore (继发与 卒中 脑卒中概述 脑卒中是一组突发的局部脑血液循环障碍引起神经功能障碍的疾病的总称。卒中可以是 缺血性的 (80%),通常由血栓形成或栓塞引起 出血性的(20%),血管破裂引起(如 蛛网膜下腔出血、 脑出血) 短暂的卒中症状(通常持续 1小时)而无急性脑梗塞(基于弥散加权MRI)的证据被称为一个... Common.TooltipReadMore 、 创伤 外伤性脑损伤(TBI) 外伤性脑损伤(TBI)是大脑组织的实质性损伤,可以短暂或持久地损害大脑功能。临床上疑似病例可以通过影像检查确诊(主要是CT检查)。初始治疗包括保持气道开放和维持足够通气、氧合和血压支持。严重损伤者通常需要接受手术,进行监护、记录颅内压。如果颅内压力升高进行减压手术,或去除颅内血肿。受伤后早期几天维持... Common.TooltipReadMore 或 多发性硬化 多发性硬化(MS) 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)以脑和脊髓内散在的多发斑片状脱髓鞘为特点。 常见症状包括视觉和动眼神经异常、感觉异常、无力、痉挛、泌尿功能障碍以及轻微的认知症状。在典型的多发性硬化患者中,其神经功能缺损为多灶性,有缓解和复发,并逐渐导致残疾诊断需要时间上≥2次符合MS特征的临床发作和空间(在中枢神经系统位置)≥2处位于MS特征性部位病灶的临床或MRI证据。治疗包括:①在急性期使用糖皮质激素;②使用免疫调节剂预防复... Common.TooltipReadMore )
药物(见表 震颤的病因按类型分类 不同药物相关的不同类型震颤 )可诱发或加重不同类型的震颤。低剂量的镇静剂(如酒精)可能会抑制某些震颤(如基本性和生理性震颤);更高剂量可能引起或加重震颤。
震颤的评估
由于震颤的诊断很大部分依靠临床,所以仔细的病史采集及体格检查非常重要。
病史
现病史 应包括
发病形式(例如,慢性加重,突发)
发病年龄
受影响的身体部位
诱发因素(例如,运动,休息,站立)
缓解或加重的因素(例如,酒精,咖啡因,紧张,焦虑)
如急骤起病,需询问患者可能的促发因素(如:近期外伤及使用新药)。
系统性回顾病史,应寻找致病疾病的症状,包括
意识障碍和发热: 脑膜炎 脑膜炎概述 脑膜炎是累及脑膜和蛛网膜下腔的炎症。其原因可能是感染、其他疾病或药物。严重程度有所不同。典型临床表现包括头痛,发热,颈项强直,脑脊液(CSF)检查有助于诊断。治疗包括抗菌药物联合对症治疗。 (见 颅内感染导论和 新生儿细菌性脑膜炎) 脑膜炎可分类为急性,亚急性,慢性或复发性。它也可通过其原因分类:细... Common.TooltipReadMore , 脑炎 脑炎 脑炎是脑实质的炎症,由病毒直接入侵引起,或作为感染后免疫并发症(由对病毒或其他外来蛋白的超敏反应引起)发生。症状有发热、头痛、精神状态改变,经常伴有癫痫或局灶性神经功能缺损。诊断需要CSF分析和影像学检查。治疗包括在需要时使用抗病毒药物(例如,单纯疱疹病毒性脑炎),否则为支持性治疗。 颅内感染介绍 引起原发性脑炎的病毒科直接入侵大脑。这些感染可能是 流行性(如虫媒病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、... Common.TooltipReadMore 、 脑脓肿 脑脓肿 脑脓肿即是颅内积脓。症状有:头痛、昏睡、发热和局灶性神经症状。诊断可根据CT或MRI增强。治疗需要使用抗生素,通常还有CT引导下立体定向穿刺或外科引流。 同样见 颅内感染介绍 当炎性区域坏死,被胶质细胞和成纤维细胞围绕形成囊时即成为脑脓肿。脓肿周围水肿可能会增加颅内压,脓肿本身也一样。 脑脓肿可由以下病因引起: 颅外感染直接扩展(如 骨髓炎、 乳突炎、 鼻窦炎和 硬膜下积脓) Common.TooltipReadMore 或 肿瘤 颅内肿瘤概述 颅内肿瘤可包括脑部或其他结构(如,脑神经、脑膜)的肿瘤。肿瘤可在任何年龄发病,但多于青壮年或中年发病,在老年中愈发常见。在常规尸检中,脑肿瘤的发现率为2%。 有些肿瘤是良性的,但是由于肿瘤生长后颅内没有足够的空间,因此即使是良性肿瘤也可能导致严重的神经功能缺损或死亡。... Common.TooltipReadMore
肌强直,步态姿势异常,运动迟缓: 帕金森病 帕金森病 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore 或其它形式的 帕金森综合征 继发性和非典型帕金森 继发性帕金森综合征指一组与帕金森病临床表现类似但病因不同的疾病。非典型帕金森症是指除帕金森病以外的一组神经退行性疾病,这些疾病具有帕金森病的一些特征,但具有一些不同的临床特征、不同的病理学和不同的治疗反应,预后更差。诊断依靠临床评估和左旋多巴的反应。治疗应尽可能针对病因。 运动障碍和小脑疾病概述 在继发性帕金森综合征中,发病机制可能是阻断或干扰了基底节多巴作用通路。 非典型帕金森症... Common.TooltipReadMore
既往史应包括与震颤相关的疾病(见表 常见震颤的病因 不同药物相关的不同类型震颤 )。家族史应包括患者一级亲属的震颤情况。仔细回顾患者用药史,以除外药物诱发震颤(见表 引起震颤的某些药物 不同药物相关的不同类型震颤 ),须仔细询问患者酒精、咖啡因的摄入量及其他消遣性毒品使用情况(特别是近期已停止服用的药物)。
体格检查
完整且全面 神经系统体格检查 神经系统检查简介 神经科医生的体格检查开始于病人步入诊室或病房时,同时贯穿于病史的询问过程中。尽可能少地协助患者,以使功能障碍充分显露。需注意病人移动到检查台时患者的速度,对称性和协调性,以及姿势和步态。病人的举止、衣着及对相应信息的反应能力能很好地反映其情绪和社会适应性。反常或异常的发声、言辞使用或失语;空间失认、... Common.TooltipReadMore 是必须的,包括意识水平评估、脑神经的检查、运动及感觉功能的检查、步态检查、腱反射检查及小脑功能检查(如:指鼻试验、跟膝胫试验及快复动作)。检查者还需通过在运动范围内运动肢体检查患者肌张力。
检查患者生命体征以明确是否存在心动过速、高血压及发热。全身检查需注意是否伴有恶病质、精神运动性激惹、面部表情缺失(提示运动缓慢)。应触诊甲状腺检查是否存在结节或肿大,应注意是否存在眼球突出及眼睑滞后。
重点的检查应关注震颤的分布及频率
受影响的身体部位在静息状态并受到支撑(例如,在病人的大腿)。
患者完成特定姿势(如,抱着双臂伸开)。
患者正在行走或用受累身体部位做任务。
检查者应注意引开患者注意力时(如连续计算100减7)震颤的变化情况。当患者表达长句时应注意声音的情况。
危险信号
要特别注意以下情况:
突发起病
无良性震颤家族史且起病年龄<50
存在其他神经系统缺损体征(如精神状态发生改变,肢体无力,脑神经麻痹,共济失调,构音障碍)
心动过速及激惹
临床表现解析
临床发现往往提示病因(见表 震颤的一些病因 不同药物相关的不同类型震颤 )。
震颤的类型及发生的方式是有用的线索。
静止性震颤,通常表示帕金森病,尤其是单侧震颤或震颤局限于下巴或腿部时。
意向性震颤提示小脑病变,但也可能是由于 多发性硬化 多发性硬化(MS) 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)以脑和脊髓内散在的多发斑片状脱髓鞘为特点。 常见症状包括视觉和动眼神经异常、感觉异常、无力、痉挛、泌尿功能障碍以及轻微的认知症状。在典型的多发性硬化患者中,其神经功能缺损为多灶性,有缓解和复发,并逐渐导致残疾诊断需要时间上≥2次符合MS特征的临床发作和空间(在中枢神经系统位置)≥2处位于MS特征性部位病灶的临床或MRI证据。治疗包括:①在急性期使用糖皮质激素;②使用免疫调节剂预防复... Common.TooltipReadMore 或 Wilson病 威尔逊病 肝豆状核变性导致在肝脏和其他器官的铜积累。损害肝脏或者神经系统症状的发展。诊断是基于在低血清铜蓝蛋白水平,尿中铜的过高排泄,有时需要肝脏活检结果。治疗包括低铜饮食、药物包括青霉胺或者曲恩汀。 威尔逊病是一种进行性铜代谢障碍,发病率为1/30,000。患者均为第13条染色体上出现突变的隐性基因纯合体。杂合子为携带者,无临床症状,在人群中约占1.1%。 (见 矿物质缺乏与中毒概述)... Common.TooltipReadMore 。
姿势性震颤提示生理性或特发性震颤(逐渐起病)或中毒及代谢性疾病(突然起病)。
严重的特发性震颤往往会与帕金森病相混淆,但可通过一些特征进行鉴别(见表 帕金森病与特发性震颤的一些鉴别特征 帕金森病与特发性震颤的鉴别要点 )。有时两种疾病可重叠(混合性特发性震颤-帕金森病)。
以下临床表现可提示震颤的病因:
在排除了生理病理过程后,猝死是最典型的心因性震颤。
逐步的进展表明,缺血性血管疾病或多发性硬化症
使用一种新药物后的震颤发展表明,药物是原因。
住院24至72小时内出现震颤、躁动、心动过速和高血压可能意味着戒酒或其他镇静剂或使用非法药物。
注意观察步态。步态异常提示多发性硬化、卒中、帕金森病或小脑病变。帕金森病步态表现为步距变小及行走缓慢,而小脑病变多表现为宽基步态。对于神经精神性震颤,其步态往往具有表演性及前后不一致。特发性震颤,步态往往是正常的,但串联步态(把脚跟到脚趾)可能会出现异常。
可以识别心因性震颤,因为当患者精神上分心并且震颤频率与未受影响的身体部位有意识的敲击节奏同步(夹带)时,心因性震颤会减少或消失。在两个不同的身体部位同时保持不同的意志运动频率是很困难的。
检查
对于大多数患者,病史及体格检查足以明确震颤的可能病因。但是,下列情况仍需行头颅MRI或CT检查:
急性发生的震颤
进展迅速
局灶性神经系统体征提示结构性病变(例如,中风、脑肿瘤、脱髓鞘疾病)。
若震颤原因不明确(根据病史和体格检查),应进一步:
检测促甲状腺激素(TSH)和甲状腺素(T4),以检查甲状腺功能亢进症。
检测钙和甲状旁腺激素,以检查是否有甲状腺或甲状旁腺功能亢进。
检测血糖排除低血糖。
对于中毒性脑病的患者,基础疾病通常比较明显,但测定尿素氮及血氨水平有助于明确病因。对于不明原因的难治性高血压患者,需要测量血浆中的游离变肾上腺素。如果患者年龄<40岁且有不明原因的颤抖,尤其是颤抖具有翅膀跳动的特征(有或无帕金森综合征和张力障碍特征)且无良性颤抖家族史,则应测量血清铜蓝蛋白和尿铜水平以检查 威尔逊病 威尔逊病 肝豆状核变性导致在肝脏和其他器官的铜积累。损害肝脏或者神经系统症状的发展。诊断是基于在低血清铜蓝蛋白水平,尿中铜的过高排泄,有时需要肝脏活检结果。治疗包括低铜饮食、药物包括青霉胺或者曲恩汀。 威尔逊病是一种进行性铜代谢障碍,发病率为1/30,000。患者均为第13条染色体上出现突变的隐性基因纯合体。杂合子为携带者,无临床症状,在人群中约占1.1%。 (见 矿物质缺乏与中毒概述)... Common.TooltipReadMore 。(翅膀跳动是一种低频、高振幅、姿势诱发的手臂震颤,由肘部和手掌弯曲的手臂持续外展引起。)
尽管肌电图可鉴别震颤与其他运动障碍(如:肌阵挛、阵挛、部位性癫痫持续发作),但临床上运用得较少。然而,如果临床上怀疑存在神经病变,肌电图有助于发现潜在的可导致震颤的周围神经病变。
治疗震颤
生理性震颤
除非症状影响患者正常生活,一般无需治疗。避免一些引发因素(如咖啡因,疲劳,睡眠剥夺,药物,以及,如果可能,压力和焦虑)可以帮助预防或减轻症状
戒酒、甲状腺功能亢进、使用药物和可引起震颤的情况会加剧生理性震颤。 震颤对潜在疾病的治疗有反应。
口服苯二氮䓬类药物一天3~4次(如,安定2~10mg,劳拉西泮1~2mg,奥沙西泮10~30mg)对于存在震颤和慢性焦虑的患者可能有效,但应避免长期使用。 普萘洛尔20~80mg po qid(和其他beta肾上腺素能受体拮抗剂)对于因药物或急性焦虑(如怯场)引起的震颤通常有效。
特发性震颤
普萘洛尔20~80mg po qid(或其他beta肾上腺素能受体拮抗剂)通常有效,扑米酮50~250mg po tid也有效。对于一些患者,少量酒精摄入是有效的;然而,不常规推荐用酒精治疗,因为存在滥用的风险。
二线药物托吡酯25〜100mg 口服,一天三次和加巴喷丁300mg 口服,一天2-3次。如果其他药物不能控制震颤,可以添加二氮卓类。
小脑性震颤
没有有效的药物可以治疗本症;物理治疗(如,使患肢承受重量或教会患者在活动肢体时固定住近端肢体)可能有效。
帕金森性震颤
治疗 帕金森病 治疗 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore 。
左旋多巴 左旋多巴 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore 通常是大多数帕金森病震颤首选的治疗。
抗胆碱能药物 帕金森病 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore 在某些情况下可以考虑,但它们的副作用(精神集中下降,口干,眼干,尿潴留,并且可能增加tau蛋白病理)可能超过其好处,老年人尤其明显。
其他药物包括 多巴胺受体激动剂 多巴胺受体激动剂 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore (如普拉克索、罗匹尼罗、罗替戈汀), MAO B型抑制剂 选择性MAO-B抑制剂 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore (司来吉兰、雷沙吉兰), 儿茶酚O-甲基转移酶(COMT)抑制剂 儿茶酚-邻-甲基转移酶(COMT)抑制剂: 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore (恩他卡朋,托卡朋—仅在与左旋多巴的组合中使用),和 金刚烷胺 金刚烷胺: 帕金森病是一种缓慢进展的变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓,最终导致步态、姿势不稳为特征表现。诊断是基于临床的。 治疗旨在利用左旋多巴加卡比多巴和/或其它药物(如,多巴胺激动剂,单胺氧化酶-B抑制剂,金刚烷胺)重建脑内多巴胺能功能。对于无痴呆患者的难治性,致残性症状,立体定向脑深部刺激或病灶手术和左旋多巴和阿扑吗啡的泵可能会有所帮助。 运动障碍和小脑疾病概述 帕金森病影响... Common.TooltipReadMore 。
致残性震颤
对于严重致残性且对药物治疗效果不佳的特发性震颤,可考虑立体定向丘脑切除术或慢性单侧或双侧丘脑深部电刺激改善患者症状。
张力障碍性震颤对苍白球内侧的功能性神经外科手术反应较好。
在帕金森病患者中,在行丘脑、苍白球内侧或底丘脑核深部电刺激后震颤可显著减轻。
虽然目前这些技术已被广泛运用,但仅在药物治疗无效且不存在认知或心理障碍的患者中可考虑应用。
精神性震颤
对于心因性震颤患者,震颤夹带可能会有所帮助。这种治疗是指当患者通过未受影响的肢体进行自主节律性运动时,震颤的改变或消除(1 治疗参考文献 震颤是相关拮抗肌群不自主的,有节奏,摆动的动作,通常累及手,头,脸,声带,躯干和腿。诊断是基于临床的。治疗取决于震颤的原因和类型,可能包括以下:避免诱发因素(生理性震颤),普萘洛尔或扑米酮(特发性震颤),物理治疗(小脑性震颤),左旋多巴(帕金森性震颤),或可能的话深部脑刺激或丘脑毁损术(致残性或耐药性震颤)。 运动障碍和小脑疾病概述 震颤可能是 正常(生理) 病理 Common.TooltipReadMore )。
治疗参考文献
1.Espay AJ, Edwards MJ, Oggioni GD, et al: Tremor retrainment as therapeutic strategy in psychogenic (functional) tremor.Parkinsonism Relat Disord 20 (6):647–650, 2014.Epub 2014 Mar 20.doi: 10.1016/j.parkreldis.2014.02.029
老年特发性:震颤
许多老年患者认为震颤是年龄大后出现的正常现象,基本上不会寻求药物治疗。尽管特发性震颤在老年人中非常常见,但仍需仔细询问病史及体格检查以除外其他原因所致的震颤且评估症状是否严重到需要进行药物或手术干预。
在老年人中,相对较小剂量的药物就可能加重震颤,故需调整长期使用药物(如,胺碘酮、胃复安、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、甲状腺素)至最低有效剂量。同样,老年患者使用震颤治疗药物后更易出现不良反应。故老年患者用药需小心谨慎,通常要比平时剂量小。如可能,抗胆碱能药物在老年患者中应慎用。
震颤可明显影响老年患者肢体功能,特别是伴有其他躯体或认知功能受损时。物理治疗及职业训练可提供简单的处理策略,使用辅助工具可改善患者生活质量。
关键点
震颤可分类为静止或动作(其包括意向性,动力性,和姿势性震颤)。
最常见的震颤包括生理性震颤、特发性震颤及帕金森病性震颤。
病史及体格检查可确定震颤的病因。
如果患者有静止性震颤,考虑帕金森病;如果患者有姿势或动作性震颤,考虑特发性或生理性震颤;如果患者有意向性震颤,考虑小脑性震颤。
突发起病的震颤或起病年龄<50岁,且无良性震颤家族史的患者,应进行全面评估 根据临床表现进行脑成像和实验室检查。
根据震颤的原因和类型的治疗:避免诱发因素(生理),心得安或扑米酮(特发性),物理疗法(小脑性),左旋多巴(帕金森性),深部脑刺激(致残性且耐药性)。