一个神经元产生动作电位后，沿着轴索传导，然后通过神经突触释放神经递质传递相应的信号，从而影响另一个神经元或效应细胞（如肌细胞、多数具有外分泌或内分泌功能的细胞）。神经递质使神经元能够相互交流。从突触前神经元释放的神经递质与突触后神经元上的受体结合。根据神经递质和受体的不同，该信号可对效应细胞产生激活或抑制作用。药物及疾病可通过调节神经传递过程中的多个环节来影响神经元间的通讯，这些环节包括：
神经递质的产生、释放、再摄取和降解
突触后神经递质受体的数量和功能
有时，神经元之间的信号沿相反方向传导（称为逆行神经传递）。在这种情况下，突触后神经元上的树突（神经元的接收分支）释放神经递质，作用于突触前神经元上的受体。逆行传递可以抑制突触前神经元释放其他神经递质，并有助于控制神经元之间的活动和交流水平。
中枢神经系统（CNS）的神经网络具有高度复杂性。从一个神经元到另一个神经元的冲动可能会从
轴突到细胞体
轴突到树突
细胞体到细胞体
树突到树突
一个神经元可以同时接收来自其他神经元的许多冲动——兴奋性和抑制性冲动——并将这些同时发生的冲动整合成各种放电模式。
传导
神经传递
神经冲动的传递是化学性活动，通过神经末梢释放特定的神经递质进行。神经递质在突触间隙弥散，并与邻近神经元或效应细胞的受体短暂特异性结合。根据受体的不同，神经递质与其结合后产生兴奋性或抑制性作用。
通常，神经元之间不会互相接触。 相反，它们通过神经递质在突触间的传递进行交流。有一类电突触，其信号传递不涉及神经递质；离子通道直接连接突触前和突触后神经元的细胞质。该类突触间的神经传递是最快的。
神经递质在神经细胞胞体内合成，随后储存于神经末梢的突触小泡中（见图 神经传递）。每个囊泡中递质的数量（通常为数千个分子）称为一个量子。当膜动作电位传导至神经末梢时，轴突的钙通道开放；钙内流使囊泡膜与神经末梢膜融合，从而从许多囊泡中释放出神经递质分子。膜融合会产生一个开口，分子通过该开口经胞吐作用被排出至突触间隙中。
兴奋和抑制信号
神经递质释放引发的反应可以兴奋（激活）突触后神经元，或抑制（阻断）突触后神经元的活动。突触后神经元接收多种神经递质和电信号，并最终将输入信号加在一起。当神经元接收到更多兴奋性信号时，会触发动作电位；若信号总和呈现抑制性，则该神经元不会放电，亦不会影响其他神经元的活动。这种反应的累加称为总和。
其他形式的总和包括
空间总和：神经元不同位置接收的多个冲动被加总
时间总和：短时间内收到的冲动被加在一起
为了使神经元产生信号并发出信号，就必须达到阈值电位。在钠离子和钾离子交换过程中，钠离子流入细胞的净增量可产生阈值电位。当足够的钠离子进入细胞时，细胞将达到阈值并触发动作电位。
神经传递
动作电位可引起轴突钙通道开放（图中未显示）。钙++ 激活神经递质 (NT) 从储存它们的囊泡中释放。NT分子填充突触间隙。有些与突触后受体结合，引发反应。其他递质被泵回轴突内储存，或弥散到周围组织中。 |
神经末梢内神经递质的数量通常独立于神经活动，并通过改变神经递质前体的摄取或参与神经递质合成或降解的酶的活性来保持相对恒定。
必须迅速终止神经递质-受体相互作用，以结束神经递质的作用或允许受体快速、重复激活。神经递质与受体相互作用后
它们可以被迅速泵回突触前神经末梢（再摄取）以进行回收或破坏。
它们可以被受体附近的酶分解。
神经递质可弥散至周围区域后被消除。
被神经末梢摄取的神经递质在轴突末梢被重新包装进颗粒或囊泡中以便再利用。
这些过程的异常可能导致临床疾病。例如，阿尔茨海默氏病中的记忆丧失被认为与突触中神经递质乙酰胆碱不足有关，乙酰胆碱是介导新记忆形成的神经递质。 某些药物（例如多奈哌齐，加兰他敏，卡巴拉汀）会阻断乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱），从而增加突触内乙酰胆碱的含量。因此，记忆功能可能会有所改善。
某些类型的单个神经元可以释放两种或多种不同的神经递质（称为共传递），例如乙酰胆碱和谷氨酸。多种神经递质可作用于单个突触后神经元或影响多个突触后神经元。共传递机制使神经元之间能够实现复杂的信号交流。
神经递质还可以促进更长期的变化，这些变化涉及额外的途径，例如基因和蛋白质活性的变化。
受体
神经递质受体为跨膜蛋白复合物。它们的性质决定着神经递质起兴奋性作用还是抑制性作用。如果受体受到神经递质或药物的持续性刺激，其敏感性会降低（下调）；如果受体未受到神经递质的作用，或受到药物的慢性阻断作用，其敏感性会增高（上调）。受体的上调或下调对药物耐受性或躯体依赖性的产生有着巨大的影响。该概念的临床相关性：
在器官或组织移植中，去神经作用使受体失去其神经递质；因此，移植的器官可能对神经刺激变得过于敏感。
在成瘾医学中，戒断症状至少在一定程度上可以通过受体亲和力或密度改变所引起的反跳现象来解释。
大多数的神经递质与突触后膜上的相应受体相互作用，但其实突触前膜上存在一定数量的受体，能很好地调控神经递质的释放。
受体分为两类：离子通道型受体和代谢型受体。离子型受体（例如，N-甲基-D-天冬氨酸受体、红藻氨酸/使君子氨酸受体、烟碱型乙酰胆碱受体、甘氨酸受体和γ-氨基丁酸[GABA]受体）由离子通道组成，当与神经递质结合时通道开放，并产生非常快速的反应。在代谢型受体（例如，血清素、α和β肾上腺素能受体和多巴胺能受体）中，神经递质与 G 蛋白相互作用并激活另一种分子（第二信使，例如 cAMP），该分子通过蛋白质磷酸化、钙动员或两者催化一系列事件；由第二信使介导的细胞变化较慢，并允许对快速离子型神经递质反应进行更精细的调节。激活特定受体的神经递质数量远远超过激活第二信使的神经递质数量。
主要神经递质及其受体
目前，至少有100种物质可作为神经递质；其中约18种非常重要。有几种神经递质以略微不同的形式存在。神经递质可以分为不同的类别，例如
小分子（例如谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、 腺苷、乙酰胆碱、血清素、组胺、去甲肾上腺素）
神经肽（例如内啡肽）
气体分子（例如一氧化氮，一氧化碳）
内源性大麻素
谷氨酸和天冬氨酸
谷氨酸与天冬氨酸作为中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，可介导阿片类药物耐受的形成并参与痛觉过敏的调控过程。它们分布于大脑皮层、小脑和脊髓。在神经元中，谷氨酸使NO的合成增加。过多的谷氨酸是具有神经毒性的，能引起细胞内钙、自由基浓度升高和某些蛋白酶的活性增高。
谷氨酸受体 （受谷氨酸刺激，受天冬氨酸刺激较弱）被分类为NMDA受体（N-甲基-d-天冬氨酸）和非NMDA受体。苯环己哌啶（PCP，也被称为天使之尘）和美金刚（用于治疗阿尔茨海默病）能与NMDA受体相结合。
γ-氨基丁酸
γ-氨基丁酸（GABA）是一种由谷氨酸衍生的氨基酸，是大脑中主要的抑制性神经递质。GABA与其受体相互作用后，被神经末梢再摄取并被代谢。甘氨酸的作用与GABA（γ-氨基丁酸）类似，主要存在于脊髓的中间神经元（Renshaw细胞）以及使拮抗肌放松的神经回路中。
GABA（γ-氨基丁酸）受体可分为GABA-A（γ-氨基丁酸-A）受体（激活氯离子通道）和GABA-B（γ-氨基丁酸-B）受体（促进cAMP的形成）。GABA-A（γ-氨基丁酸-A）受体是许多神经活性药物的作用位点，包括苯二氮䓬类、巴比妥类药物、木防己苦毒素和蝇蕈醇。酒精还与GABA-A受体结合。 GABA-B受体则可被巴氯芬激活，用于治疗肌痉挛（如多发性硬化）。
血清素
血清素（5-羟色胺，或称5-HT）由脑桥和上脑干的中缝核及中线神经元产生，并由色氨酸合成。5-HT（5-羟色胺）水平受色氨酸的摄取和神经元内单胺氧化酶（MAO）的调节，MAO能降解5-HT。最终，5-HT以5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的形式从尿液中排泄。
5-HT受体（至少有15种亚型）可分为5-HT1（可分为4种亚型），5-HT2和5-HT3受体。选择性5-HT（5-羟色胺）受体激动剂（如舒马曲坦）可用于终止偏头痛发作。选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 也可用于治疗多种精神健康状况（例如抑郁症、焦虑症、强迫症、创伤后应激障碍）。
乙酰胆碱
乙酰胆碱是延髓脊髓运动神经元、自主神经节前纤维、节后胆碱能（副交感）纤维以及中枢神经系统许多神经元（如基底神经节、运动皮层）的主要神经递质。它是由胆碱乙酰转移酶催化胆碱和乙酰辅酶A合成的，其作用通过乙酰胆碱酯酶迅速终止。乙酰胆碱的浓度受胆碱的摄取和胆碱乙酰转移酶的活性影响。阿尔茨海默病患者的乙酰胆碱水平较正常人低。
胆碱能受体可分为以下亚型：烟碱型N1受体（分布于肾上腺髓质和自主神经节）、N2受体（分布于骨骼肌），以及毒蕈碱型M1至M5受体（广泛分布于中枢神经系统）。其中，M1受体分布于自主神经系统、纹状体、皮层和海马等，而M2受体主要分布于自主神经系统、心脏、肠道平滑肌、后脑和小脑。
多巴胺
多巴胺与一些周围神经纤维和许多中枢神经元（如在黑质、中脑、腹侧被盖区和下丘脑）上的受体相互作用。多巴胺由酪氨酸合成。多巴胺释放并与受体相互作用后，会被主动泵回（再摄取）到神经末梢。酪氨酸羟化酶和MAO（单胺氧化酶）（能降解多巴胺）调节神经末梢内的多巴胺水平。
多巴胺受体可分为D1～D5受体。其中，D3和D4受体在思维控制方面起重要作用（可减轻精神分裂症的阴性症状）；而D2受体的激活能控制锥体外系系统。 然而，受体的亲和力不能预测功能反应（内在活性）。例如，罗匹尼罗对D3受体有高亲和力，但其内在活性是通过激活D2受体实现的。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是大多数节后交感神经纤维和许多中枢神经元（如蓝斑、下丘脑）的神经递质。前体酪氨酸被转化为多巴胺，后者经多巴胺β-羟化酶羟基化形成去甲肾上腺素。在释放并与受体相互作用后，部分去甲肾上腺素被儿茶酚O-甲基转移酶（COMT）降解，其余部分被主动重新摄取回神经末梢，在那里被MAO（单胺氧化酶）降解。酪氨酸羟化酶、多巴胺β-羟化酶和MAO（单胺氧化酶）调节神经元内去甲肾上腺素的浓度。
肾上腺素能受体可分为α-1受体（位于交感神经系统的突触后）、α-2受体（位于交感神经系统的突触前和大脑的突触后）、β-1受体（位于心脏）或β-2受体（位于其他受交感神经支配的结构中）。
内啡肽和脑啡肽
内啡肽和脑啡肽是阿片类递质。
内啡肽是一类能激活很多中枢神经元（如下丘脑、杏仁核、丘脑和蓝斑）的大片段多肽类物质。神经元胞体内含有一种称为前阿黑皮素原的大分子多肽，它是α-、β-和γ-内啡肽的前体。前阿黑皮素原沿轴突向下运输并裂解成片段；其中一种是β-内啡肽，它存在于投射至中脑导水管周围灰质、边缘系统和脑内主要儿茶酚胺能神经元的神经元中。beta-内啡肽经释放及与其受体作用后由肽酶水解而失活。
脑啡肽包括蛋氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽，它们是存在于许多中枢神经元（例如在苍白球、丘脑、尾状核和中央灰质）中的小分子多肽。其前体称为前脑啡肽原，在细胞体内合成，然后由特异性的肽酶裂解为有活性的小分子多肽。脊髓中也存在这类物质，是疼痛信号的神经调节剂。
脊髓后角内作为疼痛信号传递的神经递质为谷氨酸和P物质。脑啡肽能减少上述神经递质的释放，并使突触后膜超极化（使其电位变得更负），从而减少动作电位的产生，并在中央后回水平降低痛觉感知。释放后，脑啡肽会被分解为较小的、无活性的肽段和氨基酸。这类外源性物质的快速失活使其临床应用受到限制。 目前，临床应用一些更稳定的物质（如吗啡等）作为镇痛剂。
内啡肽-脑啡肽（阿片类）受体分为μ-1、μ-2 受体（与感觉运动的整合和镇痛作用有关）；δ-1、δ-2 受体（与运动的整合、认知功能和镇痛作用有关）；κ-1、κ-2、κ-3 受体（与水平衡调节、镇痛和食物摄取有关）。最新研究表明存在更多受体亚型，这具有药理学意义。
其他神经递质
强啡肽是一组包含7种具有相似氨基酸序列的肽类物质。它与脑啡肽相似，也属于阿片类。
肽类物质P可调节疼痛和情绪的神经反应，存在于中枢神经元（位于缰核、黑质、基底神经节、延髓和下丘脑）。其高度集中在背根神经节中。其释放是由强烈的传入性疼痛刺激引发的。P物质还通过激活位于脑干的NK1A受体来调节恶心和呕吐。
一氧化氮 (NO) 是一种介导许多神经元过程的不稳定气体，由 NO 合成酶从 精氨酸 生成。能增加细胞内钙浓度的神经递质（如P物质、谷氨酸、乙酰胆碱）会刺激表达NO（一氧化氮）合成酶的神经元合成NO（一氧化氮）。一氧化氮可能作为细胞内信使，据推测可通过细胞间扩散调节特定突触前后反应。其可能增强谷氨酸（NMDA受体介导）的神经毒性（如在帕金森病、卒中或阿尔茨海默病中）。NO 通过改变钙流入细胞以增加其他神经递质的释放来影响其他神经递质（例如 GABA 和乙酰胆碱）。
其他气态神经递质包括一氧化碳 (CO) 和硫化氢 (H2S)。这些递质产生于全身（包括大脑）的细胞中。内源性 CO 是由血红素代谢产生的，可参与涉及发热、炎症、细胞存活和血管扩张控制的过程。几种酶参与了硫化氢的产生，人们认为硫化氢是大脑形成和保留记忆所必需的。
在神经传递中作用尚未完全明确的物质包括组胺、血管加压素、血管活性肠肽、肌肽、缓激肽、缩胆囊素、铃蟾肽、生长抑素、促肾上腺皮质激素释放因子、神经降压素，可能还有腺苷。
内源性大麻素是内源性脂质神经递质，可调节大脑、内分泌和免疫系统的功能。
神经传递异常引起的相关疾病
某些疾病或物质可以使神经递质的生成、释放、吸收、降解、再摄取异常或引起受体数量和亲和力改变，从而导致相应的神经或精神症状和疾病（见表）。能够调节神经传递的药物可以缓解许多此类疾病（如帕金森病、抑郁症）。
与神经传递缺陷相关的疾病示例
疾病状态 | 病理生理 | 治疗 |
|---|---|---|
神经递质失衡 | ||
细胞外β-淀粉样蛋白沉积、细胞内神经纤维缠结以及老年斑，尤其见于边缘系统（如海马）、皮质联络区，以及合成和利用乙酰胆碱的神经元（如Meynert基底核及其广泛投射到皮质的纤维） | 胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）减慢突触间隙乙酰胆碱的降解，从而在一定程度上改善认知功能和记忆。 美金刚，一类NMDA受体拮抗剂，能减缓病情进展，提高病人生活自理能力。 未来的治疗可能涉及增加大脑中 H2S 水平从而改善短期记忆或影响大脑中 NO 水平从而改善长期记忆的药物。 | |
焦虑症 | 可能是由于GABA受体的内源性抑制剂和（或）激动剂失衡引起GABA活性降低 也可能与去甲肾上腺素和 5-HT 反应失衡有关 | 苯二氮䓬类药物通过激活GABA-A（γ-氨基丁酸-A）受体，增加GABA（γ-氨基丁酸）介导的氯离子通道开放的概率。 SSRIs（选择性血清素再摄取抑制剂）是长期治疗的首选药物，因为苯二氮䓬类可能产生耐受性。 |
30%～50%的孤独症患者可能存在高血清素血症，但目前尚无明确证据提示中枢神经系统内5-HT（5-羟色胺）异常 | SSRIs和利培酮可能有效 | |
损伤（如外伤、缺氧、持续癫痫）刺激过量的兴奋性神经递质（如谷氨酸）释放和细胞内钙积聚，从而导致神经元死亡 | 在缺血和损伤的实验模型中，钙通道阻滞剂、甘氨酸以及较早的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体拮抗剂（如右美沙芬、氯胺酮）可能减少神经元损失的程度，但这些药物对人类无效。 | |
胆碱能、儿茶酚胺能（去甲肾上腺素能、多巴胺能）和5-HT传递的复杂异常 可能涉及其他激素和神经肽（如P物质、多巴胺、乙酰胆碱、GABA） | 抗抑郁药通过抑制5-HT（如SSRIs）、去甲肾上腺素或多巴胺的再摄取，间接或直接下调受体，或通过阻断MAO。 阻断5-HT2A/2C受体（一种在前额叶区域含量丰富的5-HT受体）可增加SSRIs（选择性血清素再摄取抑制剂）类药物的疗效（如曲唑酮）。 | |
癫痫发作是指大脑特定区域局部神经元群突然同步高频放电，可能由谷氨酸活性增加或GABA（γ-氨基丁酸）活性降低引起。 | 苯妥英、拉莫三嗪、卡马西平、丙戊酸、托吡酯和其他一些抗癫痫药（如唑尼沙胺、奥卡西平）能稳定电压门控的钠通道。 乙琥胺和加巴喷丁能减少某种钙电流。 苯妥英还能减少神经递质的过度释放。 拉莫三嗪可减少谷氨酸和天冬氨酸的水平。 苯巴比妥和苯二氮䓬类通过影响GABAA受体-氯离子通道复合物，增强GABA的活化。 噻加宾阻断胶质细胞对GABA的再摄取。 丙戊酸增加GABA水平。 托吡酯增加GABA活性。 | |
亨廷顿病（舞蹈病） | 由于多谷氨酰胺重复扩增（由CAG重复序列编码）引起皮层和纹状体的神经元损害，该基因位于4号染色体上（异常基因产生过量的亨廷顿蛋白，可与相关分子结合，导致兴奋性氨基酸神经递质如谷氨酸对细胞的过度刺激） | 目前无特异性治疗，但是一些NMDA受体阻滞剂能阻断过度谷氨酸的毒性作用。 拟GABA类药物无效 |
去甲肾上腺素和多巴胺活性增加，5-HT水平下降，和谷氨酸神经传递异常 | 锂剂是传统的首选。它减少去甲肾上腺素的释放并增加 5-HT 的合成。 丙戊酸和拉莫三嗪也有效果，其机制可能是使谷氨酸传递正常化 托吡酯阻断电压依赖性钠通道，在某些GABA-A（γ-氨基丁酸-A）受体亚型上增强GABA（γ-氨基丁酸）活性，拮抗谷氨酸受体的AMPA/红藻氨酸盐受体亚型，并抑制碳酸酐酶，尤其是Ⅱ和Ⅳ同工酶。 加巴喷丁被认为与中枢神经系统内电压门控钙通道的alpha-2delta亚单位（1和2）相结合 卡马西平和奥卡西平稳定电压依赖性钠通道。 | |
使用阻断多巴胺（D2）受体的药物（如抗精神病药物、哌甲酯）或突然停用多巴胺能激动剂引起的肌强直、高热、神志改变和自主神经功能紊乱 | 采用D2受体激动剂（如溴隐亭）治疗可以逆转神经传递的障碍 其他根据需要选择药物（如丹曲林，是一种直接的肌肉抑制剂，可用于阻断肌肉痉挛） | |
组织损伤引起脊髓后角内P物质和谷氨酸的释放，并释放其他介导疼痛信号的大分子，如CGRP（降钙素基因相关肽）（可扩张颅脑血管并导致偏头痛疼痛）以及主要位于脊髓Ⅱ层和Ⅳ层的神经激肽A和缓激肽。 内啡肽（在脊髓内）以及 5-HT 和去甲肾上腺素（在源自大脑的下行通路中）进一步调节这些信号。 | NSAIDs（非甾体抗炎药）可选择性抑制前列腺素合成（如 COX-2 抑制剂：塞来昔布、帕瑞昔布），或非选择性抑制（如 COX-1/2 抑制剂：布洛芬、萘普生），从而减少痛觉冲动的产生。 阿片类镇痛药物（如吗啡）能激活内啡肽-脑啡肽（mu，delta和kappa）受体，从而减少痛觉冲动的传递 可以阻断CGRP受体的新疗法可以治疗神经系统的疼痛。这些治疗改变了 CGRP 信号，从而减轻了偏头痛期间的疼痛；它们可能被考虑用于治疗面部疼痛、糖尿病性神经病变和癌症治疗后的疼痛。 | |
抗精神病药物能阻断多巴胺受体，从而抑制多巴胺能神经系统 | 抗胆碱能药物降低胆碱能系统活性，使胆碱能系统与多巴胺能系统保持平衡 | |
黑质致密部及其他区域的多巴胺能神经元丧失，导致多巴胺和甲硫脑啡肽水平降低，改变了多巴胺/乙酰胆碱的平衡，从而导致纹状体乙酰胆碱过度活跃。 | 左旋多巴到达突触间隙，通过突触前黑质神经元被轴突摄取，脱羧成为多巴胺，然后分泌到突触间隙激活树突多巴胺受体。金刚烷胺能增加突触前多巴胺的释放；多巴胺激动剂刺激多巴胺受体，尽管溴隐亭、普拉克索和罗匹尼罗仅与D2、D3和D4 多巴胺受体亚型结合。 抗胆碱能药物降低胆碱能系统的活性，使其与多巴胺能系统重新达到平衡 MAO-B（单胺氧化酶-B）抑制剂阻止多巴胺的再摄取，从而提高其水平。司来吉兰是一种MAO-B（单胺氧化酶-B）抑制剂，可阻断多巴胺的分解，从而延长对左旋多巴的反应并允许减少卡比多巴/左旋多巴的剂量。 儿茶酚O-甲基转移酶（COMT）抑制剂也抑制多巴胺的降解 | |
突触前膜过度合成和释放多巴胺；突触后膜多巴胺受体密度及敏感性增加；或上述两者的综合作用 | 抗精神病药物为多巴胺受体阻滞剂，能降低多巴胺能系统活性至正常。 氟哌啶醇优先阻断中脑皮质区域的D2和D3受体（高亲和力）以及D4受体（低亲和力）。 氯氮平对结合D4和5-HT2（5-羟色胺2）受体具有高亲和力，提示5-HT（5-羟色胺）受体具有高亲和力，提示5-HT（5-羟色胺）系统参与了精神分裂系统参与了精神分裂症的发病机制及其对治疗的反应。但氯氮平可引起白细胞减少。 与氟哌啶醇类似，奥氮平和利培酮对5-HT2（5-羟色胺2）和D2受体也具有高亲和力。 | |
由于抗精神病药物对多巴胺受体的慢性阻断作用，导致其过度敏感性 | 减少抗精神病药物的剂量能降低多巴胺受体的过度敏感性，然而，在有些病例中，这些改变是不可逆的 | |
被免疫系统阻断或破坏的正常神经递质 | ||
由于自身免疫反应引起乙酰胆碱受体失活和神经肌肉接头突触后膜组织化学改变 | 抗胆碱酯酶药物能抑制乙酰胆碱酯酶活性，增加神经肌肉接头处乙酰胆碱浓度，并激活剩余的受体活性，引起肌肉的收缩 | |
神经递质再摄取减少 | ||
部分由于谷氨酸的神经毒性，导致上下运动神经元破坏 | 利鲁唑能抑制谷氨酸的传递，从而在一定程度上延长患者生存期。 | |
离子通道缺陷，但神经递质正常 | ||
周期性共济失调 | 由于电压门控钾离子通道缺陷，引起远端肌肉波动和共济失调（肌肉颤搐） | 乙酰唑胺对某些类型的周期性共济失调有效 |
高钾性周期性麻痹 | 钠离子通道不能正常失活 | 葡萄糖酸钙、葡萄糖与胰岛素联合使用，可终止严重的（电解质 / 代谢）发作。 |
低钾性周期性麻痹 | 电压门控钙离子通道缺陷 | 钾盐能终止急性发作。 乙酰唑胺能预防（周期性麻痹的）发作。 |
抗体能减少突触前膜乙酰胆碱的释放 | 糖皮质激素、3,4-二氨基吡啶（DAP）、胍啶、静脉注射免疫球蛋白（IVIG）和血浆置换等治疗可能有效。 | |
先天性副肌强直 | 电压门控钠离子通道缺陷，寒冷可诱发肌强直和发作性肌无力 | 美西律（钠通道阻滞剂）和乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）可能有效 |
Rasmussen脑炎 | 病毒感染后产生谷氨酸受体抗体，影响谷氨酸门控通道 部分性癫痫持续状态最与众不同的形式 | 通常，糖皮质激素和抗病毒药物无效。 如果症状不能自发缓解，功能性大脑半球切除术(如切断胼胝体)能控制癫痫症状。 |
惊跳病（过度惊骇，僵婴综合征） | 甘氨酸门控通道的α-1亚基的基因突变 主要表现为僵硬、夜间肌阵挛、过度惊跳反射，伴高度反射亢进和跌倒 | 氯硝西泮或某些其他抗癫痫药物（如苯妥英、苯巴比妥、地西泮、丙戊酸）可能改善症状。 |
中毒 | ||
Clostridium botulinum（肉毒梭状芽胞杆菌）产生的毒素能抑制运动神经元释放乙酰胆碱 | 目前无特异性治疗药物。 小剂量的肉毒素可用于治疗一些肌张力障碍、肌痉挛、神经病理性疼痛、偏头痛，以及用于美容用途减少皱纹。 | |
毒蝇伞：含有鹅膏蕈氨酸（作用类似于谷氨酸）及其类蝇蕈醇的代谢物（作用类似于GABA） 丝盖伞属和杯伞属：通过毒蕈碱或其类似物激活毒蕈碱受体 | 治疗以支持性为主，目前没有药物能逆转对神经传递的影响。 阿托品可逆转毒蕈碱样表现。 | |
不可逆地抑制胆碱酯酶活性，从而大大增加突触间隙乙酰胆碱的浓度 | 解磷定能移除与乙酰胆碱酯酶结合的毒素，帮助逆转烟碱样和毒蕈碱样表现。 阿托品可快速逆转毒蕈碱样效应。 | |
银环蛇蛇毒（台湾银环蛇） | alpha-银环蛇毒素能阻断神经肌肉接头的乙酰胆碱受体 | 抗毒血清似乎有效并且可以获得。 |
* 兰伯特-伊顿综合征是一种抗体介导的副肿瘤综合征，通常发生于小细胞肺癌。它可在肿瘤发生前起病。 | ||
CGRP = calcitonin gene-related peptide（降钙素基因相关肽）；CRF =corticotropin (ACTH)-releasing factor（促肾上腺皮质激素（ACTH）释放因子）；GABA = gamma-aminobutyric acid（γ-氨基丁酸）；H2S =hydrogen sulfide（硫化氢）；5-HT = serotonin（5-羟色胺）；IVIG =IV immune globulin（静脉注射免疫球蛋白）；MAO = monoamine oxidase（单胺氧化酶）；MAO-B =MAO type B（B型单胺氧化酶）；NMDA =（ N-methyl-d-aspartate）N-甲基-D-天冬氨酸；NO = nitric oxide（一氧化氮）；NSAID = nonsteroidal anti-inflammatory drug（非甾体抗炎药）；PIP2 =phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate（磷脂酰肌醇4,5-二磷酸）；SSRI = selective serotonin reuptake inhibitor（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）。 | ||
