急性胰腺炎

胆结石是急性胰腺炎最常见的病因。胆石性胰腺炎的确切致病机制尚不清楚，但可能与壶腹部的梗阻导致的胰管压力增加有关。而壶腹部梗阻与结石的机械性阻塞或者结石引起的水肿有关。导管高压力导致腺泡细胞消化酶异常激活。胆汁酸本身对腺泡细胞的毒性作用也可能是一种致病机制。 胆源性结石性胰腺炎在妊娠期罕见，最常见于妊娠晚期。

酒精摄入是急性胰腺炎的第二常见病因。随着酒精摄入剂量的增加胰腺炎的发生风险增加（男性≥4-7杯酒/天，女性≥3杯酒/天）； 曾经有人认为风险与饮酒时间呈比例增加，但在短时间内摄入大量酒精后，易感患者可能会发作急性胰腺炎。低或中等水平饮酒量与从急性胰腺炎到 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是胰腺的持续性炎症，导致胰腺发生纤维化和导管狭窄的永久性结构破坏，从而出现胰腺内、外分泌功能障碍（胰腺功能不全）。饮酒和吸烟是两大主要风险因素。 腹痛是大多数患者的主要症状。诊断主要依靠影像学检查和胰腺功能检查。治疗主要包括控制疼痛和处理胰腺功能不全。 （参见 胰腺炎概述、 急性胰腺炎）。 炎症和胰腺再发性损伤引起的纤维化是慢性胰腺炎的标志，但需要与衰老过程和糖尿病性胰腺炎引起的纤维化区分开。... Common.TooltipReadMore 的进展有关。然而，＜10%的长期饮酒者发展为急性胰腺炎，提示存在额外的触发因素或辅助因素来诱发胰腺炎。

胰腺腺泡细胞通过氧化和非氧化途径将酒精代谢成毒性代谢物。这使细胞易于发生自体消化损伤，并使胰腺易于坏死，发生炎症和细胞死亡。 这些影响包括酶含量增加，溶酶体和酶原颗粒不稳定，钙超载持续增加以及胰腺星状细胞活化。 另一种理论认为，酒精通过改变致石蛋白的水平，增加胰腺分泌物的黏度，使胰腺导管内蛋白质栓形成增加，进而引起胰管阻塞并最终导致胰腺腺泡萎缩。

一些与胰腺炎有关的基因突变已经被发现。携带常染色体胰蛋白酶原基因显性突变的人群中有80%会发生胰腺炎；目前已经有家族性遗传的模式图。其他基因突变的外显率相对较低，尽管基因检测阳性，但临床表现不明显。 囊性纤维化 病因 囊性纤维化是一种遗传性外分泌腺疾病，主要影响消化和呼吸系统。导致慢性肺部病变、胰腺外分泌功能不足、肝胆疾病和大量出汗、电解质紊乱的特征。其诊断是对具有阳性新生儿筛查结果，或是具有典型症状患儿进行发汗试验或是两种囊性纤维化致病基因突变的检测。治疗主要是通过积极的多学科治疗，以及小分子校正和针对囊性纤维... Common.TooltipReadMore 致病基因导致慢性胰腺炎患者反复急性发作的风险增加。

急性胰腺炎是 内镜逆行胰胆管造影术 内镜逆行胰胆管造影（ERCP） 影像学检查对于准确诊断胆道疾病是必需的并且对于识别肝脏局部病变（例如脓肿、肿瘤）具有重要意义， 但是它对于识别和诊断弥漫性肝细胞疾病（例如 肝炎、 肝硬化）作用有限。 传统上超声经腹部进行检查，检查前需要禁食一定的时间，它提供了脏器的结构信息而不是功能信息。对于胆道系统，特别是胆囊，超声是最便宜、最安全和最敏感的影像学检查方法。对于下列情况超声是可选择的检查方法： 筛查胆道异常... Common.TooltipReadMore （ERCP）后最常见的并发症；约5％接受ERCP的患者会发生。

急性胰腺炎的分类 包括：

间质性胰腺炎 在影像学上表现为胰腺增大。可以看到胰周渗出，是炎症的迹象。大多数患者发展为这种类型的胰腺炎。大多数病例都是自限性的。

坏死性胰腺炎 定义为胰腺和/或胰腺周围坏死。在对比增强的横断面成像中看得最清楚。坏死性胰腺炎发生在5-10％的急性胰腺炎患者中，并伴有病程延长和病情加重。

急性胰腺炎按严重程度可分为：

轻症急性胰腺炎的炎症反应局限于胰腺及其邻近部位。 患者没有器官衰竭或全身/局部并发症。本病死亡率较低。

在中度重症急性胰腺炎, 患者有局部或全身并发症，但无器官衰竭，或仅有短暂性器官衰竭（在48小时内消失）。

重症急性胰腺炎存在持续的单个或多个器官衰竭（超过48小时）。 多数患者有一个或多个局部并发症。 死亡率 > 30％。

急性胰腺炎发病的第1天，血清淀粉酶和脂肪酶浓度会升高，在3～7天内恢复正常。 脂肪酶对胰腺炎更具特异性，但这两种酶在肾衰竭和各种腹部疾病（如溃疡穿孔、肠系膜血管闭塞及肠梗阻）时均可能升高。其他导致血清中淀粉酶和脂肪酶升高的因素还包括唾液腺功能障碍、巨淀粉酶血症以及可分泌淀粉酶的肿瘤。分别测定血清总淀粉酶中的胰型同工酶（P型）和涎型同工酶（S型），可提高血清淀粉酶对疾病诊断的准确性。若腺泡组织在之前的发作中已被破坏，不能释放足够数量的酶，那么这两种酶的水平可能“正常”。淀粉酶和脂肪酶的正常范围可能会有所不同，具体取决于所使用的检测方法。高甘油三酯血症患者可能有一种循环抑制物，必须将其稀释后才能检测到血清淀粉酶的升高。

巨淀粉酶血症患者的血清淀粉酶水平可能会长期升高。这是因为淀粉酶与血清免疫球蛋白结合，形成复合体，经肾脏缓慢排泄。淀粉酶与肌酐清除率比值对诊断胰腺炎并不具有足够的敏感度和特异度。无胰腺炎存在时，它常被用来确定巨淀粉酶血症。

尿糜蛋白酶原-2检测对诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性 > 90%。

白细胞计数往往升高至12,000～20,000/mcL (12-20 × 10⁹/L)。第三间隙液体的丢失可能使血细胞比容高达50%～55%，血尿素氮（BUN）水平升高，提示严重炎症反应。液体复苏后BUN持续升高指示发病率和死亡率增加。可能出现高血糖和低钙血症。患者可能出现肝功能异常，由于胆管内残留结石或胰腺水肿导致胆管受压而引起血清胆红素升高。休克患者可能有阴离子间隙升高、代谢性酸中毒或其他电解质异常。低钙血症患者需要排除低镁血症。

CT与静脉造影 是确定急性胰腺炎诊断并评估局部并发症的首选影像学检查。如果急性胰腺炎诊断不确定或为了排除引起症状的其他原因，应在病程早期进行此检查。此外，一旦确诊胰腺炎，在病程后期行CT检查用于发现急性胰腺炎的并发症如坏死，液体积聚或假性囊肿，特别是如果腹部症状持续存在。静脉注射造影剂后坏死胰腺组织没有增强。通常，MRI在检测胆总管结石和胰腺坏死方面要优于CT，对于其他检查方式不能确定结石的患者以及可能需要胰管引流的患者，应进行MRI检查。

怀疑胆石引起的胰腺炎时（其他病因不明显）应该进行腹部超声检查，明确是否存在胆结石或胆总管扩张（提示胆道梗阻）。 可能见到胰腺水肿，但是上覆的气体往往使胰腺显示不清。

腹部X线平片可发现胰管钙化（提示曾有过炎症，之后发生慢性胰腺炎），钙化的胆结石，左上腹或中腹部局限性肠梗阻（“前哨环”）或在更严重情况下的结肠截断征（结肠脾曲或降结肠中的气体缺失）。然而，常规的腹部X线检查价值是有争议的。

胸片检查 可能发现肺不张或胸腔积液（常在左侧或双侧，很少局限于右侧胸腔），提示重症病例。

超声内镜检查对急性胰腺炎诊断作用有限。超声内镜在检查胆总管结石方面与磁共振胆胰管造影（MRCP）的敏感性相当，但MRCP有无创优势。如果肝脏检查，尤其是直接胆红素和丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 从基线水平升高，并且腹部超声检查不能排除胆总管中的胆结石作为胆石性急性胰腺炎的病因，则进行 MRCP。

若胆石性胰腺炎患者血清胆红素升高且有胆管炎迹象，应尽快施行内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）以解除胆管梗阻。

重症急性胰腺炎的治疗和并发症包括

重症急性胰腺炎治疗及并发症处理应当个体化，通过内镜医师、介入放射科医师和外科医生多学科团队进行。重症急性胰腺炎患者初始24～48小时应于ICU接受严密监测。病情恶化或需要介入治疗的广泛局部并发症的患者，在可能的情况下，应转至胰腺疾病为重点的治疗中心。

重症急性胰腺炎患者可能需要人工营养支持，但营养支持的最佳开始时间和持续时间仍不确定。2013年美国胃肠病学学会（ACG）指南建议，仅当肠内途径不可用、不耐受或不符合热量要求时，才使用肠内营养和肠外营养。宜选用肠内途径，因为它

放置在Treitz韧带之上的鼻空肠喂养管可能有助于避免刺激消化过程的胃相；置管需要影像学或内镜引导。如果不能放置鼻空肠管，应置入鼻胃管。在上述两种情况中，病人应保持竖直位以降低误吸的风险。ACG指南指出，鼻胃管和鼻空肠管在疗效和安全性方面似乎相当。

根据2013年ACG指南和2018年美国胃肠病协会急性胰腺炎初始管理指南，无论急性胰腺炎的类型或疾病严重程度如何，都不建议对患者使用预防性抗生素。 但是，如果患者出现胰腺外感染（例如胆管炎、肺炎，血流感染、尿路感染）或感染性胰腺坏死，应开始使用抗生素。

有恶化迹象（如发烧、低血压、心动过速、精神状态改变、白细胞计数增加）或住院7至10天后仍未好转的患者应怀疑感染（胰腺或胰腺外）。 大多数胰腺坏死的感染由肠道内单一细菌引起。最常见的生物体是革兰氏阴性菌；革兰氏阳性细菌和真菌很少见。在感染坏死患者中，推荐使用已知能通过胰腺坏死部分的抗生素，如碳青霉烯类，氟喹诺酮类和甲硝唑。

对于坏死切除术（去除感染组织），微创途径优于开放式外科手术，应首先尝试。2013年ACG指南指南建议延迟感染性坏死的引流（放射、内镜或手术），最好患者情况稳定>4周后进行，以使内容物液化并在坏死物周围形成纤维包膜（包裹性坏死）。

80％以上的胆石性胰腺炎患者结石可自发排出，并不需要内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)。急性胰腺炎伴发急性胆管炎的患者应该早期接受ERCP。轻度胆源性胰腺炎，自行好转的患者应在出院前行胆囊切除术以预防复发。

如假性囊肿迅速扩大，继发感染，出血或即将破裂，则需要引流。经皮引流、手术引流或内镜超声引导下的胰囊肿胃吻合术的选择取决于假性囊肿部位及治疗单位的经验。