呼吸停止是指呼吸活动终止。
呼吸停止与心脏骤停是两种不同的情况，但如不予处理，其中一种最终必然导致另一种。 （参见呼吸衰竭 、呼吸困难和低氧血症。）
肺部气体交换中断达>5分钟 可能对重要器官造成不可逆的损伤，尤其是大脑。除非立即恢复呼吸，否则继发心跳骤停。然而激进的通气治疗会对血流动力学带来不利影响，尤其在围骤停期和低心输出量时。大多数情况下，治疗的最终目标是：在不影响循环稳定的同时恢复充分的通气和氧合。
呼吸骤停的病因
呼吸骤停（会导致呼吸骤停的呼吸受损）的病因包括：
气道梗阻
呼吸动力不足
呼吸肌无力或疲劳
气道梗阻
呼吸动力降低
以下原因导致中枢性呼吸动力不足：
中枢神经系统疾病
药物或非法药物的不良反应
代谢异常
肥胖
机械缺陷
中枢神经系统疾病 影响脑干（例如， 中风、感染、肿瘤）或颈椎（例如， 脊髓损伤）可导致通气不足（2， 3）。颅内压增高最初引起过度通气，如果脑干受压则会发生通气不足 (4)。
导致呼吸动力降低的药物包括：阿片类药、镇静催眠药（如巴比妥类药、酒精和苯二氮䓬类药物）。呼吸努力的减少也会增加死腔通气量（表示为死腔与潮气量之比[VD/VT]) 并延长重症监护室或术后潮气量减少患者的机械通气时间 (5）。
这些药物的组合进一步增加了呼吸抑制的风险 (6)。过量（医源性、有意或无意）使用阿片类药物或镇静催眠药物通常会导致呼吸抑制，尽管较低剂量可能会减少对这些药物作用更敏感的患者的呼吸动力（例如，老年人、体能下降的患者、慢性呼吸功能不全或阻塞性睡眠呼吸暂停患者）。由于非法药物使用，特别是阿片类药物的使用（如海洛因、芬太尼）导致的呼吸暂停，是院外呼吸暂停的常见原因(7)。在住院患者中，阿片类药物引起的呼吸抑制 (OIRD) 的风险在术后立即恢复期间最常见，在整个住院期间持续存在，可能影响近 50% 的术后患者 (8)。OIRD 可能导致严重的脑损伤或死亡等灾难性后果 (9)。
加巴喷丁类药物（加巴喷丁、普瑞巴林）可能会导致使用阿片类药物或其他抑制中枢神经系统药物（如，镇静剂）的患者、老年患者、或有基础呼吸系统疾病的患者（如 慢性阻塞性肺疾病[COPD]患者）中出现严重呼吸困难 (10, 11)。
代谢紊乱由于严重的低血糖或低血压导致中枢神经系统受到抑制，最终会影响呼吸动力。例如，低血糖可能导致一系列中枢神经系统影响，如意识模糊或昏迷、精神错乱或异常行为；偶尔还会表现为头晕、震颤或癫痫。
肥胖低通气综合征（OHS） 这是一种常见于肥胖和限制性通气缺陷患者的疾病（12）。确切原因尚不清楚；然而，啮齿动物模型的研究表明瘦素介导的机制。瘦素是调节呼吸所必需的激素，可能与二氧化碳水平的变化有关（13）。肥胖低通气综合征 (OHS) 可能是由于体重过度增加和瘦素缺乏或抵抗所致，从而导致呼吸负荷增加和因化学感受器钝化造成的通气减少。
胸壁的机械性缺陷或异常（如脊柱后凸侧弯、重度漏斗胸）可降低潮气量并促发呼吸衰竭。
呼吸肌无力
可能由下列因素引起：
呼吸肌疲劳
神经肌肉疾病
糖皮质激素或神经肌肉阻滞剂
如果患者在超过其最大自主通气量70%的分钟通气量下长时间呼吸（比如，严重的代谢性酸中毒或低氧血症时），就会发生呼吸肌疲劳 （5, 14）。慢性呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺病）可导致呼吸肌疲劳和功能障碍。在 COPD 中，神经肌肉无力会影响多个肌肉群，包括胸壁、膈肌和外周肌肉（15）。
神经肌肉原因，包括脊髓损伤和神经肌肉疾病（例如 重症肌无力， 肉毒杆菌中毒， 脊髓灰质炎， 格林-巴利综合征）可导致呼吸肌无力（16）。膈神经损伤也可引起呼吸肌功能障碍。
此外，卧床休息合并使用糖皮质激素和/或神经肌肉阻滞剂（如琥珀胆碱、罗库溴铵、维库溴铵）可导致呼吸肌无力，这些药物常用于重症患者（17、18、19）。为尽量降低不良结局（如 ICU 获得性肌无力、呼吸功能不全和医院获得性肺炎）的潜在风险，建议尽早开始物理治疗（20）；一旦不再需要，应尽快停用糖皮质激素和/或神经肌肉阻滞剂。
病因参考文献
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3.Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS.Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep.2015;3(8):e12490.doi:10.14814/phy2.12490
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呼吸暂停的症状和体征
发生呼吸停止时，患者已经意识丧失，或即将因低氧血症而意识丧失。若未治疗（或未纠正基础疾病），心脏骤停通常会在数分钟内发生。若通气严重受损（如因呼吸减弱或气道阻塞），患者可能在完全呼吸停止之前即出现低氧血症。
低氧血症患者会出现发绀，但贫血、一氧化碳中毒或氰化物中毒可能会掩盖发绀。因为贫血会降低血红蛋白，在患者低氧血症时减少脱氧血红蛋白的总量，所以紫绀并不那么明显。碳氧血红蛋白有时会使皮肤呈现红色。在氰化物中毒中，尽管功能性缺氧，但患者可能不会出现紫绀，因为氰化物会损害细胞呼吸。在深色皮肤的患者中，紫绀也可能不那么明显。
正在接受氧疗的患者可能不会很快出现低氧血症，因此在呼吸停止数分钟后才可能出现发绀或血氧饱和度下降。相反，有慢性肺部疾病和红细胞增多症的患者，即使无呼吸停止也会出现发绀。
临近的呼吸停止
在呼吸停止前，患者可能出现呼吸急促和/或呼吸做功增加、躁动及意识模糊；也可能表现为呼吸减慢/减弱、嗜睡或意识水平下降。
呼吸频率和呼吸模式因基础疾病而异。例如，上呼吸道阻塞或呼吸无力可能导致呼吸急促，而中枢神经系统病因（例如中毒、中风）可能导致呼吸频率降低。准确评估呼吸频率对于早期发现呼吸失代偿至关重要，但常规方法（如护理分诊评估、电子监测）通常不准确（1）。医生应经常检查患者，以评估呼吸频率和呼吸努力以及即将发生呼吸骤停的迹象（例如，呼吸辅助肌肉的使用，三脚架定位[患者双手放在膝盖上向前倾斜]）。
异常呼吸音的特征或肺部听诊的其他发现可以提示呼吸衰竭的病因或机制：
在呼吸失代偿的早期阶段，辅助肌肉的使用（例如肋间肌、胸锁肌）很明显。中枢神经系统受损或呼吸肌无力的患者，可表现为微弱、喘息样或不规则的呼吸，以及矛盾呼吸运动。气道中存在异物的患者可能会窒息并指向自己的脖子，或者没有任何症状。
哮喘或其他慢性肺部疾病患者在长时间呼吸窘迫后可出现高碳酸血症和呼吸疲劳。即使氧合足够，这些患者也会毫无预兆地突然出现迟钝和呼吸停止。因此，仔细监测和早期干预可以防止呼吸骤停（2）。
婴儿，尤其是年龄 < 3 个月者，可能因感染（如百日咳、呼吸道合胞病毒及其他病毒感染、细菌性脓毒症、脑膜炎）、代谢性疾病或呼吸疲劳累积而在无预警的情况下发生急性呼吸暂停。
定量呼气末二氧化碳监测（即 ETCO2水平上升）可以提醒医生和医疗团队即将发生呼吸停止。
常见症状是心动过速和出汗，但并非呼吸停止所特有的。
症状和体征参考
1.Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P.The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med.2005;45(1):68-76.doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2.Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al.Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care.2017;62(4):497-512.doi:10.4187/respcare.05021
呼吸骤停的诊断
呼吸消失（或异常）
根据病史、体格检查、实验室检查、影像学检查和/或喉镜检查评估病因
呼吸停止通常在临床上十分明显，因为患者已无呼吸。这是一种紧急情况，诊断后应立即开始治疗（例如，维持基本或高级气道和呼吸机支持）。最好由临床医师团队实施救治，以便同时开展复苏和病因评估。
在实施复苏和生命支持的同时，应对患者进行检查，并向呼吸停止前与患者在场的任何目击者采集病史（如目击患者因异物发生窒息）。
首先要考虑的是排除（或去除，如果存在）阻塞气道的异物。异物的一个迹象是在口对面罩或气囊-面罩通气时出现明显的通气阻力。在气管插管的喉镜检查过程中也可能发现异物（参见上呼吸道的清理与开放）。
通常会进行动脉血气测量、全血细胞计数（CBC）、电解质组、乳酸测量、心电图和胸部X光检查，以评估即将发生或已发生的呼吸停止的原因。此外，床旁超声是评估多种重要呼吸衰竭病因（如气胸、肺水肿、肺炎）的高效方法（1）。
在评估呼吸窘迫患者时，采用脉搏血氧测定监测动脉血氧合至关重要，因为呼吸窘迫可能导致氧合衰竭或氧合不足；但脉搏血氧测定的准确性可能受多种情况影响（如一氧化碳中毒、高胆红素血症、深色皮肤［2］）。脉搏血氧测定法可能高估深肤色个体的血氧饱和度(3)。在即将发生呼吸停止时，脉搏血氧仪的高估会增加低氧血症未被察觉的风险。
诊断参考
1.Lichtenstein DA, Mezière GA.Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. Chest.2008;134(1):117-125.doi:10.1378/chest.07-2800
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呼吸骤停的治疗
如果呼吸道阻塞，清理呼吸道
人工通气
初始治疗是将患者置于气道中立且开放的位置，清理气道（若发生阻塞），并提供人工通气——在医院内常使用球囊面罩，在医院外则采用口对面罩呼吸（口对口可行，但不作为首选）。呼出气含有16%～18%氧气及4～5%二氧化碳，这足以维持血氧及二氧化碳值接近正常。
实施人工呼吸时，应以可见胸廓起伏为目标；通气量过大可能导致胃扩张，并增加误吸风险。
院外注意事项
在院外环境中，如果非专业人员发现患者没有反应，且呼吸消失或异常，建议非专业人员救援人员假设该患者正在经历呼吸和心脏骤停。非专业救援人员应立即呼叫紧急服务部门的援助，并采取 心肺复苏术 (CPR) 毫不拖延地（1）。通过关注这些简单的评估——患者的反应和呼吸评估——非专业救援人员可以快速启动救生措施。
针对非专业施救者救治心搏呼吸骤停的成人CPR建议包括仅胸外按压、无需人工呼吸，这可以最大程度减少按压中断，通过按压肺部提供一定程度的通气，并解决因口对口接触不适而不愿开展心肺复苏的潜在顾虑(1)。不过，受过相关培训且能够熟练操作的非专业施救者，鼓励在心肺复苏过程中实施人工通气。在某些情况下（例如，非致命性溺水，或纳洛酮不可用或药效持续时间不足的阿片类药物过量），人工呼吸尤为重要。
相比之下，儿童心脏骤停更多源于呼吸问题，因此CPR中始终建议进行人工通气，即使由非专业施救者操作也不例外（2）。
明确的管理
如呼吸停止后未能迅速恢复，确切治疗包括建立替代气道并实施机械通气。
无论对呼吸停止患者采用何种气道管理技术，初始潮气量均应以可见胸廓起伏为准（通常为 5～7 mL/kg），通气频率应约为 10 次/分钟，以避免不良血流动力学后果（1）。一旦确定了呼吸衰竭的病因并计划了机械通气治疗策略，就可以确定持续的潮气量和呼吸频率。在严重空气滞留的患者中通常使用较慢的速率（例如, 急性哮喘, 慢性阻塞性肺病），并且在心脏骤停后的最初几分钟内，没有正压通气的被动氧合显示出希望 (3)。重要的是要记住，正压通气与生理上正常的负压通气相反；在任何血流动力学不稳定的状态下，正压和大潮气量（或非常高的呼气正压 [PEEP]）都会增加不稳定性。在心脏骤停时，生理需求显著降低；而在非骤停状态下，低通气对血流动力学稳定和肺保护的益处通常超过允许性高碳酸血症和轻度缺氧的负面影响。
治疗参考文献
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