缺血性脑卒中是由于局部脑缺血及永久性脑梗死（如DWI检查呈阳性）引发的突发神经功能缺损。其常见原因 包括大动脉的动脉粥样硬化性闭塞、脑栓塞（栓塞性梗死）、小的深部穿支动脉的非栓塞性梗塞（腔隙性脑梗）、和由远端动脉狭窄及脑血流下降导致的分水岭区域梗死（血流动力学卒中）。三分之一的缺血性中风患者在出院时尚未确定病因；这些中风被归类为隐源性中风。缺血性脑卒中的诊断主要靠临床诊断，但CT或MRI能帮助排除出血，明确诊断，同时能判断其病变的范围。急性溶栓治疗可能对某些患者有益。根据中风的原因，颈动脉内膜切除术或支架置入术、抗血小板药物或抗凝剂可能有助于降低随后中风的风险。
缺血性中风的病因
以下是主要增加缺血性卒中风险的可控的因素：
吸烟
胰岛素抵抗
腹型肥胖
缺乏运动
高风险饮食习惯（如高饱和脂肪、高反式脂肪和高热量）
心理社会应激（如抑郁症）
颈动脉狭窄
某些药物的服用史（如可卡因、安非他命等）
使用外源性雌激素
不可控的危险因素包括下列各项：
既往卒中史
性别
种族/民族
高龄
卒中家族史
缺血性中风的最常见原因可归类为：
隐源性（即没有明确的心源性、腔隙性或动脉粥样硬化来源；最常见的分类）
心源性栓塞
腔隙性脑梗
大血管动脉粥样硬化（第四大常见原因）
隐源性中风
当发生以下情况之一时，中风被归类为隐源性中风：
诊断评估不完整。
尽管进行了全面评估（CT 或 MRI、脑血管成像和心脏评估），但仍未发现病因。
可能的原因不止一种（如心房颤动和同侧颈动脉狭窄）。
来源不明的栓塞性卒中 (ESUS) 是隐源性卒中的一个亚类，在充分的诊断评估排除了腔隙性卒中、主要心脏栓塞源和同侧狭窄闭塞性血管疾病（>50%闭塞）后，如果没有确定来源，则诊断为栓塞性卒中。最近的证据表明，闭塞率 < 50% 的症状性非遗传性颈动脉疾病可能是中风的重要原因(1)。
心源性栓塞
腔隙性脑梗
缺血性脑卒中有一类称为腔隙性脑梗。腔隙性梗死是发生在脑深部结构（如基底节区、丘脑和脑桥）的小卒中（≤1.5厘米）。最常见的原因是高血压和糖尿病等脑血管疾病的潜在危险因素。这些小的梗死由供应深部皮质结构的深穿动脉的阻塞引起，且其阻塞原因为非粥样斑块性血栓形成。常见病因为脂肪透明变性（小动脉中膜变性，被脂质和胶原蛋白替代）。栓子也可能导致腔隙性梗塞。
当没有典型血管危险因素的患者发生影响这些部位的卒中时，或者如果梗死面积大于1.5 cm，则应考虑其他机制，如中央性（心脏或近端动脉）栓塞源。
大血管动脉粥样硬化
大血管动脉粥样硬化可影响颅内或颅外动脉。
动脉内的粥样斑块，尤其是伴有局部溃疡时，容易导致血栓形成。粥样斑块可在任何颅内大动脉形成，常见于血流发生紊流的区域，尤其是颈动脉分叉处。部分或完全的血栓性闭塞多见于大脑中动脉的主干及其分支，也常见于大脑基底部的大动脉、大脑深部穿通动脉和小的皮质支。另外，基底动脉和位于海绵窦和床突之间的颈内动脉段也较易被堵塞。
其他原因
缺血性脑卒中的较少见病因包括因急性或慢性脑膜炎、血管炎性疾病和梅毒等疾病引起的血管炎症；颅内动脉或主动脉夹层；高凝状态疾病（例如，抗磷脂综合征、高同型半胱氨酸血症、潜在的恶性肿瘤）；高黏滞状态疾病（例如，真性红细胞增多症、血小板增多症、血红蛋白病、浆细胞疾病）；以及罕见疾病（例如，纤维肌性发育不良、烟雾病、宾斯旺格病）。
在儿童中，镰状细胞病是缺血性卒中的常见原因。
任何损害全身灌注的因素（如一氧化碳中毒、严重贫血或缺氧、红细胞增多症、低血压）会增加所有类型的缺血性卒中的危险。卒中可发生在不同动脉供血区域的交界处（分水岭区）；这些区域，血液供应通常较差，尤其是如果患者有低血压和/或主要的脑动脉存在狭窄时。
较少见的导致缺血性卒中的原因有血管痉挛（如偏头痛时、蛛网膜下腔出血后、用拟交感神经药物如可卡因或安非他明后），或静脉窦血栓形成（如颅内感染、术后、围产期间、继发于高凝障碍）。
病因学参考文献
1.Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, Kallmes DF, Brinjikji W, Goyal M.Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment. J Neurointerv Surg.2024;16(4):418-424.Published 2024 Mar 14.doi:10.1136/jnis-2022-020005
2.Caprio FZ, Sorond FA.Cerebrovascular Disease: Primary and Secondary Stroke Prevention. Med Clin North Am.2019;103(2):295-308.doi:10.1016/j.mcna.2018.10.001
3.Caso V, Turc G, Abdul-Rahim AH, et al.European Stroke Organisation (ESO) Guidelines on the diagnosis and management of patent foramen ovale (PFO) after stroke. Eur Stroke J.2024;9(4):800-834.doi:10.1177/23969873241247978
缺血性脑卒中的病理生理
一般情况下，单根脑动脉的供血不足往往可以由邻近区域侧支循环所代偿，尤其在颈内动脉系统和椎动脉系统间可由Willis动脉环的交通支来实现代偿；最低程度来说，供应大脑半球的各大动脉间都有一定的侧枝代偿。但是，Willis动脉环和各血管侧支循环的正常变异、动脉硬化和其他动脉病变可影响侧支循环的代偿，使单根动脉阻塞引起脑缺血的机会增加。
当灌注小于正常值的5%>5分钟，一些神经元就会死亡；但是损伤程度决定于缺血的严重程度。 如果缺血程度轻，损伤进展缓慢；因此，尽管灌注量为正常值的40%，在脑组织完全死亡之前可能还有3至6小时的时间。但是，如果严重缺血持续15至30分钟，所有受到影响的组织都会死亡（梗死）。当体温升高时，损伤速度较快；相反，体温较低时则损伤速度较慢。如果缺血脑组织没有发生不可逆损伤，较快地恢复该区域的脑血流，则能减少甚至逆转该部位的损伤。 比如，治疗可能会挽救中等程度缺血的区域（半暗带），半暗带经常围绕在严重缺血区域周围（这些区域组织因侧支循环血流而存活）。
缺血性损伤包括机制：
水肿
微血管溶栓
程序性细胞死亡（凋亡）。
细胞凋亡梗死
炎性介质（如白介素-1B，肿瘤坏死因子-α）可导致水肿和微血管血栓形成。广泛而严重的脑水肿可引起颅内压增高。
许多因素可以引起细胞坏死，包括储存的三磷酸腺苷（ATP）的耗竭、电解质紊乱（包括细胞内钙聚积）、自由基引起细胞膜的脂质过氧化（一个由铁离子介导的过程）、兴奋性神经毒性（如谷氨酸）和乳酸堆积造成的酸中毒等。
缺血性中风的症状和体征
缺血性脑卒中的症状和体征取决于受累的大脑区域。尽管一定形式的神经科症状能提示受累的动脉 (见表 各种不同的脑卒中综合征)，但有时并不一定完全准确。
各种不同的脑卒中综合征
症状和体征 | 综合征 |
|---|---|
对侧肢体偏瘫（下肢为重），尿失禁、淡漠、意识障碍、判断力下降、缄默、握持反射、失用性步态 | 大脑前动脉（不常见） |
对侧肢体偏瘫（脸部、上肢重于下肢），构音障碍，偏身感觉缺失，对侧同向偏盲，失语（如果优势半球受累），或失用、偏身感觉忽略（如果非优势半球受累） | 大脑中动脉（常见） |
对侧同向偏盲、单侧皮层盲、记忆力减退、单侧动眼神经麻痹、偏身投掷 | 大脑后动脉 |
单眼视力减退（黑矇症） | 眼动脉（颈内动脉分支） |
单侧或双侧脑神经受累（如眼震、眩晕、吞咽困难、构音障碍、复视、失明等）、躯干或肢体共济失调、痉挛性瘫痪、交叉性感觉运动障碍*、意识障碍或昏迷、死亡（如果基底动脉完全性阻塞）、心动过速、血压不稳定 | 椎基底动脉系统 |
不伴有皮层功能受累，并伴有下列一项：
| 腔隙性脑梗 |
*同侧面部无力、感觉缺失及对侧肢体偏瘫、偏身感觉减退提示病变在脑桥或延髓。 | |
一般而言，症状在发病后数分钟内达到最高峰，尤其是栓塞性脑卒中。 有些少见情况下，症状可在24～48小时内缓慢进展（称之为进展性脑卒中），尤其在动脉血栓形成性卒中时。
在大多数进展性脑卒中的患者中，单侧肢体的神经功能障碍逐步进展（通常从上肢受累，然后发展为整个偏侧身）而无头痛、肢体疼痛和发热等症状，进展通常是逐步的，被稳定期打断。
当中风完成后，受影响区域有残余功能时，中风被认为是次严重的，这表明存在受损风险的活组织。
栓塞性脑卒中常在白天发生，在出现神经科症状之前往往有头痛等表现；血栓多发生于夜间，因此血栓性卒中患者往往在醒来时才首次被发现。
腔隙性脑梗的患者则表现为典型的腔梗综合征（如纯运动性偏瘫、纯感觉性偏身感觉障碍、共济失调轻偏瘫、构音障碍手笨拙综合征等），但没有大脑皮层功能受累（如失语）。但多发腔梗可引起多发梗塞性痴呆。
癫痫发作可在卒中发生时伴发；与血栓形成性卒中比，更常见于栓塞性卒中。癫痫发作也可出现月至数年后；后期发作是由于缺血的部位疤痕或含铁血黄素沉积造成的。
偶尔会出现发烧症状。
在发病后最初48～72小时内出现症状的恶化，尤其是渐进性意识水平的改变，大多数是由于脑组织的水肿而不是梗死灶的扩大引起。除了大面积脑梗外，患者的症状可在几天内开始好转，在随后的1年内逐步改善。
缺血性中风的诊断
病史和体格检查
神经影像及床旁血糖测试
评估以明确病因
某一特定动脉支配区的突发神经功能障碍常提示缺血性脑卒中的发生。缺血性中风必须与类似局灶性缺陷的其他原因（有时称为中风模拟，这是引起局灶性神经系统体征的非脑血管疾病）区分开来可能与中风相似的病症包括：
癫痫发作（例如，发作后麻痹）
中枢感染
功能性神经系统疾病（通常是排除性诊断）
低血糖
出血性中风比缺血性中风更容易出现头痛、昏迷或昏迷以及呕吐。
当怀疑中风时，临床医生可以使用标准化标准对严重程度进行分级，跟踪一段时间内的变化。这种方法作为疗效研究中的一种结果测量方法尤其有用。美国国立卫生研究院中风量表（NIHSS） 是一个包含 15 个项目的量表，用于评估患者的意识和语言功能水平，并通过要求患者回答问题和执行身体和心理任务来识别运动和感觉缺陷。它也有助于选择合适的治疗方法和预测结果。
美国国立卫生研究院（NIH）卒中评分*
标准 | 表现 | 评分 |
|---|---|---|
意识水平 | 机警，反应灵敏 | 0 |
不警觉，但可以通过轻微刺激被唤醒以服从、回答或回应 | 1 | |
不警觉；需要反复刺激才能参与或反应迟钝，需要强烈或痛苦的刺激才能做出有目的的动作 | 2 | |
仅对反射性运动或自主神经效应作出反应，或者完全没有反应、迟缓和无反应 | 3 | |
对提问的意识水平† | 2个问题回答都对 | 0 |
1个问题回答正确 | 1 | |
2个问题回答都错 | 2 | |
对指令的意识水平‡ | 2项均可完成 | 0 |
可完成1项 | 1 | |
遵循既不正确 | 2 | |
凝视 | 正常 | 0 |
部分凝视麻痹；一只或两只眼睛出现异常凝视，但没有强迫（非自愿）偏差和完全凝视麻痹 | 1 | |
强迫偏斜或全视线麻痹（眼头手术无法纠正） | 2 | |
视野 | 正常 | 0 |
部分偏盲 | 1 | |
完全偏盲 | 2 | |
双侧偏盲 | 3 | |
面瘫 | 无 | 0 |
轻微的面部无力 | 1 | |
面部局部无力 | 2 | |
完全单侧或双侧瘫痪 | 3 | |
上肢运动功能（左右侧分别计分） | 无下落 | 0 |
在 10 秒前漂移但没有碰到床或其他支撑物 | 1 | |
一些对抗重力的努力 | 2 | |
不能抗重力 | 3 | |
不能运动 | 4 | |
下肢运动功能（左右侧分别计分） | 无下落 | 0 |
在 5 秒前漂移但没有碰到床或其他支撑物 | 1 | |
在 5 秒前跌倒并撞到床上，但对重力有一定的抵抗力 | 2 | |
不能抗重力 | 3 | |
不能运动 | 4 | |
肢体共济失调 | 无共济失调 | 0 |
1 肢共济失调 | 1 | |
2 肢共济失调 | 2 | |
不能检测 | — | |
感音性 | 正常 | 0 |
轻度感觉丧失 | 1 | |
严重的感觉丧失 | 2 | |
最佳语言功能§ | 没有失语 | 0 |
轻度或中等程度失语 | 1 | |
严重失语 | 2 | |
静音，全球性失语症 | 3 | |
发音/构音障碍 | 正常 | 0 |
轻度或中等程度构音障碍 | 1 | |
严重构音障碍（难以理解或哑） | 2 | |
不能检测 | — | |
灭绝或疏忽 | 缺失 | 0 |
视觉、触觉、听觉、空间或个人注意力不集中或对一种感觉方式的双侧同时刺激消失 | 1 | |
对一种以上的严重偏侧注意力不集中或消失 | 2 | |
*总分是指将所有项目的评分相加。严重程度由总分表示，如下所示：
| ||
†询问病人年龄和现在的月份。 | ||
‡让病人作睁闭眼和握拳的动作。 | ||
§ 对于失语症：
| ||
缺血性卒中的评估需要评估脑实质、血管系统（包括心脏和大动脉）和血液。
仅凭临床表现区别不同类型的卒中是不精确的；但是，一些基于症状的进展、发病时间、和神经功能缺损的类型的线索可以提供帮助。
虽然脑卒中的诊断为临床诊断，但神经影像学检查和床旁快速血糖检查还是很有必要的。
根据病史、体格检查及神经影像学对腔隙性脑卒中、栓塞性脑卒中及血栓性脑卒中进行区分并非始终可靠，因此临床常规需进行相关检查，以识别各种脑卒中常见或可治疗的病因及危险因素。评估应涵盖以下系统：
心脏（如心房颤动、潜在的易形成血栓的结构）
血管（例如，通过血管成像检测到的严重动脉狭窄）
血液（例如糖尿病、血脂异常、高凝状态）
当无法确定病因时，脑卒中就被归类为隐源性脑卒中。
大脑评估
首先应行CT或MRI的神经成像检查以除外脑出血、硬膜下或硬膜外血肿、瘤卒中等。在脑梗开始几小时内，即便是前循环大面积脑梗，其CT上的证据也是很微小的，包括受累区域脑沟或岛叶皮层带状结构的消失、灰白质交界的消失以及大脑中动脉的高密度影。 在脑缺血6到12小时，中到大面积的梗死开始表现为CT可见的低密度灶；小的梗死（如腔隙性梗死）可能仅能在MRI上发现。
可在初始 CT 神经影像学检查后立即进行弥散加权 MRI（对早期缺血高度敏感）。
通常建议将颈椎和颅内血管成像作为常规检查的一部分，以确定病因并指导进一步的治疗。指南建议所有临床怀疑大血管闭塞的患者都应进行血管成像（CTA或MRA），特别是在急性卒中治疗进展的24小时内。
CT扫描显示，与正常的岛状带（弯箭头）相比，大脑梗死侧半球的脑侧裂和岛状带（直箭头）消失。
By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.
脑右中动脉供血区可见大面积明亮梗死。
By permission of the publisher.From Furie K, et al: Cerebrovascular disease.In Atlas of Clinical Neurology.Edited by RN Rosenberg.Philadelphia, Current Medicine, 2002.
该非对比头部 CT 扫描显示左大脑中动脉高密度。这一发现表明左侧大脑中动脉（箭头）中有局灶性凝块。
Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.
该 MRI 扫描显示与左岛叶和额叶的急性缺血性中风一致的弥散受限区域。
Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.
CT扫描显示基底节内低密度，清晰的腔隙性梗塞（箭头）。
By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.
CT扫描显示，与正常的岛状带（弯箭头）相比，大脑梗死侧半球的脑侧裂和岛状带（直箭头）消失。
By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.
脑右中动脉供血区可见大面积明亮梗死。
By permission of the publisher.From Furie K, et al: Cerebrovascular disease.In Atlas of Clinical Neurology.Edited by RN Rosenberg.Philadelphia, Current Medicine, 2002.
该非对比头部 CT 扫描显示左大脑中动脉高密度。这一发现表明左侧大脑中动脉（箭头）中有局灶性凝块。
Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.
该 MRI 扫描显示与左岛叶和额叶的急性缺血性中风一致的弥散受限区域。
Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.
CT扫描显示基底节内低密度，清晰的腔隙性梗塞（箭头）。
By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.
心源性病因
对心源性病因, 检查通常包括心电图、遥测或动态心电图、肌钙蛋白和经胸或经食道超声心动图。经胸或经食道超声心动图可检测心内血栓、瓣膜病和卵圆孔未闭（PFO）。PFO是栓塞性卒中的常见病因之一。
植入式心脏监测仪可用于检测隐源性中风患者潜在的心律失常(1)。
血管原因
对于血管性病因, 检查可包括磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）、颈动脉和经颅多普勒超声和常规血管造影。基于临床发现个体化进行检查的选择和顺序。MRA，CTA和颈动脉超声检查都可以显示前循环血管；然而，MRA和CTA对后循环血管的检查优于颈动脉超声。一般来说，CTA 优于 MRA，因为可以避免运动伪影。通常情况下，CTA或MRA应紧急进行，但不应因此延迟符合条件的静脉tPA治疗。
血液相关的原因
常规血液检查通常包括全血细胞计数（CBC）、生化代谢全套、凝血酶原时间/部分凝血活酶时间（PT/PTT）、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）以及血脂分析。
根据临床怀疑的病因，额外的检查可包括同型半胱氨酸的计量、血栓性疾病的测试（抗磷脂抗体、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶III，凝血因子V Leiden突变），风湿性疾病检查（如抗核抗体、类风湿因子、红细胞沉降率），梅毒血清学检测，血红蛋白电泳，和可卡因和安非他明的尿液检测。
诊断参考文献
1.Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al.Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation.N Engl J Med. 370:2478–2486, 2014.doi: 10.1056/NEJMoa1313600
缺血性中风的治疗
常规脑卒中治疗
急性期仅在特定情况下进行降压治疗
急性期治疗，有时静脉重组组织型纤溶酶原激活剂行再灌注治疗（静脉或动脉溶栓治疗），和/或机械取栓
有时行颈动脉内膜剥离术或支架植入术
抗血小板治疗
有时使用抗凝剂
长期控制危险因素
用于长期治疗、康复
急性脑卒中治疗
目前已有关于中风早期管理的指南。参见急性缺血性卒中患者早期管理指南（2019），来自美国心脏协会/美国中风协会。急性期缺血性脑卒中的患者通常应住院治疗。
在脑卒中的初步评估及病情的稳定期需予以如下支持治疗。
如果意识下降或延髓功能障碍损害气道，则提供气道支持和通气辅助
仅在需要维持氧饱和度 > 94% 时补充氧气
通过使用解热药物并识别和治疗高热的原因来纠正高热(体温> 38°C)
治疗低血糖（血糖 < 60 mg/dL）
治疗高血糖症 ，将血糖降至 140 至 180 毫克/分升，同时密切监测低血糖症
由于缺血组织缺乏自我调节机制，该区域的血流灌注需要较高的血压；因此，一般缺血性脑卒中的患者不予降压治疗，除非出现下列情况：
如果连续 2 次读数相隔 15 分钟，收缩压 ≥ 220 mmHg 或舒张压 ≥ 120 mmHg，卒中发作后 24 小时内血压降低 15% 是合理的。
对于符合急性再灌注治疗条件的患者，在开始静脉溶栓治疗前，需通过静脉用药将血压控制在＜180/105mmHg，可选用以下药物之一：
拉贝洛尔
尼卡地平
氯维地平
怀疑有血栓或栓子的患者应使用下列一种或几种治疗：
组织型纤溶酶原激活剂 (tPA)、原位血栓溶解术和/或机械血栓切除术
抗血小板药物
抗凝药
重组组织纤溶酶原激活物（rtPA)可应用于<3小时以内的急性缺血性脑卒中且没有使用tPA禁忌证 (见表 缺血性脑卒中使用组织纤溶酶原激活物溶栓治疗的排除标准)的患者一些专家建议使用tPA可延长到症状出现后4.5小时内（见Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator静脉用tPA治疗急性缺血性卒中的扩大时间窗）；然而，症状出现后3到4.5小时之间，有额外的排除标准 (见表 缺血性脑卒中使用组织纤溶酶原激活物溶栓治疗的排除标准)。tPA必须在发病后4.5小时内给药——这是一个非常困难的要求。因为有时很难知道确切的发病时间，临床医师必须从患者最后被观察到正常的时间开始计时。
虽然tPA可能导致致命性或其他症状性脑出血，但严格按照方案接受tPA治疗的患者更有可能实现神经功能恢复。不正确地给予tPA（如在存在排除标准时给予）时，由tPA导致的出血风险在真正患有卒中的患者中较高；在卒中模拟征（stroke mimic）的患者中，脑出血风险很低（约0.5%，95%置信区间为0～2.0% [1]）（例如偏瘫性偏头痛、某些中枢神经系统感染、发作后麻痹、功能性神经系统疾病）。
只有专门处理脑卒中的有经验的医生才能使用tPA治疗急性脑卒中的患者。没有经验的医生更有可能会违反治疗流程，导致更多的患者出现脑出血甚至死亡。如现场没有有经验的医师，可能的话咨询卒中中心的专家（包括病视频评估患者［远程医疗］），可有助现场医师判断使用tPA。由于大多数预后不良是因未严格遵守流程造成的，应该使用包括纳入和排除标准的检查列表来严格筛选患者。
在使用tPA治疗之前，需具备以下条件：
行CT除外脑出血
收缩压必须<185mmHg
收缩压必须<105 mmHg
血糖必须 > 50 mg/dL
在tPA治疗后，应使用抗高血压药物（如静脉注射尼卡地平、静脉注射拉贝洛尔、静脉注射氯维地平），将血压控制在低于180/105 mmHg的水平，并至少维持24小时。
tPA静脉给药剂量为0.9mg/kg体重（最大剂量不超过90mg）；先静脉注射总剂量的10%超过1分钟，其余剂量予以静脉滴注持续超过60分钟。治疗后密切监测生命体征 24 小时。及时处理任何可能出现的出血并发症。 在予以tPA溶栓治疗的24小时内不应使用抗血小板药物和抗凝药。
替奈普酶是阿替普酶的合理替代品（2）。替萘普酶与阿替普酶的区别在于其糖蛋白结构有三个氨基酸。尽管结果或不良事件没有显著差异，但接受替萘普酶治疗的患者的再灌注率更高。与阿替普酶相比，替萘普酶具有更强的纤维蛋白结合，增加了纤溶酶原向纤溶酶的转化，对纤溶酶原激活物抑制剂具有更强的抵抗力，并且更容易作为单次给药。
不适合静脉溶栓治疗的患者应在入院时给予抗血小板药物（通常为口服阿司匹林325mg）。抗血小板治疗的禁忌证包括阿司匹林you'dao'de或NSAID药物诱发哮喘或荨麻疹、对阿司匹林或柠檬黄过敏、急性胃肠道出血、G6PD缺乏症和正在服用华法林等。
缺血性脑卒中使用组织纤溶酶原激活物溶栓治疗的排除标准
症状出现后3小时内患者的排除标准 |
CT扫描发现有颅内出血 |
CT扫描发现有累及多个脑叶的大面积脑梗（1/3以上的大脑中动脉供血区低密度灶） |
临床表现提示存在蛛网膜下隙出血，即使CT阴性 |
有颅内出血史 |
轴内颅内肿瘤 |
过去3个月内有脑卒中或脑外伤的病史 |
降压治疗后收缩压>185mmHg或舒张压>110mmHg |
过去 3 个月内接受过颅内或脊柱手术 |
活动性内出血 |
胃肠癌或21天内出血 |
怀疑有出血性疾病 |
血小板计数<100,000/mcL |
可能在中风发作前 7 天内对不可压缩血管进行了动脉穿刺 |
在前 24 小时内使用治疗剂量的低分子量肝素 |
凝血功能障碍，国际标准化比值 (INR) > 1.7，或凝血酶原时间（PT） > 15 秒，活化部分凝血活酶时间 (aPTT) > 40 秒 |
在48小时内使用直接凝血酶抑制剂和直接Xa因子抑制剂，并通过PTT、INR及适当因子Xa因子活性测定等方法证实具有抗凝血效应 |
已知或怀疑引起缺血性中风的主动脉弓夹层 |
感染性心内膜炎 |
相对排除标准（2） |
症状快速缓解 |
过去14天内行大手术或有严重外伤 |
过去21天内有泌尿道出血史 |
起病时癫痫具有残留的神经缺陷。 |
妊娠 |
过去 3 个月内发生过急性心肌梗塞 |
症状出现后 3-4.5 小时的其他注意事项* |
年龄>80岁 |
正在口服抗凝剂，无论INR |
基线NIH卒中评分> 25 |
存在既往卒中和糖尿病史 |
* 对具有这些特征的患者的益处不太清楚。 |
NIH ＝ 美国国立卫生研究院 Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al.Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association [published correction appears in Stroke. 2019 Dec;50(12):e440-e441. doi: 10.1161/STR.0000000000000215.].Stroke.2019;50(12):e344-e418.doi:10.1161/STR.0000000000000211 |
回顾性分析缩小了中风症状出现后治疗窗内使用阿替普酶的绝对禁忌症范围（3 , 4 ）。然而，如果患者有以下任何情况，使用tPA的出血风险会增加，需要权衡其预期的益处（5）。
最近的重大手术或程操作（例如，冠状动脉旁路移植术、产科分娩、器官活检、先前不可压缩血管的穿刺）
脑血管病变
近期颅内出血
最近胃肠道或泌尿生殖系统出血
近期外伤
高血压（收缩压>175毫米汞柱或舒张压>110毫米汞柱）
急性心包炎
亚急性细菌性心内膜炎
止血缺陷，包括由严重肝病或肾病引起的止血缺陷
严重肝功能障碍
妊娠
出血性糖尿病视网膜病变或其他出血性眼科疾病
感染部位的败血症性血栓性静脉炎或动静脉套管堵塞
高龄（>77岁）
目前使用的抗凝剂（例如华法林）
原位溶栓（血管造影引导的动脉内溶栓）可用于血栓或栓子，当血栓位置过于远端，无法通过导管到达时（例如，远端A2段[大脑前动脉远端，位于前交通动脉远端]）。
机械取栓 （血管造影指导通过支架取栓装置动脉内去除血栓或栓子）是大型卒中中心近期前循环大血管闭塞患者的标准护理。 越来越多的证据表明机械取栓术对后循环卒中患者具有较好疗效（6）。
此前，机械取栓仅限于颈内动脉或大脑中动脉闭塞患者出现症状后 6 小时内使用。然而，在综合卒中中心，当临床和/或影像学发现表明存在大量有梗塞风险的组织（半暗带）时，后续治疗可能是合理的。可以使用 CT 灌注或 MR 灌注成像来识别梗塞组织和处于危险中的灌注不足组织（缺血半暗带）的体积。弥散加权或灌注加权成像发现梗死区和危险区体积之间存在相当大的不匹配，这表明大量的半暗区仍有可能被挽救。在 DEFUSE 3 试验中，小梗死和半影较大的患者在症状出现后16小时内获益明显；这两个发现都是基于影像学标准（7）。在 DAWN 试验中，对于基于影像学的梗死体积与基于临床标准的临床缺陷严重程度之间存在较大不匹配的患者，在症状出现后 24 小时内获益是明显的（8)。
过去，临床试验仅限于 NIHSS 评分 > 6 的患者进行机械取栓；然而，最近的证据支持对于 NIHSS < 6 的患者中进行机械血栓切除术是有作用的（9）。
现有证据不支持对符合静脉溶栓条件的患者单独使用机械取栓。对于突发大血管闭塞急性缺血性卒中患者，在符合静脉溶栓标准的情况下，建议在机械取栓前进行静脉溶栓，不能因单纯机械取栓而忽略静脉溶栓（10）。取栓装置正在逐步优化，最近的一些装置可在90〜100％的患者上实现再灌注。
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口服抗血小板药物 用于急性中风的治疗，以降低复发性致残性中风的风险。可使用下列治疗：
中风发作后 48 小时内服用阿司匹林 81 至 325 毫克
对于轻微中风或短暂性脑缺血发作（TIA；ABCD2评分≥4）高风险的患者，在中风发作24小时内使用阿司匹林加氯吡格雷双重抗血小板治疗
阿司匹林81 mg联合替格瑞洛双联抗血小板治疗（首日180 mg负荷量后90 mg每日两次，对CYP2C19功能等位基因缺失的氯吡格雷耐药患者可能有益，尤其使用颅内外支架时）。
48 小时内服用阿司匹林可降低早期复发性中风和死亡的风险（11)。
如果患者有短暂性脑缺血发作或轻微中风，在症状出现后24小时内给予氯吡格雷和阿司匹林，并持续21天，在降低前90天中风风险方面，氯吡格雷加阿司匹林似乎比单独服用阿司匹林更有效，且不会增加出血风险 (12)。 然而要避免长期（如大于3个月）联用氯吡格雷 和阿司匹林，因为两药联用在对在二次卒中的长期预防方面并不比单用阿司匹林效果更好，同时会导致更多的出血并发症。
通常，在急性期避免抗凝治疗，因为出血（出血性转化）的风险较高，尤其是大面积梗塞。然而，肝素或低分子肝素用于治疗脑静脉血栓形成引起的中风，有时也用于颈动脉夹层引起的中风。 抗凝治疗也可用于心脏栓塞复发风险高的患者（例如，有心脏血栓或机械瓣膜的患者）。
长期中风治疗
支持治疗在脑卒中的恢复期仍需继续:
对高血糖和发热的控制能减少卒中后脑组织的损害和改善预后。
在患者开始进食、饮水或接受口服药物之前筛查吞咽困难有助于识别误吸风险增加的患者；它应该由语言病理学家或其他训练有素的医疗保健从业者完成。
如果需要，应在急性中风后入院 7 天内开始肠内营养。
对于没有禁忌症的不能活动的中风患者，推荐使用间歇充气加压 (IPC) 来预防深静脉血栓形成。
无禁忌症的不能活动的中风患者可给予低分子肝素。
压疮 预防措施很早就开始了。
物理治疗有助于最大限度地发挥功能并预防肌肉减少症和关节挛缩
长期管理的重点在于预防卒中复发（二级预防）。减少可控的危险因素（如, 高血压、糖尿病、吸烟、酗酒, 血脂异常、肥胖) 而得到治疗。降低收缩压至<120mmHg，而不是常规水平（<140mmHg），对预防卒中复发可能更有效 (13)。应根据每位患者的健康状况和复发性中风或其他心血管事件的风险来确定将血压降低到这些水平的时间表。
抑郁症通常发生在中风后，可能会影响康复。抑郁症的治疗可能有助于康复，临床医生应该询问患者是否对以前愉快的活动感到悲伤或失去兴趣或乐趣。临床医生还应询问家属是否注意到患者有任何抑郁症状。
颅外段颈动脉内膜切除术或支架植入术可用于期望寿命超过5年、由单侧颈动脉狭窄70%～90%或颈动脉破溃斑块引起的近期非致残性次严重的脑卒中患者中。在其他有症状的患者（例如，有短暂性脑缺血发作的患者）中，如果预期寿命至少为5年，对于≥60%的颈动脉阻塞（无论有无溃疡），则建议进行颈动脉内膜切除术或支架植入术，同时结合抗血小板治疗。该手术的操作需选择院内有成功手术经验（如手术的致残率和死亡率小于3%）的外科医生或介入医生来进行。对大多数患者来，尤其是小于70岁并有高手术风险的患者，有血栓保护装置（一种滤网）的颈动脉支架植入术比颈动脉内膜切除术更值得推荐。颈动脉内膜剥脱术和支架植入术对预防卒中同样有效。在围手术期，心肌梗死较易继发于内膜剥脱术后，而复发性卒中更易继发于支架术后。
颅外段椎动脉血管成形术和/或支架置入术可应用于某些椎动脉狭窄程度在50〜99％之间的反复发生椎基底动脉缺血症状的患者，无论他们是否正在接受最佳的药物治疗。
当最佳药物治疗无效时，颅内大动脉血管成形术和/或支架置入术 可能对患者有效。需要考虑的关键因素是患者特征（例如，风险因素的控制、对药物方案的坚持）、手术时间（中风后3周以上）和干预者的经验。在考虑这些因素的情况下，经皮腔内血管成形术和支架置入术后的围手术期不良事件发生率可降至可接受的较低水平（14）。
对于<60岁经过全面评估仍原因不明的栓塞性卒中患者，建议采用卵圆孔未闭血管内封堵术联合抗血小板治疗（4,15）。
口服抗血小板药用来防止非心源性卒中（（例如、 动脉血栓形成性、腔隙性、隐源性）的再次发生（二级预防）。可使用下列治疗：
阿司匹林81mg或325mg，每天一次
氯吡格雷
替格瑞洛
阿司匹林和缓释双嘧达莫的复合产品
在服用口服抗凝药的患者中，抗血小板药物会增加出血风险，因此通常避免使用；然而，在某些高危患者中，有时会同时使用阿司匹林和华法林。对 阿司匹林过敏的患者可使用氯吡格雷。 如果服用氯吡格雷的患者出现缺血性卒中复发或者冠状动脉支架阻塞，临床医生应该怀疑其氯吡格雷代谢障碍（因细胞色素P-450 2C19 [CYP2C19] 活性降低导致氯吡格雷不能有效转换到其活性形式）；需要进行CYP2C19状态测定（如CYP450多态性的基因测定）。如果证实代谢受损，阿司匹林或阿司匹林和替格瑞洛联合用药是合理的替代方案。
在急性期联用氯吡格雷和阿司匹林的时间较短（如＜3周），因为两药联用在长期预防二次中风方面并不比单用阿司匹林的效果更好，同时会导致更多的出血并发症。在支架置入前及置入后 ≥30 天，推荐使用氯吡格雷联合 阿司匹林，通常疗程不超过 6 个月；若患者不能耐受氯吡格雷，或因 CYP2C19 等位基因缺失而存在氯吡格雷抵抗，可改用替格瑞洛。
口服抗凝药适用于心源性卒中的二级预防（以及一级预防），但禁用于血栓性卒中。对于某些非瓣膜病或瓣膜病性心房颤动的患者，需使用华法林（维生素K拮抗剂），并调整其剂量使国际标准化比值（INR）达到2到3之间的目标值。如果患者有人工机械心脏瓣膜，则目标INR为 2.5到3.5 之间。对非瓣膜病性房颤的患者，华法林的有效替代品包括以下直接口服抗凝药：
达比加群（一种直接凝血酶抑制剂）
阿哌沙班（一种直接 Xa 因子抑制剂）
利伐沙班（直接 Xa 因子抑制剂）
艾多沙班（一种直接 Xa 因子抑制剂）
与华法林相比，这些直接口服抗凝药的主要优势在于使用便捷（例如：初始剂量后无需通过血液检测监测抗凝水平，从肠外抗凝药转为口服抗凝药时也无需持续输注普通肝素等肠外抗凝药物）。它们的主要缺点是成本。如果发生出血性并发症，达比加群的解药是依达鲁珠单抗（14），阿哌沙班或利伐沙班的解药是阿德沙奈。任何一种这些新抗凝药与抗血小板药物联用的疗效和安全性尚未被证实。
他汀类药物用于预防复发性卒中，使血脂水平显著的降低 (16)。对于有动脉粥样硬化性卒中证据且LDL（低密度脂蛋白）胆固醇≥ 100 mg/dL的患者，推荐使用他汀类药物治疗（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀）。合理的LDL胆固醇的目标是减少50％或<70 mg/dL。
治疗参考文献
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缺血性卒中的预后
通常，有一些标准量表对脑卒中的严重程度和预后进行评价，如美国国立卫生研究院（ National Institutes of Health, NIH）卒中评分(见表 美国国立卫生研究院（NIH）卒中评分)；NIH卒中评分与卒中功能受累的范围及其预后有关。但在发病最初的几天内，疾病的进展及预后较难预测。年龄较大、意识障碍、失语及有脑干症状常提示预后较差。发病年龄小和早期就有功能改善则提示预后较好。
约50%严重或中等偏瘫的患者及大多数轻度功能障碍的患者最终可恢复到可以生活自理，并且可以独立行走。约10%的病人能完全康复。 大多病人的患肢使用仍会受限，如果神经功能障碍持续超过12个月，则往往提示该功能障碍是永久的。 曾发生脑卒中的患者再发卒中的风险很高，而且每一次都可能加重神经功能损害。首次卒中恢复的患者约有25%在5年内会再次发生卒中。
约20%的缺血性脑卒中患者在住院期间死亡；死亡率随年龄增长而上升。
关键点
区分缺血性卒中和类似卒中（例如，发作后麻痹、偏瘫性偏头痛、中枢神经系统感染、功能性神经系统疾病）。
仅凭临床表现区别不同类型的卒中是不精确的；但是，一些线索可以帮助鉴别常见的卒中类型，如症状的进展（起病数分钟症状到达高峰提示栓塞性vs症状缓慢或阶梯样进展提示血栓形成性）、发病时间（白天提示栓塞性vs夜间提示血栓形成性）、和神经功能缺损的类型（如特殊的综合症，以及没有皮层功能缺损提示腔隙性梗死）。
检查患者的心源性病因（包括房颤）和动脉狭窄（用血管成像），并根据指示进行血液检查（如血栓、风湿病和其他疾病）。
一般情况下，在急性缺血性卒中后不应积极降低血压。
要确定是否符合使用tPA的条件，可使用一个检查列表，并且可能的话向专家咨询，无论是面对面还是通过远程医疗。
为了优化半影组织的挽救，尽快开始有指示的溶栓治疗或机械取栓（“时间就是大脑”）。
为了预防缺血性卒中复发，减少可控的危险因素，以及在适当的时候，使用抗血小板药物、他汀类药物和/或动脉内膜切除术或支架置入术。
