肥胖

基因因素

BMI在不同年龄组的遗传率均较高，从40%至60%不等（2）。除了少数例外，肥胖并不遵循简单的孟德尔遗传模式，而是多个基因座的复杂的相互作用。遗传因素可能影响下丘脑和胃肠道部分用于调控食物摄入的信号分子和受体表达水平（见边栏调节食物摄取的途径）。例如，ob基因编码的瘦素可调控食欲与能量消耗（3）。基因组研究有助于确定与肥胖倾向有关的信号通路。瘦素-黑皮质素通路内信号分子（例如黑皮质素-4 受体）表达的差异与食欲的中枢控制特别相关。遗传因素可以遗传，基因表达可能因胎儿发育期间母亲条件的不同而变化（4）。营养、睡眠模式和饮酒等环境条件会从表观遗传角度改变各种代谢途径的基因表达。这种效应表明环境因素可能具有可逆性，并且治疗靶标也可以细化。

遗传因素也调节体内能量消耗，包括基础代谢率、食物产热作用以及和产热有关的非自主运动。遗传因素在影响机体脂肪分布上的作用大于对脂肪总量的作用，特别是腹部脂肪的堆积（因此导致发生 代谢综合症的风险增加）。

生活方式和行为因素

在热量摄入超过需要量的情况下，体重增加。影响热量摄入的重要因素包括：

• 数量

• 食物的能量密度

生活方式和行为因素的系统性驱动因素植根于社区文化和经济体系。社区层面的研究显示，缺乏新鲜水果和蔬菜供应、含糖饮料（如汽水）消费率较高的地区，其肥胖患病率通常也更高（5）。高热量、高能量的食物(如加工食品)、富含精制碳水化合物的饮食、软饮料、果汁和酒精的摄入都会导致体重增加。

获得安全的休闲空间（例如步行和自行车基础设施、公园）以及公共交通的可用性可以鼓励身体活动并有助于预防肥胖。

调节因素

产前母亲肥胖，产前 母亲吸烟，怀孕期间体重增加过多（6）（见表 怀孕期间体重增加指南）， 和 宫内生长受限 会扰乱体重调节并导致儿童期及以后的体重增加。儿童早期发生的肥胖症很难在以后的生活中下降体重。

肠道微生态的组成也是一个重要因素;早期使用抗生素和改变肠道微生物组成的其他因素都可能促进体重增加并影响以后的生活（7)。

早期接触的致肥胖物是一种干扰内分泌的化学物质（例如，香烟烟雾，双酚A，空气污染，阻燃剂，邻苯二甲酸盐，多氯联苯），可通过表观遗传学或核激活作用改变代谢设定值，从而增加肥胖症的发展趋势（8)。

儿童时期的不良事件或儿童期的虐待增加了包括肥胖症在内的多种疾病的风险。美国疾病控制与预防中心的儿童不良事件研究表明，儿童时期的言语、身体或性虐待史预示着BMI≥30的风险增加8%，BMI≥40的风险增加17.3%。某些类型的虐待带来的风险最大。例如，频繁的言语虐待会使BMI> 40的风险增加最大（88％）。经常被打和受伤会使BMI> 30的风险增加71％（9)。虐待与肥胖相关性的可能机制包括神经生物学及表观遗传学变化（10）。

睡眠不足（通常指每晚少于7小时）可通过改变调节饱腹感与食欲的激素水平而导致体重增加（11）。在涉及 1024 名健康成年人的威斯康星州睡眠队列研究中，睡眠时间减少与 BMI 的增加成正比。在成年人中，当平均睡眠时间从8小时减少到5小时时，BMI会增加3.6%（12）

戒烟与体重增加有关，可以阻止患者戒烟 (13)。

某些药物亦可引起体重增加，包括糖皮质激素、部分抗抑郁药（如三环类、单胺氧化酶抑制剂〔MAOI〕）、部分抗惊厥药（如丙戊酸），以及非典型抗精神病药（如利培酮）（14）。

偶然，下列因素也可能引起肥胖：

• 由肿瘤(特别是颅咽管瘤)或感染(特别是影响下丘脑的感染)引起的大脑结构和功能的改变，这些都会刺激多余热量的消耗

• 因胰腺肿瘤导致胰岛素功能亢进可能会使体重增加

• 因柯兴综合征所致的皮质醇增多症会主要导致向心性肥胖

• 甲状腺功能减退（极少会导致体重大幅度增加）

• 性腺功能减退症

暴食症

至少有两种病理性进食异常与肥胖症有关：

• 暴食综合征{是指迅速吃下大量食物，在暴食过程中主观失控，但吃后又感觉沮丧。这种病症不包括补偿性行为，如呕吐。暴食症在全球范围内的终生患病率约为女性1.5%、男性0.3%（15）。肥胖的程度通常比较严重，并且经常使体重猛增或猛减，并出现心理障碍。

• 夜食综合征表现为早晨食欲减退，晚上食欲旺盛和失眠，午夜进食。至少有25%～50％的患者每日进食量是在晚餐后摄入的。因肥胖寻求治疗的人约有10%可能患有此症 (16)。偶然，类似现象可以由于使用催眠药引起（如唑吡，zolpidem）。

类似但较轻的模式可能导致多数人体重超重。例如，即使在未患夜食综合征的人群中，晚餐后进食的行为也可能导致体重过度增加。

病因参考文献

1. 1.Mahmoud AM: An overview of epigenetics in obesity: The role of lifestyle and therapeutic interventions.Int J Mol Sci 2022;23(3):1341.doi: 10.3390/ijms23031341

2. 2.Nan C, Guo B, Warner C, et al.Heritability of body mass index in pre-adolescence, young adulthood and late adulthood.Eur J Epidemiol.2012;27(4):247–253.doi: 10.1007/s10654-012-9678-6

3. 3.Núñez-Sánchez MÁ, Jiménez-Méndez A, Suárez-Cortés M, et al.Inherited Epigenetic Hallmarks of Childhood Obesity Derived from Prenatal Exposure to Obesogens. Int J Environ Res Public Health.2023;20(6):4711.Published 2023 Mar 7.doi:10.3390/ijerph20064711

4. 4.Shehab MJ, Al-Mofarji ST, Mahdi BM, et al.The correlation between obesity and leptin signaling pathways. Cytokine.2025;192:156970.doi:10.1016/j.cyto.2025.156970

5. 5.Althoff T, Nilforoshan H, Hua J, et al.Large-scale diet tracking data reveal disparate associations between food environment and diet. Nat Commun.2022;13(1):267.Published 2022 Jan 18.doi:10.1038/s41467-021-27522-y

6. 6.Mannino A, Sarapis K, Moschonis G.The Effect of Maternal Overweight and Obesity Pre-Pregnancy and During Childhood in the Development of Obesity in Children and Adolescents: A Systematic Literature Review. Nutrients.2022;14(23):5125.Published 2022 Dec 2.doi:10.3390/nu14235125

7. 7.Ajslev TA, Andersen CS, Gamborg M, et al, Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: The role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics.Int J Obes.2011;35(4): 522–529.doi: 10.1038/ijo.2011.27

8. 8.Heindel JJ, Newbold R, Schug TT, Endocrine disruptors and obesity.Nat Rev Endocrinol.2015;11(11):653–661.doi: 10.1038/nrendo.2015.163

9. 9.Williamson DF, Thompson TJ, Anda RF, et al: Body weight and obesity in adults and self-reported abuse in childhood.Int J Obes Relat Metab Disord.  2022;26(8):1075–1082.doi: 10.1038/sj.ijo.0802038

10. 10.Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, et al.The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood.A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006;256(3):174–186, 2006.doi: 10.1007/s00406-005-0624-4

11. 11.St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, et al.Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation.2016;134(18):e367-e386.doi:10.1161/CIR.0000000000000444

12. 12.Taheri S, Lin L, Austin D, et al.Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med.2004;1(3):e62.doi: 10.1371/journal.pmed.0010062

13. 13.Aubin HJ, Farley A, Lycett D, et al.Weight gain in smokers after quitting cigarettes: meta-analysis. BMJ.2012;345:e4439.Published 2012 Jul 10.doi:10.1136/bmj.e4439

14. 14.Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, et al.Clinical review: Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):363-370.doi:10.1210/jc.2014-3421

15. 15.Keski-Rahkonen A.Epidemiology of binge eating disorder: prevalence, course, comorbidity, and risk factors. Curr Opin Psychiatry.2021;34(6):525-531.doi:10.1097/YCO.0000000000000750

16. 16.Cleator J, Abbott J, Judd P, et al.Night eating syndrome: implications for severe obesity. Nutr Diabetes. 2012;2(9):e44.Published 2012 Sep 10.doi:10.1038/nutd.2012.16

并发症参考文献

1. 1.Boden G.Obesity and free fatty acids. Endocrinol Metab Clin North Am.2008;37(3):635-ix.doi:10.1016/j.ecl.2008.06.007

2. 2.Landsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, et al.Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity Society and the American Society of Hypertension.J Clin Hypertens (Greenwich).2013;15(1):14-33.doi:10.1111/jch.12049

3. 3.Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al.Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation.2021;143(21):e984-e1010.doi:10.1161/CIR.0000000000000973

4. 4.Rahmani J, Haghighian Roudsari A, Bawadi H, et al.Relationship between body mass index, risk of venous thromboembolism and pulmonary embolism: A systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies among four million participants. Thromb Res.2020;192:64-72.doi:10.1016/j.thromres.2020.05.014

5. 5.Vilahur G, Ben-Aicha S, Badimon L.New insights into the role of adipose tissue in thrombosis. Cardiovasc Res.2017;113(9):1046-1054.doi:10.1093/cvr/cvx086

6. 6.Veasey SC, Rosen IM.Obstructive Sleep Apnea in Adults. N Engl J Med. 2019;380(15):1442-1449.doi:10.1056/NEJMcp1816152

7. 7.Schwartz AR, Patil SP, Squier S, et al.Obesity and upper airway control during sleep. J Appl Physiol (1985).2010;108(2):430-435.doi:10.1152/japplphysiol.00919.2009

8. 8.Yeghiazarians Y, Jneid H, Tietjens JR, et al.Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation.2021;144(3):e56-e67.doi:10.1161/CIR.0000000000000988

9. 9.Mokhlesi B, Masa JF, Brozek JL, et al.Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome.An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline 2019;200(3):e6-e24.doi:10.1164/rccm.201905-1071ST

10. 10.Janssen JAMJL. New Insights into the Role of Insulin and Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis in the Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci. 2022;23(15):8178.Published 2022 Jul 25.doi:10.3390/ijms23158178

11. 11.van Hulsteijn LT, Pasquali R, Casanueva F, et al.Prevalence of endocrine disorders in obese patients: systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol.2020;182(1):11-21.doi:10.1530/EJE-19-0666

12. 12.Thijssen E, van Caam A, van der Kraan PM.Obesity and osteoarthritis, more than just wear and tear: pivotal roles for inflamed adipose tissue and dyslipidaemia in obesity-induced osteoarthritis. Rheumatology (Oxford).2015;54(4):588-600.doi:10.1093/rheumatology/keu464

13. 13.Nedunchezhiyan U, Varughese I, Sun AR, et al.Obesity, Inflammation, and Immune System in Osteoarthritis. Front Immunol.2022;13:907750.Published 2022 Jul 4.doi:10.3389/fimmu.2022.907750

14. 14.Steptoe A, Frank P.Obesity and psychological distress. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci.2023;378(1888):20220225.doi:10.1098/rstb.2022.0225

身体成分分析

测定人体成分中体脂和肌肉的百分比的方法称作人体成分分析，也是诊断肥胖症的一种指标。此方法不是常规临床工作的内容，但是当医生置疑BMI的高值是否缘于肌肉或者脂肪过多时，可以采用人体成分分析进一步诊断。

当男性体内脂肪水平> 25%时，就被认为患有肥胖症。在女性中，临界值> 32%。

体脂和肌肉的百分比可通过测量皮褶厚度（通常是三头肌）或者中上臂的肌肉围完成。

通过生物电阻分析（BIA）可测定体脂的百分比，此方法简单且无创伤性。BIA可直接测量体内水总量，并间接测得体脂百分比。 BIA测定结果对健康人群是稳定可靠的；对少数虽然患有慢性病但是体内水总量变化不大的患者（如中度肥胖、糖尿病）也同样是有价值的。对安装起搏器的患者测定BIA是否会有危险，尚不清楚。

水下称重（流体静力学） 是测量体脂百分比最准确的方法。因其费用大而耗时，更多是用于研究而非临床医疗。为准确称重，被测量的人必须深吸一口气然后完全浸入水中。

影像学方法，包括CT、MRI和双能X线骨密度仪（DXA），也能估计体脂的分布和百分比，但通常只用于研究。

其他检查

对肥胖症患者应进行常见合并症的筛查，例如阻塞性睡眠呼吸暂停、糖尿病、血脂异常、高血压、脂肪性肝病和抑郁症。筛查工具可以提供帮助；例如，对于阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），临床医师可以使用诸如STOP-BANG问卷（见表阻塞性睡眠呼吸暂停的风险评分）和常使用的呼吸暂停低通气指数（每小时睡眠中发生的呼吸暂停或低通气事件总数）。阻塞性睡眠呼吸暂停常被忽视，肥胖症增加了其发生的危险性。

诊断参考

1. 1.WHO Expert Consultation: Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies.Lancet.2004;363(9403):157-163.doi:10.1016/S0140-6736(03)15268-3

2. 2.Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al.Definition and diagnostic criteria of clinical obesity [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262.doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4

3. 3.Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, et al: Waist circumference as a vital sign in clinical practice: a Consensus Statement from the IAS and ICCR Working Group on Visceral Obesity.Nat Rev Endocrinol.2020;16(3):177-189.doi:10.1038/s41574-019-0310-7

4. 4.Luo J,  Hendryx M, Laddu D, et al.Racial and ethnic differences in anthropometric measures as risk factors for diabetes.Diabetes Care.2019;42(1):126-133.doi:10.2337/dc18-1413

饮食

平衡的饮食是减肥和维护的重要措施。

策略包括：

• 减少餐食进量，避免或谨慎选择零食

• 多食新鲜水果、蔬菜和沙拉，以替代精制碳水化合物和加工食品

• 多饮水，以替代软饮料或果汁

• 尽量限制饮酒

• 无糖或低脂肪的乳制品是健康饮食的一部分，并有助于提供维生素D

减肥的最佳饮食方案长期备受争议。低热量、高膳食纤维、适度能量限制并结合优质瘦蛋白的饮食模式，被认为在长期体重控制方面效果最佳（2）。低升糖指数的食物（见表某些食物的升糖指数）和海洋鱼油或植物来源的单不饱和脂肪（如橄榄油）可降低患心血管疾病和糖尿病的风险。

膳食替代有助减轻体重并维持，可以持续进行或者间断进行。

过度限制饮食不可能长久，也可能导致远期的体重丢失。限制热量摄入低于 基础能量消耗 的50％（BEE）的膳食，称作极低热量膳食，可以低至800卡/天。

能量消耗和代谢率随饮食和活动而变化。限制性节食可能会导致短期适度的体重减轻；然而，瘦素等激素水平 胰岛素、胃抑制多肽（GIP）和生长素释放肽发生变化，有利于体重恢复。在对低热量饮食的长期分析中，三分之一到三分之二的节食者恢复的体重比最初减掉的体重还要多（3）。

体育运动

体育锻炼能够增加能量消耗、提高BMR和食物产热作用。体育锻炼也能调节食欲使其更符合和热量摄入的需要。与体育运动有关的其他优点包括

• 增加胰岛素敏感性

• 改善血脂成分结构

• 降低血压

• 健美体型

• 促进心理健康

• 减少乳腺癌和结肠癌的风险

• 延长寿命

强化（抗阻性）的体育锻炼能增加肌肉容积，因为在休息时肌肉要比脂肪燃烧更多的热量，增加肌肉重量能导致基础代谢率持续增加。体育锻炼令人愉快且有趣，因此更容易坚持。有氧健身和强化的体育锻炼的结合形式要比任何一种单一形式更有效。指南建议150分钟/周的体育运动对健康有益；300至360分钟/周的体育运动有助于减肥和维持体重。制定更多体育运动的生活方式可以有助于减肥和维持体重。

行为干预

临床医生可以推荐不同的行为干预措施，帮助患者减轻体重 (4)。这些措施包括:

• 支持措施

• 自我监控

• 压力管理

• 应急管理

• 解决问题

• 控制刺激

支持可能来自一个团体，朋友或家庭成员。参加一个支持小组可以提高生活方式改变的决心，从而提高减肥效果。频繁地参加小组会议，将使得患者得到更多的支持、增进减肥的积极性、感受到更多的责任，因此获得更好的减肥效果。患者可以通过社交媒体与临床医生联系来获得支持。

自我监控 包括保持膳食记录（包括食品中热量的数量），定期称重，观察和记录行为模式。其他有用的信息包括进食的时间和食物消耗，是否有人共同进餐，以及情绪等。临床医生可以提供病人如何可以改善自己的饮食习惯的反馈意见和建议。

压力管理 教会病人找出造成压力的原因，并制定相应的缓解措施，这些措施并不涉及饮食（如散步，冥想，深呼吸）。

应急管理 包括对积极的行为给予具体的激励（例如，增加步行时间或减少某些食物的消费）。激励措施可由他人提供（如支持小组成员或医护人员），也可由个人给予自己（如购买新衣服或音乐会门票）。口头奖惩（赞美）也可能是有用的。

解决问题 包括为可能出现的不健康饮食风险（例如，旅行，外出吃晚饭等）或者体育活动减少（比如，开车郊游）提前作出计划安排。

控制刺激 包括确定影响患者实现健康的膳食和积极生活方式的障碍，并且制定相应的措施战略来克服这些困难。例如，人们可通过避免经过快餐店或不在家中储存甜食来减少暴饮暴食的诱因。 可以建议患者创立更积极的生活方式，如尝试积极的业余嗜好（如园艺），报名参加各种集体活动（如体操班，运动队），养成多走路的习惯（比如走楼梯代替电梯，以及将车停放在停车场的尽头）。

基于技术的资源，如移动设备和其他的技术设备也可能有助于坚持改变生活方式和达到减肥目的。这些设备和方法可以帮助患者建立减肥的目标，监测其进展情况，跟踪食物摄入量和记录体育运动量。

抗肥胖药物

对于 BMI > 27 kg/m2 且有合并症或 30 kg/m2 无合并症的人，应考虑采用药物治疗治疗肥胖（5）。在开药之前，临床医生必须确定可能受药物影响的合并症（例如， 糖尿病, 癫痫症, 阿片类药物使用障碍），以及可能促进体重增加的伴随药物。患者应始终接受有关改变生活方式的建议，并应咨询营养师，同时进行医学减肥治疗。

大多数抗肥胖药物属于以下类别之一：

• 营养刺激激素类（NuSH）药物

• 中枢神经系统兴奋剂或厌食剂（例如芬特明）

• 抗抑郁药、多巴胺再摄取抑制剂或阿片类拮抗剂（例如安非他酮、纳曲酮）

• 胃肠道药物（例如奥利司他、 胰高血糖素样肽 1 [GLP-1] 激动剂）

• 其他（例如托吡酯、二甲双胍、钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 [SGLT2] 抑制剂）

模拟或增强自然产生的激素来调节食欲和体内平衡的药物（如GLP-1激动剂）被归类为“营养刺激激素”（NuSH）药物。

不同药物的体重减轻、对合并症的影响和不良反应情况差异很大。

必须警告患者，停止长期抗肥胖药物可能会导致体重反弹。

具体药物包括：

• 奥利司他

• 芬特明

• 芬特明/托吡酯

• 纳曲酮/安非他酮。

• 利拉鲁肽

• 索马鲁肽

• Tirzepatide

奥利司他 抑制胰脂肪酶，减少肠道对脂肪的吸收，改善血糖和血脂。由于奥利司他不能被不吸收，因此副作用比较少见。常见的副作用有肠胀气、大便油腻和腹泻，但往往在治疗的第二年症状缓解。每天应服用 3 次，与含脂肪的膳食一起服用。一天3次，服用奥利司他前或后至少2小时应该服用维生素补充剂。禁忌证为吸收不良和胆汁淤积。患有肠易激综合征和其他胃肠道疾病的患者可能难以耐受奥利司他。奥利司他是非处方药。

芬特明是一种中枢性食欲抑制剂。常见的副作用包括血压和心率升高、失眠、焦虑和便秘。芬特明不应用于既往存在心血管疾病、控制不佳的高血压、甲状腺功能亢进或有物质使用障碍史的患者。每天两次的剂量可以很好地控制全天的食欲。

芬特明联合托吡酯（用于治疗癫痫和偏头痛）已获准长期使用。由于这种联合用药存在引起出生缺陷的风险，因此只有当育龄妇女在使用避孕措施并且每月进行怀孕测试的情况下才可以使用。其他潜在的不良反应包括便秘、睡眠障碍、认知功能受损、味觉异常以及心率增快。长期数据显示，合并症整体有所改善，包括心血管和代谢指标的提升（6）。

纳曲酮/安非他酮缓释片剂可以用作减肥辅助剂。纳曲酮（常用于帮助戒酒）是一种阿片类拮抗剂，被认为可以阻断对大脑饱腹感通路的负面反馈。安非他酮(用于治疗抑郁症和帮助戒烟)可以通过下丘脑的肾上腺素能和多巴胺能活动诱导吞咽。最常见的不良反应 安非他酮 包括恶心、呕吐、头痛以及收缩压和舒张压轻度升高。安非他酮的禁忌症包括难以控制的高血压，以及癫痫发作史或危险因素，因为安非他酮可以降低癫痫的发作阈值。

利拉鲁肽 是一种胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 受体激动剂，最初用于治疗 2 型糖尿病 (7)。利拉鲁肽增加胰腺中葡萄糖介导的胰岛素释放以调理血糖控制；利拉鲁肽 还能刺激饱腹感并减少食物摄入。利拉鲁肽 每天注射一次，并在 5 周内逐渐增加剂量。常见不良反应包括恶心和呕吐；利拉鲁肽的警示内容包括急性胰腺炎及甲状腺C细胞肿瘤的风险。利拉鲁肽不应用于有髓样甲状腺癌个人或家族病史，或患有多发性内分泌腺瘤2型综合征的患者。

司马鲁肽 是一种 GLP-1 受体激动剂，被批准用于治疗 2 型糖尿病。 索马鲁肽增强葡萄糖介导的 胰岛素 通过影响下丘脑的食欲中枢来释放和减少食欲和能量摄入。Semaglutide 2.4 mg 皮下注射导致 68 周时平均体重减轻 14.9%，而安慰剂组为 2.4%（8)。服用司美格鲁肽的患者在心血管危险因素以及患者报告的身体机能方面也有更大的改善。与利拉鲁肽一样，索马鲁肽最常见的不良反应包括恶心和腹泻，这些不良反应通常是短暂的，严重程度为轻度至中度。司美格鲁肽的警示包括甲状腺C细胞肿瘤、低血糖及胰腺炎的风险。此外，有2型多发性内分泌瘤变综合征（MEN 2）或甲状腺髓样癌个人或家族史的患者不应服用本品。

、替尔泊肽是一种联合胃抑肽（GIP）及GLP-1受体激动剂，用于治疗2型糖尿病。Ⅲ期临床试验显示，该药可在无糖尿病患者中显著且持久地降低体重（9）。还观察到心脏代谢疾病有所改善 (10)。该药可能导致胰腺炎、低血糖，以及潜在的甲状腺C细胞肿瘤（基于动物研究结果，而非人体数据），因此不应用于有髓样甲状腺癌个人或家族病史，或患有多发性内分泌腺瘤2型综合征的患者（11）。

所有 GLP-1 激动剂均与恶心、呕吐和胃排空延迟等不良反应有关，这会增加误吸的风险。这些症状通常会随着时间逐渐改善。此前，美国麻醉医师学会术前禁食工作组建议：每日给药的GLP-1受体激动剂应于手术当日停用，而每周给药的制剂应于手术前一周停用（12）。更新后的指南现建议，大多数患者可在手术前继续服用这些药物并延长禁食时间，权衡误吸风险与潜在高血糖(13, 14)。

研究表明，如果减肥手术后体重恢复，抗肥胖药物可以安全有效地减轻体重。研究使用抗肥胖药物（例如 GLP-1 受体激动剂）作为过渡疗法 代谢和减肥手术 正在进行 （15）。许多医疗中心通过多学科项目，提供全面的减重医疗与手术诊疗服务。

大多数非处方减肥疗法不被推荐，因为它们没有被证明是有效的。此类处理的例子有:红莓、左旋肉碱、壳聚糖、果胶、葡萄籽提取物、七叶树、吡啶甲酸铬、墨角菌和银杏叶。 有些药品（咖啡因、麻黄素、大麻、苯丙醇胺）可能轻微有效，但是副作用大于其减肥作用。此外，其中一些治疗方法是掺假的或含有美国食品和药物管理局禁止的有害物质(例如，麻黄，苦橙，西布曲明)。

手术治疗

对于重度肥胖症患者，减肥手术是最有效的治疗方法。

治疗参考文献

1. 1.Arnett DK, Blumenthal RS, Albert, MA, et al.2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.Circulation.2019;140(11):e596-e646.doi: 10.1161/CIR.0000000000000678

2. 2.Kim JY.Optimal Diet Strategies for Weight Loss and Weight Loss Maintenance. J Obes Metab Syndr.2021;30(1):20-31.doi:10.7570/jomes20065

3. 3.Mann T, Tomiyama AJ, Westling E, et al.Medicare's search for effective obesity treatments: Diets are not the answer.Am Psychol.2007;62(3):220–233.doi: 10.1037/0003-066X.62.3.220

4. 4.US Preventive Services Task Force.Behavioral weight loss interventions to prevent obesity-related morbidity and mortality in adults.JAMA.2018;320 (11):1163–1171.doi: 10.1001/jama.2018.13022

5. 5.Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al.American Association of Clinical Endocrinologists and the American College of Endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity.Endocr Pract.2016;22 Suppl 3:1–203.doi: 10.4158/EP161365.GL

6. 6.Garvey WT, Ryan DH, Look M, et al.Two-year sustained weight loss and metabolic benefits with controlled-release phentermine/topiramate in obese and overweight adults (SEQUEL): a randomized, placebo-controlled, phase 3 extension study. Am J Clin Nutr.2012;95(2):297-308.doi:10.3945/ajcn.111.024927

7. 7.Mehta A, Marso SP, Neeland, IJ.Liraglutide for weight management: A critical review of the evidence.Obes Sci Pract.2017;3(1):3–14.doi: 10.1002/osp4.84

9. 8.Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al.Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity.N Engl J Med.2021;18;384(11):989.doi: 10.1056/NEJMoa2032183

10. 9.Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, et al.Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA.2024;331(1):38-48.doi:10.1001/jama.2023.24945

11. 10.Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al.Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity.N Engl J Med.2022;21;387 (3):205–216.doi: 10.1056/NEJMoa2206038

13. 11.Bezin J, Gouverneur A, Pénichon M, et al.GLP-1 Receptor Agonists and the Risk of Thyroid Cancer. Diabetes Care.2023;46(2):384-390.doi:10.2337/dc22-1148

14. 12.Joshi GP, Abdelmalak BB, Weigel WA, et al.American Society of Anesthesiologists consensus-based guidance on preoperative management of patients (adults and children) on glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists.American Society of Anesthesiologists 2023.

15. 13.El-Boghdadly K, Dhesi J, Fabb P, et al.Elective peri-operative management of adults taking glucagon-like peptide-1 receptor agonists, glucose-dependent insulinotropic peptide agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors: a multidisciplinary consensus statement: A consensus statement from the Association of Anaesthetists, Association of British Clinical Diabetologists, British Obesity and Metabolic Surgery Society, Centre for Perioperative Care, Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care, Royal College of Anaesthetists, Society for Obesity and Bariatric Anaesthesia and UK Clinical Pharmacy Association. Anaesthesia.2025;80(4):412-424.doi:10.1111/anae.16541

16. 14.Kindel TL, Wang AY, Wadhwa A, et al.Multisociety clinical practice guidance for the safe use of glucagon-like peptide-1 receptor agonists in the perioperative period. Surg Obes Relat Dis. 2024;20(12):1183-1186.doi:10.1016/j.soard.2024.08.033

17. 15.Mok J, Mariam OA, Brown A, et al.Safety and efficacy of liraglutide, 3.0 mg, once daily vs placebo in patients with poor weight loss following metabolic surgery: The BARI-OPTIMISE randomized clinical trial.JAMA Surg.2023;158(10):1003–1011.doi:10.1001/jamasurg.2023.2930

儿童

儿童肥胖的定义是 BMI 大于第 95 个百分位。对于肥胖儿童，由于疾病持续时间较长，因此更容易出现并发症。许多儿童和青少年符合超重或肥胖的诊断标准。(参见青少年肥胖与成人类似，儿童肥胖相关的并发症包括高血压、血脂异常、糖尿病和关节问题。

婴儿肥胖症的高危因素包括低出生体重(1) 以及孕妇肥胖症、糖尿病和吸烟。

青春发育期后，食物摄入量增加，多余的热量在男孩被用来增加蛋白质的储存，但在女孩则用于增加脂肪的储存。

肥胖症儿童在早期就可能出现心理并发症（如自卑感、社交困难、抑郁）和肌肉骨骼方面的并发症。一些肌肉骨骼并发症，如股骨头骨骺滑脱，是儿童特有的。其他早期并发症可能包括阻塞性睡眠呼吸暂停、胰岛素抵抗、高脂血症以及代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD，原称非酒精性脂肪性肝炎）。此外，肥胖症儿童在成年期发生心血管系统、呼吸系统、代谢和肝脏等与肥胖相关并发症的风险增加。

儿童肥胖症持续进入成人期的可能性与其初始发生的时间有关。在对几项大型队列研究的荟萃分析中，55%的肥胖儿童在青春期继续肥胖，70%在30岁以上继续肥胖（2）。

儿童和青少年肥胖的治疗涉及生活方式的改变，以及对于严重肥胖儿童的代谢和减肥手术。儿童期参加体育活动能养成长期热爱运动的生活方式。 限制久坐的活动（如看电视，使用电脑或手持设备）也有帮助。儿童期应避免采用药物和手术治疗，但是如果出现威胁生命的肥胖症并发症时可以实施。

儿童期控制体重和预防肥胖的措施对公共健康具有深远意义。这些措施应在家庭、学校和初级保健中实施。然而，生活方式的改变通常不会带来永久性体重减轻。

美国儿科学会（AAP）指南建议，对于患有重度肥胖（定义为BMI ≥ 40，或BMI > 35且伴有与肥胖相关的严重健康并发症）的儿童和青少年，应考虑采用代谢及减重手术治疗，并应由多学科团队共同管理。主要的代谢和减肥外科学会也有类似的建议；然而，代谢和减肥手术并不常用于儿童和青少年。障碍包括对该人群进行减肥手术的偏见，以及缺乏经过培训中心和临床医生来照顾肥胖儿童和青少年的。 (3）。

老年人

在美国，老年肥胖人口的百分比一直在增加。

随着年龄老化，主要由于缺乏活动，也可能由于雄性激素、生长激素和炎性细胞因子的水平降低，导致体内脂肪成分增加、脂肪重新分布到腹部，以及肌肉萎缩。

老年人肥胖症并发症的危险性根据以下情况有所不同：

• 体内脂肪分布（腹部脂肪分布增加）

• 肥胖症持续的时间和严重程度

• 肌肉瘦缩的情况

在老年人中，腰围增加可预测并发症（例如高血压、糖尿病和冠心病）的发病率和死亡风险，比BMI更好。随着年龄的增长，脂肪往往在腰部堆积更多。

对于老人，医生可能会建议减少热量摄入，增加体育活动。然而，如果老年患者希望大幅度减少热量摄入，他们的饮食调整应当在医生监护下进行。体育活动还能增进肌力、耐力和改善全身健康状态；体育活动也能降低慢病（如糖尿病）的发生风险。体育活动应包括力量训练、平衡训练及耐力锻炼。

代谢和减肥手术 历来较少用于老年患者。在一项大型回顾性研究中，比较了 < 65 岁患者与 ≥ 65 岁患者的结果 袖状胃切除术 或者 胃绕道，各组之间的并发症发生率相似。尽管老年患者的美国麻醉医师协会 (ASA) 评分往往较高且基线合并症较多，但手术后的发病率和死亡率在各组之间没有差异。在 ≥ 65 岁组中，减肥手术对减肥和肥胖相关合并症有积极作用，但不如 < 65岁组明显。总体而言，数据表明年龄本身不应被视为代谢和减肥手术的禁忌症。4）。

特殊人群参考

1. 1.Jornayvaz FR, Vollenweider P, Bochud M, et al.Low birth weight leads to obesity, diabetes and increased leptin levels in adults: The CoLaus study.Cardiovasc Diabetol.2016;15:73.doi: 10.1186/s12933-016-0389-2

2. 2.Simmonds M, Llewellyn A, Owen ACG, Woolacott N.Predicting adult obesity from childhood obesity: A systematic review and meta-analysis.Obes Rev. 2016;17(2):95–107. doi: 10.1111/obr.12334 Epub 2015 Dec 23.

3. 3.Elkhoury D, Elkhoury C, Gorantla VR.Improving access to child and adolescent weight loss surgery: A review of updated National and International Practice Guidelines.Cureus.2023;15 (4):e38117.doi: 10.7759/cureus.38117

4. 4.Iranmanesh P, Boudreau V, Ramji K, et al. Outcomes of bariatric surgery in elderly patients: A registry-based cohort study with 3-year follow-up. Int J Obes (Lond).2022;46(3):574-580.doi:10.1038/s41366-021-01031-w