听诊心脏需要良好的听力、经验以及区分音调和时间细微差别的能力。听力障碍的医护人员可以使用能扩音的听诊器。高调声音以膜型胸件听诊器听诊最好，而低调声音则以钟型胸件听诊最佳。使用钟型胸件时施加的压力应非常小。过度的压力将底层皮肤转换为膜，从而消除非常低diao的声音。
整个心前区应系统有序检查，病人取左侧卧位，听诊通常始于心尖搏动处（1）。然后病人转平卧位继续听诊胸骨左下缘，朝头部方向逐肋间隙听诊，再从胸骨右上缘，朝脚部方向听诊。临床医师还应在左腋下和锁骨上部听诊。病人坐直接受背部听诊，然后取前倾位，这利于主动脉瓣和肺动脉瓣舒张期杂音或心包摩擦音的听诊。
主要的听诊发现包括：
心音
奔马律
杂音
摩擦音
心音为短暂的声音，由瓣膜开放和关闭引起，它们可分为收缩期音和舒张期音。
奔马律是心室充盈产生的舒张期额外心音（第三心音[S3]和第四心音[S4]）；奔马律通常（但非绝对）提示病理状态。
杂音 是由血流湍流产生的，并且比心音更持久;它们可能是收缩期，舒张期或持续的。按强度分级并且以出现部位及心动周期中出现的时间描述。收缩期杂音强度分为 1 至 6 级（见表 收缩期心脏杂音强度分级），而舒张期杂音分为 1 至 4 级。
收缩期心脏杂音强度
分级 | 描述 |
|---|---|
1 | 不容易闻及 |
2 | 柔和但易闻及 |
3 | 响亮但无震颤（一种可触及的蜂鸣样搏动感） |
4 | 响而有震颤 |
5 | 声音响亮，听诊器与胸部仅有极小接触即可闻及 |
6 | 声音响亮，无需听诊器接触胸部即可听见 |
摩擦音为高调刺耳的声音，常有2或3个分开的组分，其根据身体姿势的不同会有不同变化，在心动过速时此音可几乎呈连续性。
临床医生将注意力依次集中在心动周期的各个阶段，留意心脏搏动的每一个声音和杂音。 分析声音的强度、音高、持续时间和时间间隔，通常能提供准确诊断。历史上，每次对病人的心血管系统进行检查时，都需将心前区主要的听诊和触诊发现绘制成图表，并记录在病人的病历卡中（见图体格检查图解）。从这些图中可对每次检查作比较。应根据现有的影像学结果（包括超声心动图和心脏磁共振成像）解释后续检查结果，以诊断和监测瓣膜和其他异常。
主动脉瓣狭窄合并二尖瓣反流病人的体检发现示意图
描述杂音音质、特征、强度和传导性。肺动脉关闭音超过主动脉关闭音。 确定左心室（LV）排出力和右心室（RV）抬升（粗箭头）。有第4音（S4）和收缩期震颤（TS）。a=主动脉瓣关闭音；p=肺动脉瓣关闭音；S1 =第一心音；S2 =第二心音；3/6=级递增-递减型杂音（向双侧颈部传导）；2/6=级心尖部全收缩期递增型杂音；1+ =右心室肥厚所致轻度心前区抬举（箭头示抬举方向）；2+=中度左心室搏动（箭头示搏动方向）。 |
收缩期心音
收缩期心音包括：
第1心音（S1）
喀喇音
S1和第2心音（S2，舒张期心音）为心动周期的正常成分，即大家熟识的“lub-dub”音。
S1 紧随收缩期的开始而出现，主要由二尖瓣关闭引起但亦可包括三尖瓣关闭的成分。它常分裂且音调高。二尖瓣狭窄时S1响亮。 由于瓣叶硬化和僵硬引起二尖瓣反流时S1柔和或消失，但由二尖瓣结构发生黏液样变性或心室肌异常（如乳头肌功能失调、心室扩张）引起二尖瓣反流时常仍可清晰听到。在 I度房室传导阻滞 中，S1 音通常较弱或消失，因为在心室收缩之前，房室瓣（二尖瓣和三尖瓣）叶片漂移到几乎闭合的位置。
喀喇音 仅在收缩期出现，与S1和S2不同在于其较高的音调和较短的时限。有些喀喇音随着血流动力学的变化在收缩期的不同时间中出现。喀喇音可以是单个或多个。
出现在先天性主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄的喀喇音被认为是心室壁张力异常的结果。这些喀喇音发生在收缩早期（非常接近S1）且不受血流动力学改变的影响。类似的喀喇音发生在重度的肺高压病人中。二尖瓣脱垂或三尖瓣脱垂引起的喀喇音，典型地发生在收缩中晚期，被认为是累赘和冗长的腱索或瓣叶所致。
心脏收缩期间任何时候都可能发生由于瓣膜粘液性变性引起的喀喇音，但在做会短暂地减少心室充盈量的动作（如站立，瓦氏动作）期间会移近 S1。 如心室充盈量增加（如平卧位），喀喇音移向S2，尤其是在二尖瓣脱垂的病人。喀喇音的性质可能在多次检查之间有大的差别，并可时来时去，其原因不明。
舒张期心音
舒张期心音包括：
第2、3和4心音（S2，S3和S4）
舒张期叩击音
二尖瓣音
与收缩期心音不同，舒张期心音均低调，其强度较柔和，时限较长。除了S2，成年人出现这些声音通常是异常的，但S3在40岁以下及怀孕期间人群中可能是生理性的。
S2 发生在舒张期开始时，包括主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。正常情况下，主动脉瓣（A2）早于肺动脉瓣关闭（P2），且因吸气时右心室充盈增加，P2延迟更明显。当P2延迟以至于与A2听诊可明显区分时，会产生S2的分裂。这种延迟随呼吸变化导致S2的生理性分裂，通常仅在吸气时可闻及分裂音。
在某些肺动脉瓣关闭延迟的情况下（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄），S2呈现宽分裂，但仍随呼吸周期变化。继发孔型房间隔缺损患者中，P2延迟且不随呼吸变化，导致S2呈宽而固定的分裂。左向右分流，右心室容量正常（例如， 室间隔缺损）不会引起固定分裂。
若主动脉瓣关闭延迟（如左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄），S2可能在呼气时分裂、吸气时呈单音，因为延迟的P2与延迟的A2重叠，称为反常分裂。最后，当主动脉瓣反流、严重狭窄或闭锁时（或在 动脉干 只有一个公共瓣膜时），可能会出现 单 S2。
录音由Jules Constant, MD.医师提供。
录音由Jules Constant, MD.医师提供。
录音由Jules Constant, MD.医师提供。
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S3出现在舒张早期，此时心室扩张且无顺应性。它出现在心室被动舒张期充盈阶段，通常提示成人存在严重的心室功能障碍；而在儿童中，这种情况可以是正常的，有时甚至会持续到40岁。在怀孕期间S3 也可以是正常。 患者仰卧位（有时仅）吸气（因为胸腔内负压增加右心室充盈）时右心室S3听诊最清楚。 左心室S3则在病人向左侧卧位呼气时听诊最清楚，因为此时心脏更靠近胸壁。
S4是由近舒张末期心房收缩使心室充盈增加所产生。它类似于 S3 ，用听诊器钟形胸件听诊最清楚。在吸气过程中，右心室 S4增强和左心室 S4 降低。 S4 被听到的次数比 S3 要多得多，通常提示舒张期，较轻程度的心室功能障碍。S4在心房颤动时消失（因为此时心房不收缩），但在活动性心肌缺血或心肌梗死后不久几乎总是存在。S3可为正常体征，而S4始终为异常。
S3伴或不伴有S4，常见于明显的左心室收缩功能不全；S4不伴有S3的则常见于左心室舒张功能不全。
重叠型奔马律见于心动过速病人同时有S3和S4时，因舒张期缩短而此两音重叠。当病人左侧卧位时，响亮的S3和S4可在心尖部被触到。
舒张期叩击音出现在舒张早期与S3相同的时间。它不伴有S4，为较响的砰击声，提示由于无顺应性的心室、缩窄的心包导致的心室充盈突然停止。
开瓣音（OS）发生于二尖瓣狭窄时的舒张早期，罕见于三尖瓣狭窄时。二尖瓣开瓣音甚高调、短促，用听诊器的膜形胸件听得最清楚。二尖瓣狭窄越严重（即左心房压力越高），开瓣音越靠近S2的肺动脉瓣成分。其响度与瓣叶的顺应性相关：当瓣叶仍有弹性时开瓣音响亮，在瓣叶发生硬化、纤维化和钙化时则逐渐减弱并最终消失。虽有时在心尖部可听到二尖瓣开瓣音，它常在或仅在胸骨左下缘处听得最清楚。
杂音的听诊方法
杂音在心动周期中出现的时间与其病因有关（见表 计时体现杂音的病因学），听诊发现与特定的心脏瓣膜疾病相关。 不同的生理动作（如吸气、Valsalva动作、握拳、下蹲、吸入亚硝异戊酯）可稍改变心脏的生理学，使鉴别心脏杂音产生的原因成为可能（见表 有助于诊断杂音的动作）。
根据出现的时间判断杂音的病因
出现时间 | 伴随的疾病 |
|---|---|
收缩中期（喷射性） | 流出道梗阻（主动脉硬化、 主动脉瓣狭窄, 主动脉缩窄, 肥厚型心肌病, 瓣下狭窄, 瓣上狭窄) 肺动脉扩张 通过主动脉瓣的血流量增加（主动脉瓣关闭不全, 多动状态） 流过肺动脉瓣的血流增多（高动力循环状态、心房间隔缺损左至右分流、室间隔缺损） 肺动脉阻塞（漏斗部狭窄，肺动脉瓣狭窄，瓣上肺动脉狭窄，分支肺动脉狭窄） |
收缩中晚期 | 乳头肌功能失调 |
全收缩期 | |
舒张早期（反流性） | |
舒张中期 | 心房球-瓣血栓 通过非狭窄二尖瓣的血流增多（二尖瓣反流、 心室间隔缺损, 动脉导管未闭、高心排血量状态、完全性心脏传导阻滞） 通过非狭窄三尖瓣的血流增多（ 如三尖瓣反流, 房间隔缺损、肺静脉异常回流） 左心房或右心房肿瘤 |
连续性 | 静脉哼鸣音 冠状动脉心腔瘘 主动脉或肺动脉缩窄 严重肺动脉分支狭窄 左冠状动脉异常 主动脉 - 右心室或心房瘘 支气管侧支循环 冠状动脉-肋间动静脉瘘 乳房杂音（怀孕期间来自充盈的乳房血管的静脉嗡鸣声） 近端冠状动脉狭窄 Valsalva窦瘤破裂 小的（限制性的）房间隔缺损伴二尖瓣狭窄 |
帮助杂音诊断的生理动作
生理动作 | 对血流的作用 | 对心音的作用 |
|---|---|---|
吸入亚硝酸异戊酯 | 引起显著的静脉扩张，从而减少静脉回流到右心 | 增强梗阻性肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的杂音；减弱主动脉瓣狭窄的杂音 减弱二尖瓣返流的杂音。 |
吸气 | 降低胸内压，同时增加流入右心室的静脉血，减少流入左心的肺静脉血流 | 使右心心音增强（如三尖瓣狭窄和关闭不全的杂音，肺动脉瓣狭窄*［即刻］和反流［经常］的杂音）； 降低左心心音 |
等长握拳动作 | 增加后负荷和周围动脉阻力 | 减轻主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂或乳头肌功能不全的杂音 增强二尖瓣反流和主动脉瓣反流的杂音以及二尖瓣狭窄的舒张期杂音 |
Valsalva动作放松期 | 增加RV 和左心室 (LV) 的容量 | 增强主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流（4或5次心搏后）和肺动脉瓣反流或狭窄*（即刻）的杂音； 减弱三尖瓣狭窄的杂音 |
下蹲 | 增加回流右心的静脉血流同时增加后负荷和周围阻力 | 增强主动脉瓣返流、主动脉瓣狭窄、二尖瓣返流和二尖瓣狭窄的舒张期杂音 减轻梗阻性肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的杂音 |
Valsalva动作 | 增加胸内压，可减小左心室（LV）的大小，减少静脉回流到右心和其后到左心的量 | 增强梗阻性肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的杂音； 减弱主动脉瓣狭窄，二尖瓣反流和三尖瓣狭窄的杂音 |
*使对肺动脉瓣狭窄的影响可被听到，病人可能需要取站立位。 | ||
所有存在心脏杂音的患者均应通过胸部X射线和心电图（ECG）检查进行评估。其中大多数还需行 超声心动图检查以确定诊断，判定病变严重程度，追踪随时间而产生的严重程度的改变。通常，如疑有重要疾病需要心脏专科会诊。
收缩期杂音
收缩期杂音可属正常或不正常。 它们可以出现在收缩早期、中期、晚期或全收缩期（holosystolic/pansystolic）。 收缩期杂音可分为喷射性杂音、反流性杂音和分流性杂音。
喷射型杂音是由于血液经狭窄或不规则的瓣膜或流出道而产生的前向湍流所致（如由于主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄）。它们典型地发生在收缩中期其响度具有渐增--渐减的特征，当血流受阻加重时变得更响和历时更长。当狭窄和湍流越重，其渐增时相越长而渐减时相越短。
收缩期喷射性杂音可能在没有血流动力学意义的流出道梗阻的情况下发生（称为 无害性或功能性杂音），因此不一定表明存在疾病。在正常的婴儿和儿童中，血流通常会出现轻微的湍流，从而产生这些柔和的喷射性杂音。（Still杂音是一种振动性、收缩期、无害性杂音，被认为由二尖瓣腱索振动引起。）老年人常因瓣膜或血管硬化而有喷射型杂音。
怀孕期间，许多女性的胸骨左缘或右缘第二肋间可闻及性质柔和的喷射性杂音。 这些杂音的产生是因为血容量和心输出量的生理性增加，使流经正常结构的血流速度加快。如妊娠期并发重度贫血这些杂音可能大大增强。这些杂音不同于怀孕期间乳腺血管充血引起的静脉杂音（乳鸣）。
反流性杂音 是指由血液逆向流动产生的听诊现象（例如由于 二尖瓣反流， 三尖瓣反流所致）。室间隔缺损可产生相似的杂音。两者通常都是全收缩的，并且在高速、低容量反流或分流时往往声音较大，而在高容量反流或分流时声音较柔和。
收缩晚期杂音（可能有或没有喀喇音）是二尖瓣脱垂或乳头肌功能障碍的典型表现。
分流型杂音可发生于分流所在部位（如 动脉导管未闭, 心室间隔缺损）或是远离分流部位处由血流动力改变所致（由心房间隔缺损伴左至右分流引起的肺动脉瓣收缩期血流杂音）。心房分流杂音很少（如果有的话）。
通常需要结合各种体位动作或检查来更准确地判断杂音的时间和类型（见表有助于诊断杂音的动作）。
录音由Jules Constant, MD.医师提供。
录音由Jules Constant, MD.医师提供。
录音由Jules Constant, MD.医师提供。
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舒张期杂音
连续性杂音
连续性杂音存在于整个心动周期之中。它们始终是不正常的，表明整个收缩期和舒张期都有分流，因此在S2期间仍然可以听到。它们可由各种心脏缺损（见表计时体现杂音的病因学）所致。一些缺陷会产生震颤；许多与右心室或左心室肥厚的体征相关。随分流病变而发生肺动脉阻力增高时，其舒张期成分逐渐减轻。当肺循环和体循环动脉阻力相等时，杂音可能消失。
动脉导管未闭的杂音在左锁骨内侧端下方的第二肋间隙处最响。主动脉肺窗的杂音呈中心性，在第3肋间水平可闻及。 某系统的动静脉瘘，其杂音最好直接在病变处听诊；肺动静脉瘘和肺动脉分支狭窄的杂音更弥散，整个胸部都能听到。
当循环量增加时，如妊娠、贫血和甲状腺功能亢进，通常可以在右锁骨上窝闻及连续的静脉嗡鸣音；这种静脉嗡鸣音也常见于儿童。内乳动脉扩张（乳腺杂音）产生的杂音可被误认为连续性心脏杂音。乳腺杂音通常在乳房右侧和/或左侧第二或第三肋间隙水平最易闻及，虽然常被归类为连续性杂音，但通常在收缩期更响亮。
心包摩擦音
心包摩擦音是由炎性粘连的壁层和脏层心包膜之间相互摩擦所致。 这种声音高调或尖锐，可能出现在心室收缩期、心室舒张期和心房收缩期，或呈三相（舒张末期，心房收缩增加了心室舒张的容积和压力）。摩擦音有如两片毛皮摩擦时产生短而尖的声音。当病人上身向前倾或取手和膝着地的体位并在呼气后屏气时听诊最为精楚。
参考文献
1.Fang JC, O'Gara PT: History and Physical Examination: An Evidence-Based Approach.In Libby P, Bonoow RO, Mann DL, et al (eds): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12th ed.Philadelphia, Elsevier, 2022, pp 123-140.
