中毒多见于摄入但亦可由注射、吸入和体表暴露接触引起（如皮肤、眼睛、黏膜）。大多数物质中毒的毒性与剂量相关。剂量由浓度随着时间变化而决定。毒性可能源于接触过量的通常无毒物质或任何剂量下有毒的物质。中毒区别于超敏反应（免疫介导的反应）和特异质反应（个体出现的非预期反应），这两种反应具有不可预测性且与剂量无关；同时也区别于不耐受（对通常无毒剂量物质产生的非免疫介导反应），这类反应具有可预测性和剂量依赖性。不耐受反应通常比超敏反应或特异质反应轻。
当人们通过摄入或其他途径（如吸入化学烟雾）接触非食品物质时，往往会感到担忧并寻求医疗建议。许多常用的产品是无毒的，但根据物质、暴露途径、剂量和患者特征，某些接触可能导致严重甚至危及生命的毒性。应建议患者联系当地有毒物品中心咨询潜在中毒和/或寻求急诊救治。在美国，有关毒药的信息可通过美国毒药中心（1-800-222-1222）和PoisonHelp.org获取。
幼儿意外中毒较为常见，因其好奇心强且会无视异味随意吞食物品；通常仅涉及单一物质，但需考虑多物质摄入情况。老年人可能因意识模糊、视力减退、精神健康问题或多重用药（同时使用多种药物，通常由不同临床医师开具）而发生意外中毒（另见老年人用药相关问题）。
蓄意服毒自杀行为在年长儿童、青少年及成人群体中较为常见，涉及多种非法药物与治疗性药物，包括 酒精、苯二氮卓类药物、 对乙酰氨基酚 及其他非处方（OTC）药物。
在某些情况下，个体可能遭受蓄意投毒伤害（例如在抢劫或性侵犯事件中）。用于使人能力受损的药物（例如， 东莨菪碱， 苯二氮卓类药物， γ-羟基丁酸) 往往具有镇静或记忆消除作用，或两者兼而有之。罕见的是，父母会因为不明的精神原因或想让孩子生病从而获得医疗关注而毒害他们的孩子（这种疾病被称为 强加于他人的人为障碍 [以前称为代理型孟乔森综合征]）。
暴露后，毒物可通过胃肠道或被直接吸收到组织或循环系统。它们可能被代谢或排泄。有时，药片（如阿司匹林、铁剂、肠溶制剂）可在胃肠道形成大的结石（胃肠结石），这些结石常滞留体内，持续释放药物并导致中毒。
中毒的症状和体征
毒物不同引起的中毒症状和体征也不同 (见表 特殊中毒的症状和治疗)。而且，不同病人对同一种毒物也可表现为不同的症状 (1)。然而，6组症状（中毒综合征或中毒症候群）很常见，可能提示由特定类别的物质引起的毒性（见表 常见的中毒综合征）。摄入多种物质的患者可能出现单一物质的特征性症状，但通常会出现难以归因于单一物质的症状组合。
常见中毒症状
综合征 | 症状 | 常见病因 |
|---|---|---|
抗胆碱能药 | 心动过速、高热、瞳孔散大、皮肤温暖干燥、尿潴留、肠梗阻、谵妄（这些症状组合在英语中有一个记忆口诀：“像制帽匠一样疯狂，像蝙蝠一样瞎，像甜菜一样红，像野兔一样热，像骨头一样干”*）。 | 抗组胺药物 阿托品 颠茄碱 曼陀罗（天使的小号） 曼陀罗 精神活性药（多种） 东莨菪碱 三环类抗抑郁药 |
胆碱能药，毒蕈碱样的 | S流涎，L流泪，U排尿，D排便，G胃肠痉挛，E呕吐（英文助记符：SLUDGE） 或 D腹泻； U排尿； M瞳孔缩小； B支气管分泌物增多、心动过缓和支气管收缩； E呕吐； L流泪；和 S流涎（英文助记符：DUMBELS） 哮鸣 | 氨基甲酸酯 有机磷化合物†, ‡ 毒扁豆碱 毛果芸香碱 吡啶斯的明 |
胆碱能药，烟碱样的 | M瞳孔散大、 T心动过速、 W肌无力、 H高血压、 H高血糖、 F肌束震颤、 S多汗（英文记忆法采用与星期首字母相同的缩写形式：MTWT[h]FS） 腹痛 | 黑寡妇蜘蛛咬伤 氨基甲酸酯 尼古丁 有机磷酸酯类（部分）†, ‡ |
阿片类药物§ | 通气不足、低血压、瞳孔缩小、镇静、或体温过低 | 阿片类药物（如丁丙诺啡、地芬诺酯，芬太尼，卡芬太尼，去甲芬太尼，瑞芬太尼，海洛因，美沙酮，吗啡，喷他佐辛，丙氧芬，羟考酮，氢吗啡酮） |
拟交感神经药║ | 心动过速、高血压、瞳孔放大、激惹、抽搐、出汗、高热、精神错乱（长期用药后） | 咖啡因 麻黄素 草药和合成大麻和其他替代品 苯丙醇胺 茶碱 |
戒断反应（多种药物类别）a | 心动过速、轻度高血压、瞳孔放大、出汗、激惹、烦躁、焦虑、发射亢进、立毛、哈欠、腹部痉挛、流泪、流感样症状、失眠、呕吐以及腹泻。 | 以下镇静或软性毒品引起的戒断症状： |
躁动、幻觉、意识模糊、定向障碍、癫痫发作、反射亢进、高血压、心动过速、心律失常、脱水、自主神经功能不稳定、死亡、严重肌肉痉挛（巴氯芬）。 | 以下有镇静催眠效果药物的戒断症状： | |
警觉性下降，嗜睡，昏迷，血压下降，心率下降 | 以下有拟交感神经作用的药物戒断症状： | |
轻度流感样症状，失眠，烦躁和焦虑 | 以下具有抗抑郁作用的药物停药后的戒断反应： | |
* From Carroll L: Alice's Adventures in Wonderland.London, MacMillan & Co., 1865. † Tuovinen K.Organophosphate-induced convulsions and prevention of neuropathological damages. Toxicology.2004;196(1-2):31-39.doi:10.1016/j.tox.2003.10.013 ‡ Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH.Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet.2008;371(9612):597-607.doi:10.1016/S0140-6736(07)61202-1 §Sharma B, Bruner A, Barnett G, Fishman M.Opioid Use Disorders. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2016;25(3):473-487.doi:10.1016/j.chc.2016.03.002 ║Brown H, Pollard KA.Drugs of Abuse: Sympathomimetics. Crit Care Clin.2021;37(3):487-499.doi:10.1016/j.ccc.2021.03.002 aGortney JS, Raub JN, Patel P, et al.Alcohol withdrawal syndrome in medical patients. Cleve Clin J Med.2016;83(1):67-79.doi:10.3949/ccjm.83a.14061 bFava GA, Cosci F.Understanding and Managing Withdrawal Syndromes After Discontinuation of Antidepressant Drugs. J Clin Psychiatry.2019;80(6):19com12794.Published 2019 Nov 26.doi:10.4088/JCP.19com12794 | ||
GHB = gamma-羟基丁酸酯；摇头丸 = 亚甲二氧基甲基苯丙胺；毛伊 = 单胺氧化酶抑制剂；五氯苯酚 = 苯环利定; SSRI = 选择性血清素再摄取抑制剂。 | ||
症状通常于接触后不久产生，但某些毒物引起症状的时间较晚。 这种滞后是由于毒性由其代谢产物而非物质本身产生（如：甲醇、乙二醇、肝脏毒物）。摄入肝毒性物质（如：对乙酰氨基酚、铁剂、鬼笔鹅膏蘑菇）可以在一到数天后引起肝衰竭。对于金属和碳氢溶剂，只有在慢性接触后才出现典型症状。
摄入及吸收的毒素逐渐引起系统症状。腐蚀性的液体主要引起胃肠道黏膜的损伤，可致胃炎、肠炎或穿孔。 有些毒物（如酒精、碳氢溶剂）产生特征性的呼出气味。 皮肤与毒物接触后可以产生各种急性皮肤症状（如：皮疹、疼痛、水疱）；慢性暴露可以引起皮炎。
吸入毒物如果是水溶性的（如氯气、氨气）主要引起上呼吸道损伤，水溶性差的（如光气）主要引起下呼吸道损伤和非心源性肺水肿。吸入一氧化碳，氰化物，或硫化氢气体后可引起脏器缺血或心跳呼吸骤停。毒物（固体，液体，或蒸气）接触眼睛可能损伤角膜，巩膜，和晶体，造成眼睛疼痛，红肿和视力下降。
有些物质（如可卡因、苯环己哌啶、苯丙胺）可引起严重的躁动从而导致高热、酸中毒和横纹肌溶解。
症状和体征参考
1.Holstege CP, Borek HA.Toxidromes. Crit Care Clin.2012;28(4):479-498.doi:10.1016/j.ccc.2012.07.008
中毒诊断
主要病史和体格检查，包括从所有可用来源（患者及可能观察到患者接触毒素的其他人）获取的病史
有时针对特定物质进行定向实验室检测
诊断中毒的第一步是评估病人的全身状况。严重中毒需要立即采取措施保证气道通畅，治疗心肺衰竭。
在临床就诊时，可能已明确患者发生中毒事件。如果病人有无法解释的症状，尤其出现神志改变（躁动、嗜睡到昏迷）时应怀疑有中毒。对于成人的自杀性中毒，应考虑多种毒物的可能。
病史采集往往是最具诊断价值的工具。医药记录可提供有用的信息。尽可能收集有关接触的详细信息以尝试识别物质（有时为多种物质）、接触途径（如摄入、吸入）、剂量及接触时间至关重要。由于许多患者（例如，语言发育迟缓的儿童、有自杀意念或精神病的成年人、意识改变的患者）无法提供可靠的信息，因此应询问其朋友、亲戚和救援人员。即使看起来可信的病人也不一定能准确提供摄入的量和时间。在某些情况下，身处暴露现场的人员可提供关键线索信息（如部分空置的药瓶、遗书或娱乐性药物使用证据），这些信息有助于指导患者的诊疗方案。对于工作场所中毒的病例，应询问同事和管理人员。所有化学工业的工作现场必须提供化学品的具体安全数据（safety data sheet，MSDS），这些数据提供了详细的毒性及解救信息。
在世界上许多地区，有关家用和工业化学品的信息可以从毒物控制中心获取。由于产品包装印制的毒物成分、急救措施和解毒剂有时是不准确的或过时的，提倡进一步向该地区的毒物控制中心咨询。也有可能容器被替换或包装被更改。毒物控制中心可以根据药片的外表帮助查明毒物。该中心可以联系毒物学家。附近中心的电话通常和其他急救部门的电话一起放在当地电话簿的首页，这个号码也可以从接线员那儿获得。在美国可以拨打1-800-222-1222。更多信息请访问美国毒物控制中心联盟。
体格检查有时会发现提示特定类型物质的体征（例如中毒症候群[见表 常见中毒综合征]、呼气异味、外用药物或药物的存在、提示注射毒品使用的针痕或痕迹、长期饮酒的痕迹）。
即使已知患者中毒，也应考虑由于其他原因（例如中枢神经系统感染、头部创伤、低血糖、中风、肝性脑病、韦尼克脑病）引起的意识改变。对于摄入药物的年龄较大的儿童、青少年和成年人，必须始终考虑自杀未遂（见 自杀行为 和 儿童和青少年的自杀行为）。此外，儿童和青少年经常分享发现的药丸和物质；应该在玩伴和兄弟姐妹中仔细调查以确定其他可能中毒的患者。
实验室检查
在多数情况下，针对特定物质的实验室检测项目较为有限。用于鉴定常见滥用药物的标准、易于获得的尿液或血液检测（通常称为毒物筛查）是定性的，而不是定量的。这些检查可能提供假阳性或假阴性结果，仅检测有限数量的物品。尿液药物筛查检测是最常使用的方法，但其价值有限，通常能检测到药物或药物代谢物的类别，而不是特定物质。如，尿免疫分析测试阿片类药物不是检测芬太尼或美沙酮，而是与很小量的吗啡或可卡因类似物起反应。可卡因的检测试验仅是测定其代谢物而不是可卡因本身。 同时，检出滥用药品并不一定表明就是这种药物引起了病人的症状和体征 （即，最近服用阿片类药物的患者实际上可能是因为脑炎而不是药物而变得迟钝）。
经验与提示
|
对于多数物质，血中很难检出而且对治疗没有太多帮助。 但是对少数物质（如对乙酰氨基酚、阿司匹林、一氧化碳、地高辛、乙二醇、铁、锂、甲醇、苯巴比妥、苯妥英钠、茶碱），了解其血液浓度对治疗是有帮助的。有些学者建议常规测量血中对乙酰氨基酚水平，因为对乙酰氨基酚中毒常见，且早期症状不典型，而且如果早期不给与特殊解毒药往往产生较严重的后期毒性反应。 对于一些物质，某些血液检查（如凝血酶原时间[PT]测定判断华法林过量、通过高铁血红蛋白水平识别某些物质）会对治疗有帮助。
如果血中毒物水平或中毒症状在好转后出现反复或持续异常长的时间，应考虑到毒物形成胃结石、药剂的持续释放或再暴露（如再次用药）的可能。
对于意识改变或生命体征异常或摄入某些物质的患者，实验室检查可能包括血清电解质、血尿素氮 (BUN)、肌酐、葡萄糖、凝血研究和静脉血气 (VBG)。对于某些疑似中毒或在某些临床情况下，可能需要进行其他检查（例如血清渗透压、高铁血红蛋白水平、一氧化碳水平、脑CT检查）。
针对特定中毒病例（例如铁剂、铅、砷等金属中毒，或为走私毒品或逃避执法检查而吞服/藏匿于体腔的可卡因等违禁药物包裹[该行为称为体内藏毒]），采用腹部平片或CT扫描等影像学检查可显示摄入物质的存在和位置。
对于具有心血管影响的药物中毒或未知物质中毒，应进行心电图(ECG)和心脏监护。
中毒的治疗
支持治疗
防止吸收（如使用活性炭治疗口服中毒）
促进排泄（如透析）
减轻毒性（如处理心血管效应）
有时，特定的解毒剂
严重中毒的患者可能需要辅助通气或心血管衰竭的治疗。有意识损害的病人应进行持续监护和活动限制。下文表常见的特异性解毒剂、螯合疗法指南、和特定毒物的症状和治疗中关于特效中毒治疗的讨论是普遍性的，不包括具体的复杂性和细节。除了一些非常轻微和常规的中毒，都应向毒物控制中心咨询。
初期救治
保持呼吸道通畅，维持呼吸及循环稳定
静脉输注纳洛酮
静脉输注葡萄糖和维生素B1
静脉补液和血管升压药
怀疑全身中毒患者首要维持气道，呼吸及循环。没有脉搏或血压的患者需要紧急 心肺复苏。
如果患者出现呼吸暂停或气道受阻（例如，口咽部有异物、咽反射减弱），应给予辅助通气和静脉注射一剂纳洛酮。若患者对纳洛酮无快速反应，应立即实施气管插管术（参见 气管插管术）。如果病人有呼吸窘迫或缺氧，应根据需要进行氧疗或机械通气。
静脉注射纳洛酮（成人、青少年及≥5岁或体重＞20 kg的儿童：每2至3分钟给予0.4至2 mg，必要时最大总剂量为10 mg；婴儿及＜5岁或体重≤20 kg的儿童：0.1 mg/kg，可每2至3分钟重复直至达到预期效果）应在维持气道支持的情况下立即用于呼吸暂停或严重呼吸抑制患者。阿片类成瘾患者使用纳洛酮可能诱发戒断反应，但与严重呼吸抑制相比，戒断反应更可取。如应用纳洛酮后呼吸抑制持续存在，需要进行气管插管和持续机械通气。如果纳洛酮减轻呼吸抑制，应进行监护；如果呼吸抑制再次出现，应再次快速推注纳洛酮或气管插管及机械通气。对无戒断表现者建议持续小剂量使用纳洛酮驱动呼吸，但事实上难以做到。
对于意识改变或中枢神经系统抑制的患者，除非通过即时床旁血糖测定已排除低血糖，否则应给予静脉注射葡萄糖（成人使用50%溶液50 mL，婴儿和儿童使用10%溶液5到10 mL/kg，较大儿童使用25%溶液2到4 mL/kg）。
对于疑似维生素B₁（硫胺素）缺乏的成人（例如，患有酒精使用障碍的患者、营养不良的患者），在给予葡萄糖之前或同时给予硫胺素（100mg静脉注射）。
静脉输液 用于治疗低血压。如果液体治疗无效，需要进行有创的血流动力学监测来指导液体和血管加压药物的使用。对大多数中毒引起的低血压首选的血管加压药物是去甲肾上腺素0.5-1mg/min静脉输注，但如果有其他血管加压药物也可以先使用以免延误治疗。
局部清洁
应用清水或生理盐水冲洗任何暴露于毒物的部位（包括眼睛）。应脱掉受污染的衣物，包括鞋子、袜子和首饰。除去外用贴剂和经皮给药装置。
活性炭
可给予口服活性炭，尤其当患者在摄入可能导致中毒的物质后1至2小时内就诊时。使用木炭几乎不会增加风险（除非患者有呕吐和吸入风险），但尚未证明可以降低总体发病率或死亡率。如果需要使用活性炭，应该越早越好。活性炭能吸收多数毒物，是由其分子结构和巨大的表面积决定的。 对经肠肝循环（如苯巴比妥、氨茶碱）和缓释型毒物多剂次使用活性炭是有效的。对于该类物质的严重中毒，如没有肠鸣音减低，应每隔4-6小时给一次活性炭。 活性炭对于腐蚀性毒物、酒精和单离子（氰化物、铁、其他金属、锂）无效。
推荐剂量为摄入的可疑毒素体积的5到10倍。然而，由于毒素的摄取量通常是未知的，通常的剂量为0.5～2 g/kg，对于<5岁儿童约为10～25g，年龄较大的儿童和成人约为50～100g。活性炭溶解在水或软饮料里类似浆液。但可能味道差，30％病人出现呕吐(1)。尽量通过胃管给药，但要注意防止胃管插入时引起的损伤或误吸；收益必须大于风险。活性炭不应与山梨醇和泻药合用，不但无益，而且可能引起脱水和电解质紊乱 (2)。
给药后，活性炭最终会随粪便排出，应告知患者可能出现便秘和/或黑便。
胃排空
全肠道灌洗
尿液碱化
尿液碱化可以增强弱酸（例如，水杨酸盐、苯巴比妥）的排泄。 通过将 1 L 5% D/W 与三个 50～mEq (50～mmol/L) 碳酸氢钠安瓿和 20 至 40 mEq (20 至 40 mmol/L) 钾混合制成的溶液可以按一定比例给药成人为 250 毫升/小时，儿童为 2 至 3 毫升/公斤/小时。 保持尿pH值≥7.5，注意补钾。可能会出现高钠血症、碱血症、容量负荷过重，通常都不严重。肾功能不全患者禁用尿液碱化（5）。
透析
特异性解毒剂
常见的解毒剂，见表 常用特效解毒药。浓度为10%和20%的静脉注射脂肪乳剂以及高剂量胰岛素疗法已成功用于治疗几种不同的心脏毒素(如布比卡因、地尔硫卓、维拉帕米) (6)。
常用特效解毒药
毒素 | 解毒药 |
|---|---|
对乙酰氨基酚 | N-乙酰半胱氨酸 |
抗胆碱能药物 | 毒扁豆碱* |
抗凝剂、口服 Xa 因子抑制剂（阿哌沙班、依度沙班、利伐沙班） | Andexanet alpha |
苯二氮䓬类 | 氟马西尼* |
黑寡妇蜘蛛咬伤 | 黑寡妇抗毒血清 |
肉毒杆菌中毒 | 肉毒杆菌抗毒素 |
beta受体阻断剂 | 胰高血糖素 静脉用脂肪乳剂 |
钙通道阻滞剂 | 钙 静脉用高剂量胰岛素加葡萄糖 静脉用脂肪乳剂 |
氨基甲酸酯 | 阿托品 解磷定 |
蝮蛇科蛇类咬伤（美国） | 蝮蛇多价免疫Fab（羊） |
氰化物 | 羟钴胺素 氰化物解毒包（包括：亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠） |
达比加群 | Idarucizumab |
洋地黄糖苷（地高辛、洋地黄毒苷、夹竹桃、洋地黄） | 地高辛特殊抗原结合片段 |
乙二醇 | 甲吡唑 酒精 |
重金属 | 螯合剂（见表 螯合治疗指南） |
电离辐射 | 碘化钾 |
铁 | 去铁胺 |
异烟肼 | 吡哆醇（维生素 B6） |
甲醇 | 甲吡唑 酒精 |
高铁血红蛋白型药剂（如：苯胺、某些局部麻药、硝酸盐类、亚硝酸盐、乙醚、磺胺类药物） | 亚甲蓝 |
甲氨蝶呤 | 亚叶酸钙（亚叶酸） 谷卡匹酶（羧肽酶-G2） |
阿片类 | 纳洛酮 |
有机磷中毒 | 阿托品 解磷定 |
蝎毒（刺尾蝎属 SP） | 刺尾蝎的免疫F（ab'）2 |
磺脲类 | 奥曲肽 |
铊 | 普鲁士蓝 |
三环类抗抑郁药 | Sodium bicarbonate |
普通肝素 | 鱼精蛋白 |
丙戊酸 | 左旋肉碱† |
华法林 | 维生素 K 新鲜冰冻血浆 凝血酶原复合物浓缩物（PCC） |
* 使用存在争议，因为如果适应症、给药和监测不适当，可能导致毒性。建议咨询医学毒理学家。 | |
† 关于左旋肉碱作为急性丙戊酸过量的一般解毒剂的有效性的证据有限。然而，左旋肉碱可能是安全的，考虑在意识水平下降的患者中使用它是合理的。 | |
Fab=分离抗体。 | |
螯合剂
螯合剂用于治疗重金属中毒，有时也用于治疗其他药物中毒（见表 螯合疗法指南）。
螯合作用治疗指南
螯合药物* | 金属 | 剂量† |
|---|---|---|
地拉罗司/去铁酮/去铁胺 | 铁 | 见 铁中毒的治疗。 |
二巯丙醇，10%油剂 | 锑剂 砷 铋 铜盐 金 铅 汞 铊* | 第 1 天，每 4 小时深层肌内注射 3–4 mg/kg；第 2 天，每 4 小时肌注 2 mg/kg；第 3 天每 6 小时肌注 3 mg/kg；然后每 12 小时肌注 3 mg/kg，持续 7-10 天，直至恢复 |
依地酸钙磷酸氢二钠（磷酸氢二钠钙依地酸）稀释至≤3%的溶液 | 钴 铅 锌 锌盐 | 25~35mg/kg深部肌注或缓慢静脉注射（超过1小时），每12小时一次，连用5~7天，然后停用7天，再重复 |
青霉胺 | 砷 铜盐 金 铅 | 5~7.5mg/kg po qid（通常开始剂量为250mg qid）成人最大剂量是2g/d |
二巯丁二酸 | 砷（成人职业暴露） 镉盐 铅，如儿童血铅水平>45mcg/dL（>2.15micromol/L） 铅（成人职业暴露） 汞（成人职业暴露） | 每 8 小时口服 10 mg/kg，持续 5 天，然后每 12 小时口服 10 mg/kg，持续 14 天 |
三亚乙基四胺 | 铜 | 仅用于威尔逊病的剂量‡ 13 岁及以上：750 – 1250 mg，口服，分次服用，每天 2、3 或 4 次；最大剂量：每天 2000 mg 12 岁及以下：500～750 mg，口服，分次服用，每日 2、3 或 4 次；最大剂量：每天 1500 mg |
*该此药物可对铊盐进行螯合，但疗效不一（详见表 特殊毒物的症状及治疗中的铊盐条目）。 | ||
† 剂量根据分型和严重程度调整。 | ||
‡ 该螯合剂于 2018 年获批用于治疗威尔逊病；它未被批准用于治疗外源性铜中毒。 | ||
同时进行的支持性治疗
大多数的症状（如，躁动、镇静、昏迷、脑水肿、高血压、心律失常、肾衰竭、低血糖）进行对症支持治疗 。
药物所致的低血压和心律失常对一般的药物治疗可能没反应。对于难治性低血压患者，可考虑应用多巴胺、肾上腺素等血管加压药物，或采用主动脉内球囊反搏乃至体外循环支持治疗。
难治性心律失常可能需要心脏起搏。尖端扭转型室性心动过速通常可予硫酸镁2～4g静脉注射，超速起搏、或滴注异丙肾上腺素。
惊厥发作时，首先予地西泮治疗。草皮脚趾是一种大脚趾跖趾（MTP）关节扭伤，发生在强制关节过度伸展的情况下。 严重的躁动可用大剂量地西泮及其他强效的镇静剂（如，异丙酚）控制症状；或在极端病例中，甚至需要诱导麻醉和机械通气。
入院
入院的适应征包括：意识改变、生命体征持续异常以及延迟中毒。例如，如果患者服用了缓释制剂，特别是具有潜在严重影响的药物（例如心血管药物），则考虑入院。 如果没有其他的入院原因，实验室检查结果是正常的，并且观察4到6小时后患者症状消失，则大多数患者可以出院。但是，如果摄入毒物是故意的，患者需要进行精神评估。
治疗参考文献
1.Mohamed F, Sooriyarachchi MR, Senarathna L, et al.Compliance for single and multiple dose regimens of superactivated charcoal: a prospective study of patients in a clinical trial. Clin Toxicol (Phila). 2007;45(2):132-135.doi:10.1080/15563650600981145
2.Position statement and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning.American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol.1999;37(6):731-751.doi:10.1081/clt-100102451
3.Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, et al.Position paper update: gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clin Toxicol (Phila). 2013;51(3):140-146.doi:10.3109/15563650.2013.770154
4.Thanacoody R, Caravati EM, Troutman B, et al.Position paper update: whole bowel irrigation for gastrointestinal decontamination of overdose patients. Clin Toxicol (Phila).2015;53(1):5-12.doi:10.3109/15563650.2014.989326
5.Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA.Position Paper on urine alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(1):1-26.doi:10.1081/clt-120028740
6.Gosselin S, Hoegberg LC, Hoffman RS, et al.Evidence-based recommendations on the use of intravenous lipid emulsion therapy in poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2016;54(10):899-923.doi:10.1080/15563650.2016.1214275
预防中毒
在美国，有安全盖的儿童保护容器的广泛使用已经明显降低了<5岁儿童的中毒死亡率。 减少单个容器中OTC止痛剂的量以及去除混乱和多余的配方可减轻中毒的程度，特别是对乙酰氨基酚、阿司匹林和布洛芬。
其他预防措施包括：
清楚地标记家用产品和处方药
将药品和有毒物品锁在柜子里，避免儿童拿到。
及时处理过期的药物，将它们与猫砂或不太诱人的物质混合，放入儿童难以取到的垃圾桶内。
使用一氧化碳监测器。
尽可能避免阿片类药物，使用非阿片类药物治疗
教育公众并鼓励他们将物品保存在原始包装之中是重要的（如不把杀虫剂放在饮料瓶中）。在固体药品上打上标记有助于防止病人、药剂师和医疗保健专业人员混淆和出错。
关键点
中毒不同于高敏反应和特异质反应，后者是不可预测并没有剂量依赖性的，中毒亦有别于正常使用某些非毒性物质产生的不耐受毒性反应。
识别中毒综合征（如抗胆碱能，胆碱，烟碱胆碱，阿片类药物，拟交感神经，戒断综合征）有助于缩小鉴别诊断的范围。
毒性可能是迅速的，延迟的（如：对乙酰氨基酚, 铁, 鹅膏蕈 造成延迟肝毒性的蘑菇），或仅在再次暴露后才表现。
所有存在无法解释意识改变的患者都要考虑中毒可能，且应通过病史寻找中毒证据来做到最大化辨识中毒症状和确认特异性中毒物质。
选择性进行毒理学测试（如药物免疫测定），因为它提供的信息可以是不完整或不正确的。
所有中毒患者都应接受支持治疗，活性炭以及其他治疗方法应选择性的用于某些口服毒性较强毒物的患者。
更多信息
以下英语资源可能会有用。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
Chemical Companion (ERDSS).提供平板应用和可下载软件版本。
U.S. Department of Health and Human Services. Chemical Hazards Emergency Medical Management.提供可下载软件版本。
U.S. Department of Transportation (DOT) Pipeline and Hazardous Materials Safety Administration. Emergency Response Guidebook.提供可下载文档和移动应用程序版本。
National Oceanic and Atmospheric Administration. CAMEO Chemicals.提供移动应用程序和可下载软件版本
