心肌炎是指心肌（心脏肌肉）的炎症，通常伴有心肌细胞的坏死。心肌炎可由许多疾病（如感染、心脏毒素、药物以及结节病等全身性疾病）引起，但通常是特发性的。症状各异，可包括乏力、呼吸困难、水肿、心悸以及猝死。诊断通常在缺乏心血管风险因素的情况下，依据症状以及异常心脏生物标志物、心脏影像学检查和心电图（ECG）的临床表现进行。当有临床指征时，心内膜心肌活检能够确认心肌炎的临床诊断。治疗方式取决于病因，但一般措施包括用于治疗心力衰竭和心律失常的药物及设备，极少数情况下还会采用机械循环支持手段（例如，主动脉内球囊泵、左心室辅助装置）或进行移植手术。 免疫抑制用于某些类型的心肌炎（如过敏性心肌炎、巨细胞心肌炎、结节病引起的心肌炎）。
心肌炎的病理生理学
心肌炎是指心肌的炎症反应，通常伴有心肌细胞的坏死。经活检证实的心肌炎通常表现为心肌内炎症性浸润，其中含有淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨细胞、肉芽肿或多种细胞的混合。
心肌炎的病理生理学机制仍然是一个研究主题。导致心肌损伤的潜在机制包括：
感染性或其他心脏毒性物质引起的直接心肌细胞损伤
由自身免疫或炎症反应所导致的心肌损伤，该反应由感染性或其他对心脏有毒性的物质引起
心肌炎可呈弥漫性或局灶性。炎症可累及心包导致心肌心包炎。心肌受累的程度以及其向邻近心包的延伸情况决定了症状的类型。弥漫性受累可导致心力衰竭、心律失常，有时甚至心源性猝死。 局灶性受累不太可能导致心力衰竭，但可导致心律失常和心源性猝死。 心包受累导致胸痛和其他典型的心包炎症状。 有些患者无论心肌受累是局灶性的还是弥漫性的，均不表现出症状。
心肌炎的病因
心肌炎可由感染性或非感染性因素引起。许多病例是特发性的 (见表)。
感染性心肌炎在北美和西欧最常见由病毒引起（1、2）。引起心肌炎的病毒可为嗜心性、嗜血管性、嗜淋巴性、直接心脏毒性或血管紧张素转换酶2嗜性。常见相关病毒包括细小病毒B19、人类疱疹病毒6型、肠道病毒、腺病毒、EB病毒、流感病毒和冠状病毒（3）。其中，细小病毒B19和人类疱疹病毒6型是在接受心内膜心肌活检的患者亚群中最常见发现的病毒（4）。
在特定人群中，由其他病原体（如细菌、寄生虫）引起的感染性心肌炎也常与风湿性心脏炎、莱姆心脏炎、恰加斯病或HIV感染相关（1、5）。由于新冠病毒感染导致的直接心肌损伤，其症状从轻度胸部不适到暴发性心肌炎不等，在COVID-19患者中并不常见（<1%），但感染者患心肌炎的风险是未感染者的5到16倍 (6)。
非感染性原因包括系统性自身免疫性和炎症性疾病、心脏毒素、某些药物和放射治疗。 药物引起的心肌炎称为过敏性心肌炎。mRNA新冠疫苗接种后发生心肌炎的情况极为罕见（在12至29岁男性这一最高风险人群中低于0.01%），且远低于新冠病毒相关心肌炎的发生率（6、7、8）。它主要发生在青少年和年轻成年男性中，通常在接种疫苗后一周内发生，并且通常是轻微的。
嗜酸性粒细胞心肌炎有多种病因。这是一种以嗜酸性粒细胞浸润为特征的炎症性心肌病；其病因之一是过敏性心肌炎（9）。
在某些心肌炎病例中，遗传因素起着重要作用。遗传变异，包括与遗传性心律失常或心肌病相关的某些基因的杂合突变，可能增加对感染或其他可引起心肌炎的环境因素的易感性（1，3）。此外，还存在一些罕见的家族性慢性炎症性心肌病。
巨细胞性心肌炎
炎症性心肌心包综合征
炎症性心肌心包综合征涵盖涉及心包和/或心肌炎症的一系列疾病，根据炎症的主要部位和程度定义，包括心包炎、心肌心包炎（以心包炎为主并累及心肌）、心包心肌炎（以心肌炎为主并累及心包）和心肌炎（5）。
欧洲心脏病学会制定了这一表型分类框架，旨在：
根据主要症状特征（即胸痛/心力衰竭/心律失常/暴发性症状）来描述结构型表型
将心脏MRI作为主要诊断工具（心内膜心肌活检仅限于特定病例）
强调治疗以病因学为导向（如病毒阳性炎症性心肌病）而非单纯由临床表型驱动
病因参考文献
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心肌炎的症状和体征
心肌炎的临床表现多种多样。 患者可能症状轻微，也可能出现暴发性心力衰竭和致命的心律失常。 症状取决于心肌炎的病因、心肌炎症的范围和严重程度。
患者可能在心肌炎症状出现前1至4周报告有前驱病毒综合征、上呼吸道症状或其他非特异性疾病表现。或者，患者可能会报告有已知可引起心肌炎的毒素或药物接触史。
心力衰竭症状可能包括疲劳、呼吸困难和水肿。 患者可能出现体液超负荷的征象，如湿啰音、颈静脉搏动增强、水肿等。心脏查体可能会发现第三心音（S3）或第四心音（S4）。 心室扩大的患者可能出现二尖瓣反流和三尖瓣反流的收缩期杂音。交替脉可在体格检查时触及，或在脉搏血氧仪或动脉压波形上观察到，提示严重的左心室收缩功能障碍。
由致命性心律失常引起的心源性猝死有时是其主要表现。患者可能在之前出现心悸或晕厥。
当患者合并有心包炎时，他们可能出现典型的心包炎性胸痛。 钝性或尖锐的心前区或胸骨后疼痛可能放射到颈部，斜方肌脊（特别是左侧）或双肩。疼痛程度由轻到重。与缺血性胸痛不同，心包炎引起的疼痛通常因胸部运动、咳嗽、呼吸或吞咽食物而加剧；坐起并前倾身体可能缓解疼痛。 心包积液患者听诊可能闻及心包摩擦音。
某些临床表现可能提示心肌炎的特定病因。 感染性心肌炎可能先出现发热、肌痛等症状，具体症状取决于病原体。 药物相关性或过敏性心肌炎可伴有皮疹。 淋巴结肿大可能提示结节病是潜在的病因。 暴发性心力衰竭和心律失常可能提示巨细胞性心肌炎。
心肌炎可以是急性、亚急性或慢性的。每个阶段都没有固定的时间范围。急性期通常持续数天，而亚急性期持续数周至数月。如果心肌炎在几个月后仍未消退，则称为慢性心肌炎。 在某些情况下，心肌炎可能导致 扩张型心肌病。 暴发性心肌炎（亦称急性暴发性心肌炎）是一种突发、严重且危及生命的心肌炎亚型，在恢复（或移植）前需要正性肌力药物和/或机械支持（1）。
症状和体征
1.Kociol RD, Cooper LT, Fang JC, et al.Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation.2020;141(6):e69-e92.doi:10.1161/CIR.0000000000000745
心肌炎的诊断
心肌肌钙蛋白和全血细胞计数
心脏成像（超声心动图和心脏MRI）
心电图 （ECG）
有时采用心内膜心肌活检
病因学检测
当没有心脏危险因素的健康患者出现心力衰竭或心律失常症状时，应怀疑心肌炎。心肌酶、心脏影像学检查以及心电图并非特异性用于诊断心肌炎，但在适当的临床情况下，它们可以起到诊断作用 (1)。
逐步诊断方法始于识别心肌炎的临床综合征，初始检测包括心肌肌钙蛋白、全血细胞计数、超声心动图和心电图（2）。评估和管理血流动力学稳定性及心律，并根据需要处理，同时评估是否需要住院或转至心力衰竭中心。最后，进行确诊性检查——心脏MRI或心内膜心肌活检（见图）。
临床疑似心肌炎的评估与管理
CBC = 全血细胞计数；ECG = 心电图；LVAD = 左心室辅助装置。 Data from Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al.2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol.2025;85(4):391-431.doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 |
急性心肌炎患者心肌肌钙蛋白可出现异常。心肌肌钙蛋白可能会因心肌细胞的炎症反应和/或坏死而升高。高敏肌钙蛋白检测对急性心肌炎的敏感性据报告为64%至100%（3）。肌酸激酶（CK）同工酶不用于心肌炎的诊断。
心肌炎患者的心脏影像可能会出现异常，而心脏磁共振成像则具有诊断价值。
早期或轻度心肌炎的超声心动图可以正常，但可以看到节段性室壁运动异常（模拟心肌缺血）。左室扩张或其他形态学改变和整体收缩功能障碍也可见于扩张型心肌病。整体应变可能异常。超声心动图常出现舒张功能异常。
心脏MRI对心肌炎的诊断有重要意义，并且在许多情况下是确诊性的检查方法。心肌炎患者的心脏MRI表现为心外膜下和心肌中壁晚期增强的特征性模式（与缺血相反，其钆延迟显像通常位于心内膜下，延伸至心肌中壁和心外膜）。心肌炎在心脏磁共振成像中的其他特征包括：心肌存在水肿以及心肌比骨骼肌呈现更明显的充血现象。基于心脏MRI的正式诊断需要至少1项支持心肌水肿的T1相关发现和至少1项支持非缺血性心肌损伤的T2相关发现，同时心包炎或左心室收缩功能障碍的发现可作为支持证据（4）。
心肌炎患者的心电图表现可以是正常的或者异常的。 ST段异常是常见的，与心肌缺血非常类似。 有时可见ST段抬高，但更常见的表现是非特异性ST-T改变。心房和心室的扩大情况也可能在心电图上有所体现。 患者可能出现传导阻滞、房性或室性心律失常，包括窦性心动过速、室性心动过速和心室颤动。心脏传导阻滞可发生于莱姆心脏炎、巨细胞心肌炎或结节病。低 QRS 电压可能表明存在严重的水肿和/或心室功能障碍。
MRI 上斑片状中壁（底部白色箭头）和心外膜（顶部白色箭头）延迟增强符合心肌炎。该患者还有心包积液（红色箭头）。
心内膜心肌活检显示心肌炎性浸润，伴邻近肌细胞坏死，是诊断心肌炎的金标准。然而，由于采样误差，该检测方法在诊断心肌炎方面的敏感性较低（5）。因此，活检阳性可诊断为心肌炎，但阴性结果并不能排除诊断。此外，活检有发生并发症的风险，包括心肌破裂和死亡，所以不作为常规检查。出现暴发性心力衰竭、室性心律失常或心脏传导阻滞，或检查结果会影响治疗决策且潜在获益大于风险（例如，怀疑巨细胞性心肌炎，及时治疗可降低死亡率）的情况下，应进行心内膜心肌活检。在疑似免疫检查点抑制剂相关心肌炎且伴有外周嗜酸性粒细胞增多的病例中，应考虑心内膜心肌活检以评估嗜酸性粒细胞性心肌炎；此外，在扩张型心肌病、高度房室传导阻滞、室性心律失常和心力衰竭的病例中，若诊断不明确但心肌炎仍为可能的诊断，也应考虑活检（2、5、6）。
心肌炎的阶段
2024年美国心脏病学会指南根据临床表现、心脏MRI及活检结果，制定了心肌炎的分期系统，以指导疾病管理、随访及恢复运动（2）（见表）。
心肌炎的分期与治疗
分期 | A期 | B期 | C期 | D 阶段 |
|---|---|---|---|---|
描述 | 危险人群 | 无症状 | 有症状； | 重度 |
症状 | 否 | 否 | 是 | 是 |
诊断性检测（活检、心脏磁共振成像、肌钙蛋白） | 正常 | 活检或心脏MRI符合诊断标准，或心肌肌钙蛋白异常且伴有额外支持证据 | 活检或心脏MRI符合诊断标准，或心肌肌钙蛋白异常且伴有额外支持证据 | 活检或心脏MRI符合诊断标准，或心肌肌钙蛋白异常且伴有额外支持证据 |
额外的测试（如尚未进行过的话） | 无 | 心电图 | 心电图；考虑活检 | 心电图；进行活检 |
处理 | 适当时清除有害物质 风险咨询 | 适当时清除有害物质 治疗病因 | 考虑住院治疗以及/或者转诊至心脏衰竭专科中心 指南指导的心力衰竭药物治疗 免疫抑制或其他病因相关的治疗 | 住院在重症监护室；转至心脏衰竭治疗中心 血液动力学稳定措施，包括根据需要提供机械支持。 心律失常治疗 以指南为导向的心力衰竭治疗方案 如有需要，可进行长期的机械支持或进行移植手术 |
随访 | 监测病情进展 | 监测症状 重复进行心脏磁共振成像（CMRI）和超声心动图检查 考虑进行遗传咨询/检测 | 连续肌钙蛋白检测、CMRI以及超声心动图 考虑进行遗传咨询/检测 | 连续肌钙蛋白检测、CMRI以及超声心动图 考虑进行遗传咨询/检测 |
活动 | 不适用 | 考虑临床情况 | 限制剧烈运动 3 至 6 个月；按照指南要求恢复运动活动 | 限制剧烈运动 3 至 6 个月；按照指南要求恢复运动活动 |
Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al.2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol.2025;85(4):391-431.doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 | ||||
CMRI = 心脏磁共振成像。 | ||||
病因诊断
诊断心肌炎后，要做一系列检查以确定病因。对于既往体健的年轻患者，出现病毒感染和心肌炎症状时，通常不必进行广泛的评估。 鉴别病毒性与特发性心肌炎是困难而昂贵的，几乎没有实际的重要意义。
全血细胞计数（CBC）有助于评估外周嗜酸性粒细胞增多，这在过敏性心肌炎中存在。
心导管检查或冠状动脉CT扫描有助于排除冠状动脉疾病，因为心肌炎可能表现类似心肌梗死或心肌缺血。
对于其他患者，可能需要心肌组织活检以确认诊断。如果怀疑可能为结核（TB）所致（结核性心肌炎可在使用糖皮质激素时迅速进展并恶化），有必要进行心肌组织抗酸染色检查。心肌标本中可检出巨细胞（巨细胞性心肌炎的特征）和结节病中的肉芽肿。
其他检测包括急性期反应物、常规化学检测、血培养、自体免疫检测，以及适当情况下HIV感染、SARS-CoV-2感染、组织胞浆菌病补体结合试验或莱姆病滴度（流行地区），以及柯萨奇病毒、流感病毒、链球菌和其他病原体的抗体检测。对活检标本进行核酸和抗体检测，尤其用于免疫抑制治疗前排除感染，以及基于血液的其他病因诊断，如急性恰加斯病（6）。
对于复发性心肌炎或心包炎、肌钙蛋白持续升高、心肌炎或心包炎家族史、严重室性心律失常或MRI上特定延迟钆增强模式的患者，应考虑基因检测（6）。
诊断参考
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心肌炎的治疗
心衰和心律失常的治疗
特定病因的治疗
心肌炎治疗的总体方案基于疾病严重程度和潜在病因（1）。首先会处理血流动力学或电生理方面的不稳定情况，必要时会采用侵入性治疗手段。病情稳定后，对心力衰竭进行药物治疗。针对病因的治疗可能包括去除诱发因素、使用免疫抑制剂和/或抗微生物治疗。还应通过生物标志物和影像学进行持续监测，以指导临床决策。表总结了基于疾病分期的管理策略。
在严重或暴发性心肌炎病例中，应识别血流动力学不稳定和心源性休克，并采用利尿、降低后负荷、正性肌力支持及必要时机械循环支持进行治疗。主动脉内球囊反搏（IABP）、左心室辅助装置（LVAD）或者移植可能有必要。同样，房性和室性心律失常可用抗心律失常治疗。 心脏传导阻滞可以临时起搏治疗，但如果传导异常持续存在，可能需要插入永久起搏器。
一旦患者病情稳定，应根据既定的指南指导的药物治疗管理心力衰竭。对于左心室射血分数降低的患者，治疗通常包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂的联合使用。
对于非感染性原因，特别是超敏性心肌炎，去除致病因素是治疗的关键部分。
胸痛的对症治疗可包括非甾体抗炎药（NSAIDs）或秋水仙碱，尤其适用于伴有心包炎症的胸痛，但若左心室射血分数显著降低，通常应避免使用非甾体抗炎药（1）。
对于符合心肌炎诊断标准的有症状患者，包括竞技运动在内的剧烈活动应限制3至6个月，逐步恢复运动的时间由以下因素决定：
临床病程
MRI显示心肌炎症消退
动态心电图（Holter监测）上的心律失常负荷
运动心电图检查期间的运动能力、症状和异位搏动
特定病因的治疗
感染性心肌炎
感染性心肌炎通常用支持疗法治疗相关的心力衰竭和心律失常。一般而言，若怀疑细菌性心肌炎，在使用抗菌治疗前应考虑感染科会诊（1）。
抗病毒治疗尚未被证明对大多数病毒性病因的治疗有益。然而，尼玛瑞韦和利托那韦可用于治疗由SARS-CoV2感染引起的心肌炎（2）。皮质类固醇也可能有助于治疗由 SARS-CoV2 感染引起的心肌炎 (3)。奥司他韦、巴洛沙韦、帕拉米韦和扎那米韦用于治疗由流感引起的心肌炎（4、5、6）。
莱姆心脏炎的治疗采用口服多西环素、阿莫西林或头孢呋辛，或静脉注射头孢曲松（6）。
对于恰加斯病，在早期或轻度疾病中可考虑使用苯硝唑，但在已确诊的慢性恰加斯心肌病中临床获益甚微（6）。部分患者需要特定的心律失常治疗，包括药物和植入式心律转复除颤器。
炎症性或自身免疫性疾病
免疫抑制治疗，通常从糖皮质激素开始，适用于以下患者：嗜酸性粒细胞性或巨细胞性心肌炎、非病毒性慢性淋巴细胞性心肌炎、自身免疫性疾病引起的心肌炎、结节病引起的肉芽肿性心肌炎，以及免疫检查点抑制剂（ICI）相关心肌炎（1，7）。在治疗前，通常建议进行核酸扩增检测，例如对活检样本进行聚合酶链反应（PCR），以排除活动性感染。
过敏性心肌炎的治疗方法是立即停止使用致病药物或心脏毒素，并进行皮质类固醇治疗。
巨细胞性心肌炎患者使用免疫抑制剂（通常为糖皮质激素和钙调神经磷酸酶抑制剂，如环孢素或他克莫司）治疗后可提高生存率 (8)。
由结节病引起的心肌炎可以用皮质类固醇或其他免疫抑制剂治疗（9）。
ICI相关心肌炎采用大剂量糖皮质激素治疗，对于重症或类固醇难治性病例，加用辅助免疫抑制剂（7）。辅助性免疫抑制剂包括阿巴西普、艾美妥珠单抗和抗胸腺细胞球蛋白。
对于活检证实为病毒阴性的炎症性心肌炎，已研究了联合使用硫唑嘌呤和泼尼松的免疫抑制治疗方案（10）。专家意见支持以下观点：只有当包括病毒学在内的表型支持时，免疫抑制才应作为治疗策略（6，11）。
使用白介素-1（IL-1）抑制剂（如阿那白滞素）治疗炎症表型的心肌炎（即发热、C反应蛋白升高和/或心脏MRI显示炎症）仍处于研究阶段（12，13，14），但这些药物在炎症性心包炎中已确定的疗效带来了希望。
治疗参考文献
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关键点
心肌炎的临床表现多种多样，从亚临床疾病到暴发性心力衰竭、顽固性心律失常以及心脏性猝死不等。
诊断通常基于临床表现和非侵入性检查结果，包括心脏磁共振成像；如果患者出现严重心力衰竭、顽固性心律失常或检查结果可能会影响治疗方案，则需进行心内膜心肌活检。
治疗心力衰竭和心律失常患者；针对特定病因还会采用免疫抑制或其他疗法。
