一个神经元产生动作电位后，沿着轴索传导，然后通过神经突触释放神经递质传递相应的信号，从而影响另一个神经元或效应细胞（如肌细胞、多数具有外分泌或内分泌功能的细胞）。神经递质使神经元能够相互交流。从突触前神经元释放的神经递质与突触后神经元上的受体结合。根据神经递质和受体的不同，该信号可对效应细胞产生激活或抑制作用。药物及疾病可通过调节神经传递过程中的多个环节来影响神经元间的通讯，这些环节包括：
神经递质的产生、释放、再摄取和降解
突触后神经递质受体的数量和功能
有时，神经元之间的信号沿相反方向传导（称为逆神经传递）。在这种情况下，突触后神经元上的树突（神经元的接收分支）释放神经递质，作用于突触前神经元上的受体。逆行传递可以抑制突触前神经元释放其他神经递质，并有助于控制神经元之间的活动和交流水平。
中枢神经系统（CNS）的神经网络具有高度复杂性。从一个神经元到另一个神经元的冲动可能会从
轴突到细胞体
轴突到树突
细胞体到细胞体
树突到树突
一个神经元同时接受不同其他神经元的刺激信号——包括兴奋性和抑制性信号，并将这些信号整合，产生各种形式的冲动发放。
神经传导
神经传递
神经冲动的传递是化学性活动，通过神经末梢释放特定的神经递质进行。神经递质在突触间隙弥散，并与邻近神经元或效应细胞的受体短暂特异性结合。根据受体的不同，神经递质与其结合后产生兴奋性或抑制性作用。
通常，神经元之间不会互相接触。 相反，它们通过神经递质在突触间的传递进行交流。有一类突触，为电突触，其神经传递是无需神经递质参与的，离子通道直接联系突触前后膜神经元的胞浆。该类突触间的神经传递是最快的。
神经递质在神经细胞胞体内合成，随后储存于神经末梢的突触小泡中（见图 神经传递）。每个囊泡中递质的数量是量子级（数千个分子）的。当神经冲动传导至神经末梢时，轴突的钙通道开放，钙内流引起许多突触囊泡的膜与神经末梢的膜融合，从而引起神经递质胞裂外排，释放至突触间隙中。
兴奋和抑制信号
神经递质释放引发的反应可以兴奋（激活）突触后神经元，或抑制（阻断）突触后神经元的活动。突触后神经元接收多种神经递质和电信号，并最终将输入信号加在一起。当神经元接收到更多兴奋性信号时，会触发动作电位；若信号总和呈现抑制性，则该神经元不会放电，亦不会影响其他神经元的活动。这些响应信号的累加称为求和。
其他类型的求和包括
空间总和：神经元不同位置接收的多个脉冲被加总
时间总和：短时间内收到的脉冲被加在一起
为了使神经元产生信号并发出信号，就必须达到阈值电位。在钠离子和钾离子交换过程中，钠离子流入细胞的净增量可产生阈值电位。当足够的钠离子进入细胞时，细胞将达到阈值并触发动作电位。
神经传递
动作电位可引起轴突钙通道开放（图中未显示）。钙++ 激活神经递质 (NT) 从储存它们的囊泡中释放。NT分子填充突触间隙。有些与突触后受体结合，引发反应。一些分子与突触后膜受体结合，引起相应的反应，另一些则被神经末梢重吸收后存储或弥散入周围组织中 |
神经末梢神经递质的数量保持相对恒定，与神经活动无关，这是因为神经末梢存在神经递质前体摄取的调控及存在神经递质合成或降解的酶。
必须迅速终止神经递质-受体相互作用，以结束神经递质的作用或允许受体快速、重复激活。神经递质与受体相互作用后
它们可以被迅速泵回突触前神经末梢（再摄取）以进行回收或破坏。
它们可以被受体附近的酶分解。
神经递质可弥散至周围区域后被消除。
轴突末梢吸收的神经递质被重新包装成颗粒或囊泡存储以便再利用。
这些过程的异常可能导致临床疾病。例如，阿尔茨海默氏病中的记忆丧失被认为与突触中神经递质乙酰胆碱不足有关，乙酰胆碱是介导新记忆形成的神经递质。 某些药物（例如多奈哌齐，加兰他敏，卡巴拉汀）会阻断乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱），从而增加突触内乙酰胆碱的含量。最终，记忆功能可能改善。
某些类型的单个神经元可以释放两种或多种不同的神经递质（称为共传递），例如乙酰胆碱和谷氨酸。多种神经递质可作用于单个突触后神经元或影响多个突触后神经元。共传递机制使神经元之间能够实现复杂的信号交流。
神经递质还可以促进更长期的变化，这些变化涉及额外的途径，例如基因和蛋白质活性的变化。
受体
神经递质受体为跨膜蛋白复合物。它们的性质决定着神经递质起兴奋性作用还是抑制性作用。如果受体受到神经递质或药物的持续性刺激，其敏感性会降低（下调）；如果受体未受到神经递质的作用，或受到药物的慢性阻断作用，其敏感性会增高（上调）。受体的上调或下调对药物耐受性或躯体依赖性的产生有着巨大的影响。该概念的临床相关性：
在器官或组织移植中，去神经作用使受体失去其神经递质；因此，移植的器官可能对神经刺激变得过于敏感。
在成瘾医学中，戒断症状至少在一定程度上可以通过受体亲和力或密度改变所引起的反跳现象来解释。
大多数的神经递质与突触后膜上的相应受体相互作用，但其实突触前膜上存在一定数量的受体，能很好地调控神经递质的释放。
受体分为两类：离子通道型受体和代谢型受体。离子型受体（例如，N-甲基-d-谷氨酸受体、卡因酸/红藻氨酸受体、烟碱型乙酰胆碱受体、甘氨酸受体和γ-氨基丁酸 [GABA] 受体）由离子通道组成，这些通道在与神经递质结合时会打开，并产生非常快速的反应。在代谢型受体（例如，血清素、α和β肾上腺素能受体和多巴胺能受体）中，神经递质与 G 蛋白相互作用并激活另一种分子（第二信使，例如 cAMP），该分子通过蛋白质磷酸化、钙动员或两者催化一系列事件；由第二信使介导的细胞变化较慢，并允许对快速离子型神经递质反应进行更精细的调节。激活受体的神经递质数量远远超过激活第二信使的。
主要神经递质及其受体
目前，至少有100种物质可作为神经递质；其中约18种非常重要。有些神经递质间的差异是十分微小的。神经递质可以分为不同的类别，例如
小分子（例如谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、 腺苷、乙酰胆碱、血清素、组胺、去甲肾上腺素）
神经肽（例如内啡肽）
气体分子（例如一氧化氮，一氧化碳）
内源性大麻素
谷氨酸和天冬氨酸
谷氨酸与天冬氨酸作为中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，可介导阿片类药物耐受的形成并参与痛觉过敏的调控过程。它们分布于大脑皮层、小脑和脊髓。在神经元中，谷氨酸使NO的合成增加。过多的谷氨酸是具有神经毒性的，能引起细胞内钙、自由基浓度升高和某些蛋白酶的活性增高。
谷氨酸受体 （受谷氨酸刺激，受天冬氨酸刺激较弱）被分类为NMDA受体（N-甲基-d-天冬氨酸）和非NMDA受体。苯环己哌啶（PCP，也被称为天使之尘）和美金刚（用于治疗阿尔茨海默病）能与NMDA受体相结合。
gamma-氨基丁酸
γ-氨基丁酸（GABA）是一种由谷氨酸衍生的氨基酸，是大脑中主要的抑制性神经递质。GABA与其受体相互作用后，被神经末梢再摄取并被代谢。在脊髓的中间神经元（Renshaw细胞）及其通路中，甘氨酸的作用与GABA类似，起到放松拮抗肌的作用。
GABA受体可分为GABA-A受体（兴奋Cl-离子通道）和GABA-B受体（促进cAMP的形成）。GABA-A受体是很多神经活性药物的作用位点，包括苯二氮䓬类、巴比妥类药物、印防己毒素、蝇蕈醇等。酒精还与GABA-A受体结合。 GABA-B受体则可被巴氯芬激活，用于治疗肌痉挛（如多发性硬化）。
血清素
血清素（5-羟色胺，或称5-HT）是由脑桥和上脑干的中缝核及中线神经元产生的，并且是从色氨酸合成而来的。5-HT浓度受色氨酸的摄取和神经元内单胺氧化酶（MAO）活性的影响，MAO降解5-HT。最终，5-HT以5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的形式从尿液中排泄。
5-HT受体（至少有15种亚型）可分为5-HT1（可分为4种亚型），5-HT2和5-HT3受体。 选择性5-HT受体激动剂（如舒马曲坦）可用于治疗偏头痛。选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 也可用于治疗多种精神健康状况（例如抑郁症、焦虑症、强迫症、创伤后应激障碍）。
乙酰胆碱
作为神经递质的一种，乙酰胆碱主要分布于脊髓延髓运动神经元、自主神经节前纤维、胆碱能（副交感）节后纤维和其他中枢神经系统神经元（如基底节、大脑运动皮层）。它是由胆碱乙酰转移酶催化胆碱和乙酰辅酶A合成的，其作用通过乙酰胆碱酯酶迅速终止。乙酰胆碱的浓度受胆碱的摄取和胆碱乙酰转移酶的活性影响。阿尔茨海默病患者的乙酰胆碱水平较正常人低。
胆碱能受体可分为以下亚型：烟碱型N1受体（分布于肾上腺髓质和自主神经节）、N2受体（分布于骨骼肌），以及毒蕈碱型M1至M5受体（广泛分布于中枢神经系统）。其中，M1受体分布于自主神经系统、纹状体、皮层和海马等，而M2受体主要分布于自主神经系统、心脏、肠道平滑肌、后脑和小脑。
多巴胺
多巴胺与周围神经纤维和许多中枢神经元上的受体相互作用（如黑质、中脑、腹侧背盖区和下丘脑）。多巴胺由酪氨酸合成。多巴胺释放并与其受体作用后被神经末梢再摄取。多巴胺浓度受神经末梢酪氨酸羟化酶和单胺氧化酶（降解多巴胺）的调节。
多巴胺受体可分为D1～D5受体。其中，D3和D4受体在思维控制方面起重要作用（改善精神分裂症的阴性症状），而D2受体的激活能改善锥体外系症状。 然而，受体的亲和力不能预测功能反应（内在活性）。 如罗匹尼罗对D3受体有高亲和力，但需通过活化D2受体才能产生内在活性。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是大多数节后交感神经纤维和许多中枢神经元（如蓝斑、下丘脑）的神经递质。首先，由酪氨酸为原料，合成多巴胺，再在多巴胺beta-羟化酶的作用下形成去甲肾上腺素。在释放并与受体作用后，一部分去甲肾上腺素经儿茶酚胺O甲基转移酶（COMT）降解，另一部分则由神经末梢再摄取后经单胺氧化酶（MAO）降解。酪氨酸羟化酶、多巴胺beta-羟化酶和MAO调节神经元间去甲肾上腺素的浓度。
肾上腺能受体可分为alpha-1受体（分布于交感神经节后纤维）、alpha-2受体（分布于交感神经节节前纤维和脑内神经节后纤维）和beta-1受体（分布于心脏）、beta-2受体（分布于其他交感神经支配的结构）。
内啡肽和脑啡肽
内啡肽和脑啡肽是阿片类递质。
内啡肽是一类能激活很多中枢神经元（如下丘脑、杏仁核、丘脑和蓝斑）的大片段多肽类物质。神经元胞体内含有一大片段多肽称为阿片-促黑素细胞皮质素原，即alpha-，beta-，gamma-内啡肽的前体，它被转运至轴索后分解为小的片段，其中之一为beta-内啡肽。原阿黑皮质素沿轴突向下运输并裂解成片段;一种是beta-内啡肽，它存在于投射至中脑导水管周围灰质、边缘系统、和大脑主要含儿茶酚胺能的神经元中。beta-内啡肽经释放及与其受体作用后由肽酶水解而失活。
脑啡肽包括蛋氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽，它们分布于中枢神经元（如苍白球、丘脑、尾状核和中央灰质）的小片段多肽。其前体称为前脑啡肽原，在细胞体内合成，然后由特异性的肽酶裂解为有活性的小分子多肽。脊髓中也存在这类物质，是疼痛信号的神经调节剂。
脊髓后角内作为疼痛信号传递的神经递质为谷氨酸和P物质。脑啡肽能减少上述神经递质的释放和使突触后膜过度极化（敏感性下降），从而减少动作电位的发放，并在中央后回水平减少痛觉感受。释放后，脑啡肽会被分解为较小的、无活性的肽段和氨基酸。这类外源性物质的快速失活使其临床应用受到限制。 目前，临床应用一些更稳定的物质（如吗啡等）作为镇痛剂。
内啡肽-脑啡肽受体（阿片类）受体分为mu1、mu2受体（与感觉运动的整合和镇痛作用有关）；delta1、delta2受体（与运动的整合、认知功能和镇痛作用有关）；kappa1、kappa2、kappa3受体（与水平衡调节、镇痛和食物摄取有关）。有资料显示，根据不同的药理学作用，阿片类受体可分为更多的亚型。
其他神经递质
强啡肽是一类有相似氨基酸序列的七肽类物质它与脑啡肽相似，也属于阿片类。
肽类物质P可调节疼痛和情绪的神经反应，存在于中枢神经元（位于缰核、黑质、基底神经节、延髓和下丘脑）。其高度集中在背根神经节中。受到强烈疼痛刺激后能引起P物质的释放。P物质还通过激活位于脑干的NK1A受体来调节恶心和呕吐。
一氧化氮 (NO) 是一种介导许多神经元过程的不稳定气体，由 NO 合成酶从 精氨酸 生成。 能增加细胞内钙浓度的神经递质（如P物质、谷氨酸和乙酰胆碱）会刺激细胞内NO的合成。一氧化氮可能作为细胞内信使，据推测可通过细胞间扩散调节特定突触前后反应。其可能增强谷氨酸（NMDA受体介导）的神经毒性（如在帕金森病、卒中或阿尔茨海默病中）。NO 通过改变钙流入细胞以增加其他神经递质的释放来影响其他神经递质（例如 GABA 和乙酰胆碱）。
其他气态神经递质包括一氧化碳 (CO) 和硫化氢 (H2S)。这些发射器在整个身体（包括大脑）的细胞中产生。内源性 CO 是由血红素代谢产生的，可参与涉及发热、炎症、细胞存活和血管扩张控制的过程。几种酶参与了硫化氢的产生，人们认为硫化氢是大脑形成和保留记忆所必需的。
另外还有一些物质在神经传递过程中的作用不很明确，这些物质包括组胺、抗利尿激素、血管活性肠肽、肌肽、缓激肽、缩胆囊素、铃蟾肽、促生长素抑制素、促肾上腺皮质激素释放激素、神经降压素和其他一些腺苷类。
内源性大麻素是一种内源性的以脂质为基础的神经递质，可调节大脑，内分泌和免疫系统功能。
神经传递异常引起的相关疾病
某些疾病或物质可以使神经递质的生成、释放、吸收、降解、再摄取异常或引起受体数量和亲和力改变，从而导致相应的神经或精神症状和疾病（见表与神经传递缺陷相关的疾病的例子）。能够调节神经传递的药物可以缓解许多此类疾病（如帕金森病、抑郁症）。
神经传递异常引起的相关疾病
疾病状态 | 病理生理 | 治疗 |
|---|---|---|
神经递质失衡 | ||
细胞外beta-淀粉样蛋白沉积，细胞内神经纤维缠结以及老年斑，尤其见于边缘系统（如海马），及皮层相关区域，以及合成及利用乙酰胆碱的神经元（如Meynert基底核和及其广泛投射到皮层的纤维） | 胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）减慢突触间隙乙酰胆碱的降解，从而在一定程度上改善认知功能、记忆。 美金刚，一类NMDA受体拮抗剂，能减缓病情进展，提高病人生活自理能力。 未来的治疗可能涉及增加大脑中 H2S 水平从而改善短期记忆或影响大脑中 NO 水平从而改善长期记忆的药物。 | |
焦虑症 | 可能是由于GABA受体的内源性抑制剂和（或）激动剂失衡引起GABA活性降低 也可能与去甲肾上腺素和 5-HT 反应失衡有关 | 苯二氮䓬类通过增加GABA介导的氯离子通道的开放激活GABA-A受体 5-HT再摄取抑制剂类（SSRIs）药物可长期使用，而苯二氮䓬类易产生耐药性 |
30%～50%的自闭症患者可能存在高血清素，但目前尚无明确证据提示中枢神经系统内5-HT异常 | SSRIs和利培酮可能有效 | |
脑损伤（外伤、缺氧、持续癫痫）刺激过量的兴奋性氨基酸（如谷氨酸）释放和细胞内钙积聚，从而导致细胞死亡 | 钙通道阻滞剂、甘氨酸和传统NMDA受体拮抗剂（如右美沙芬、氯胺酮）在实验性缺血损伤动物模型中能减少神经元的丢失，但在人体中无效。 | |
胆碱能，儿茶酚胺能（去甲肾上腺素，多巴胺能）和5-HT传递的复杂异常 可能涉及其他激素和神经肽（如P物质、多巴胺、乙酰胆碱、GABA） | 抗抑郁药通过抑制5-HT（如SSRIs）、去甲肾上腺素或多巴胺的再摄取，间接或直接下调受体，或通过阻断MAO。 阻断5-HT2A/2C受体（5-HT的一种受体，在前额叶区分部广泛）可增加SSRIs类药物的作用（如曲唑酮）。 | |
癫痫是指某一大脑区域的局灶神经元高频同步放电，可能是由于谷氨酸活性增加或GABA活性降低引起 | 苯妥因、拉莫三嗪、卡马西平、丙戊酸、托吡酯和其他一些抗癫痫药（如唑尼沙胺、奥卡西平）能稳定电压门控的钠通道。 乙琥胺和加巴喷丁能减少某种钙电流。 苯妥因还能减少神经递质的过度释放。 拉莫三嗪可减少谷氨酸和天冬氨酸的水平。 苯巴比妥和苯二氮䓬类通过影响GABAA受体-氯离子通道复合物，增强GABA的活化。 噻加宾阻断胶质细胞对GABA的再摄取。 丙戊酸增加GABA水平。 托吡酯增加GABA活性。 | |
亨廷顿病（舞蹈） | 由于多个谷氨酰胺重复扩增（由CAG重复序列编码）引起皮层和纹状体的神经元损害，该序列由4号染色体上的异常基因编码（异常的基因产生过量的亨廷顿蛋白，与相关分子结合，导致兴奋性氨基酸，如谷氨酸过度激活细胞） | 目前无特异性治疗，但是一些NMDA受体阻滞剂能阻断过度谷氨酸的毒性作用。 拟GABA类药物无效 |
去甲肾上腺素和多巴胺活性增加，5-HT水平下降，和谷氨酸神经传递异常 | 锂剂是传统的首选。它减少去甲肾上腺素的释放并增加 5-HT 的合成。 丙戊酸和拉莫三嗪也有效果，其机制可能是使谷氨酸传递正常化 托吡酯阻断电压门控的钠通道，在某些GABA受体亚型增加GABA-A的活性，拮抗谷氨酸受体的AMPA/氨酸受体，并抑制碳酸酐酶，尤其是Ⅱ和Ⅴ同工酶 加巴喷丁被认为与中枢神经系统内电压门控钙通道的alpha-2delta亚单位（1和2）相结合 卡马西平和奥卡西平稳定电压依赖的钠通道 | |
使用阻断D2受体的药物（如抗精神病药物、哌甲酯[利他林]）或突然停用多巴胺能激动剂引起的肌强直、高热、神志改变和自主神经功能紊乱 | 采用D2受体激动剂（如溴隐亭）治疗可以逆转神经传递的障碍 其他根据需要选择药物（如丹曲林，在一种直接的肌肉抑制剂，可用于阻断肌肉痉挛） | |
组织损伤引起脊髓后角内P物质和谷氨酸的释放，并释放其他大分子介导痛觉信号，如主要位于脊髓Ⅱ和Ⅳ层的CGRP（会扩张颅内血管导致偏头痛），神经激肽A和缓激肽 内啡肽（在脊髓内）以及 5-HT 和去甲肾上腺素（在源自大脑的下行通路中）进一步调节这些信号。 | NSAIDs可以选择性（COX-2抑制剂，如塞来昔步、帕瑞昔步）或非选择性（COX-1和COX-2抑制剂，如布洛芬、萘普生）抑制前列腺素的合成，从而减少痛觉冲动的形成 阿片类镇痛药物（如吗啡）能激活内啡肽-脑啡肽（mu，delta和kappa）受体，从而减少痛觉冲动的传递 可以阻断CGRP受体的新疗法可以治疗神经系统的疼痛。这些治疗改变了 CGRP 信号，从而减轻了偏头痛期间的疼痛；它们可能被考虑用于治疗面部疼痛、糖尿病性神经病变和癌症治疗后的疼痛。 | |
抗精神病药物能阻断多巴胺受体，从而抑制多巴胺能神经系统 | 抗胆碱能药物降低胆碱能系统活性，使胆碱能系统与多巴胺能系统保持平衡 | |
黑质-纹状体及其他区域的多巴胺能神经元的丧失，使多巴胺和甲硫氨酸啡肽减少，从而改变了多巴胺/乙酰胆碱的平衡，导致该部位的乙酰胆碱过度活跃 | 左旋多巴到达突触间隙后通过突触前黑质神经元被轴索再摄取，脱羧成为多巴胺，然后再次被分泌到突触间隙激活多巴胺受体。金刚烷胺能增加突触前膜对多巴胺的释放；多巴胺激动剂激活多巴胺受体，溴隐亭、普拉克索和多匹尼罗仅与D2、D3和D4多巴胺受体亚型结合 抗胆碱能药物降低胆碱能系统的活性，使其与多巴胺能系统重新达到平衡 MAO-B抑制剂减少突触间隙多巴胺的再摄取，从而提高局部浓度。司来吉兰，一种MAO-B抑制剂，阻断多巴胺的降解，延长左旋多巴的作用时限，从而减少患者多巴制剂（卡比多巴/左旋多巴）的用量 儿茶酚胺O-甲基转移酶（COMT）抑制剂可减少多巴胺的降解 | |
突触前膜过度合成和释放多巴胺；突触后膜多巴胺受体密度及敏感性增加；或上述两者的综合作用 | 抗精神病药物为多巴胺受体阻滞剂，能降低多巴胺能系统活性至正常。 氟哌啶醇主要阻断皮层中央D2、D3（高亲和力）和D4（低亲和力）受体。 氯氮平能阻断D4和5-HT2受体（高亲和力），提示5-HT系统在精神分裂症发病中起一定作用，而且相应治疗有效。但氯氮平可引起白细胞减少。 奥氮平和利培酮（与氟哌啶醇类似），与5-HT2及D2受体有较高的亲和力 | |
由于抗精神病药物对多巴胺受体的慢性阻断作用，导致其过度敏感性 | 减少抗精神病药物的剂量能降低多巴胺受体的过度敏感性，然而，在有些病例中，这些改变是不可逆的 | |
被免疫系统阻断或破坏的正常神经递质 | ||
由于自身免疫反应引起乙酰胆碱受体失活和神经肌肉接头突触后膜组织化学改变 | 抗胆碱酯酶药物能抑制乙酰胆碱酯酶活性，增加神经肌肉接头处乙酰胆碱浓度，并激活剩余的受体活性，引起肌肉的收缩 | |
神经递质再摄取减少 | ||
部分由于谷氨酸的神经毒性，导致上下运动神经元破坏 | 利鲁肽能抑制谷氨酸的传递，从而在一定程度上延长患者生存期 | |
离子通道缺陷，但神经递质正常 | ||
周期性共济失调 | 由于电压门控钾离子通道缺陷，引起远端肌肉波动和共济失调（肌肉颤搐） | 乙酰唑胺对某些类型的周期性共济失调有效 |
高钾性周期性麻痹 | 钠离子通道不能正常失活 | 肌无力的发作可由葡萄糖酸钙、葡萄糖或胰岛素终止。 |
低钾性周期性麻痹 | 电压门控钙离子通道缺陷 | 钾盐能终止急性发作。 乙酰唑胺能预防肌无力的发作。 |
抗体能减少突触前膜乙酰胆碱的释放 | 糖皮质激素、3，4-二氨基吡啶（DAP）、胍、丙球（IVIG）和血浆置换等治疗有效。 | |
先天性副肌强直 | 电压门控钠离子通道缺陷，寒冷可诱发肌强直和发作性肌无力 | 美西律（钠通道阻滞剂）和乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）可能有效 |
Rasmussen脑炎 | 病毒感染后产生谷氨酸受体的抗体，影响谷氨酸门控的通道异常 部分性癫痫持续状态最与众不同的形式 | 通常，糖皮质激素和抗病毒药物无效。 如果症状不能自发缓解，功能性大脑半球切除术(如切断胼胝体)能控制癫痫症状。 |
惊恐发作（过度惊骇，僵婴综合征） | 甘氨酸门控通道的α-1亚基的基因突变 主要表现为僵硬、夜间阵挛、夸张的惊跳反射，伴惊恐发作和跌倒 | 氯硝西泮和其他抗癫痫药物（如苯妥英、苯巴比妥、地西泮、丙戊酸）可能改善症状。 |
中毒 | ||
肉毒梭状芽胞杆菌产生的毒素能抑制运动神经元释放乙酰胆碱Clostridium botulinum | 目前无特异性治疗药物。 小剂量的肉毒素可用于治疗一些肌张力障碍、肌痉挛、神经病理性疼痛、偏头痛，以及用于美容用途减少皱纹。 | |
毒蝇伞：含有鹅膏蕈氨酸（作用类似于谷氨酸）及其类蝇蕈醇的代谢物（作用类似于GABA） 丝盖伞属和杯伞属通过毒蕈碱或其类似物激活毒蕈碱受体 | 支持性治疗，尚无特异性药物逆转神经传递。 阿托品可逆转毒蕈碱样表现。 | |
不可逆地抑制胆碱酯酶活性，从而大大增加突触间隙乙酰胆碱的浓度 | 解磷定能与有机磷结合从而使胆碱酯酶重新恢复活性，逆转烟碱样和毒蕈碱样表现。 阿托品可快速逆转毒蕈碱样效应。 | |
银环蛇蛇毒（台湾金环蛇） | alpha-银环蛇毒素能阻断神经肌肉接头的乙酰胆碱受体 | 现有的抗毒治疗有效。 |
*兰伯特-伊顿综合征是抗体介导的副肿瘤综合征，主要发生在小细胞肺癌。它可在肿瘤发生前起病。 | ||
CGRP=降钙素基因相关肽；CRF=促肾上腺皮质激素（ACTH）释放激素；GABA=γ-氨基丁酸；H2S=硫化氢；5-HT=血清素；IVIG=静注免疫球蛋白；MAO=单胺氧化酶；MAO-B=单胺氧化酶B型；NMDA=N-甲基-d-天冬氨酸；NO=一氧化氮；NSAID=非甾体抗炎药；PIP2 =磷脂酰肌醇4，5-二磷酸盐； SSRI=选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。 | ||
