心包炎是心包发炎，常伴有心包腔积液。 心包炎可能由许多疾病（如，感染、心肌梗死、创伤、肿瘤、代谢疾病等）引起，但常常为特发性。症状包括胸痛或胸闷，常因深呼吸而加重。心脏压塞或者缩窄性心包炎病情进展时，心输出量将大幅降低。诊断基于症状、摩擦音，心电图改变以及在X线或者超声心动图上有心包积液的证据。发现原因需要进一步评估。治疗取决于病因，但一般措施包括镇痛剂、抗炎药物、秋水仙碱，以及在极少数情况下进行手术。
心包炎是最常见的心包疾病。先天性心包疾病罕见。
心包炎的解剖
心包有2层 (1)。脏层心包由单层间皮细胞构成，附着于心肌，在大血管起源处折返，并与一层坚韧的纤维层结合，共同包裹心脏，形成壁层心包。由这2层产生的心包囊含有少量液体（<25~50mL），大部分由超滤血浆组成。心包限制急性心脏扩张并增强心腔的机械相互作用。
心包富含神经支配，伴有交感和躯体的传入纤维。对牵张敏感的机械受体感知心脏容量和张力的改变，并可能负责传递心包疼痛。膈神经埋藏于壁层心包中，在心包手术时极易受到损伤。
解剖参考
1.Hoit BD.Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin 2017;35(4):481-490.doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
心包炎的病理生理学
心包炎分类
急性心包炎
亚急性心包炎
慢性
急性心包炎发展迅速，引起心包囊的炎症反应，常伴有心包积液。炎症可累及心外膜心肌（心肌心包炎）。尽管可能发生心脏压塞，但血流动力学异常和心律失常较为罕见。
急性疾病可能完全消退，或消退后复发（高达 30% 的急性病例），或变成亚急性或慢性 (1)。这些形式发展得比较慢。
亚急性心包炎 发生在诱发事件发生后的数周至数月内，可能会自行缓解或通过药物治疗缓解。
慢性心包炎指持续时间超过6个月的心包炎症。
心包积液是心包内液体的积聚。积液的性质可能是浆液（有时伴有纤维束）、浆液血性液、血液、脓液或乳糜液。
心脏压塞发生于中等或大量心包积液损害心脏充盈时，导致低心排血量，有时会出现休克和死亡。如果液体（通常是血液）快速积聚，即使少量（如150mL）也可能引起心脏压塞，因为心包无法快速伸展以适应这种情况。相反，缓慢积聚高达1500毫升可能不会导致心脏压塞。包裹性积液可导致心脏右侧或左侧局部填塞，并且可能难以诊断。
偶尔，心包炎导致心包的明显增厚和僵硬（即，缩窄性心包炎）。
缩窄性心包炎现今较以往更为少见，由明显的炎症性纤维化增厚所致。有时脏层和壁层相互粘连或与心肌相粘连。这种纤维组织常含有钙沉积。僵硬、增厚的心包显著地损害心室充盈，降低心搏量和心排血量。罕见明显的心包液体积聚。心律失常很常见，尤其是 心房颤动。心室、心房和静脉床的舒张压趋于一致。发生全身静脉淤血，引起相当大量的液体从系统毛细血管渗出，伴有下坠部位水肿，后期可出现腹水。体循环静脉压和肝静脉压的持续升高可能导致肝脏瘢痕形成，即心源性肝硬化，这种情况下患者最初可能因评估肝硬化而就诊。患者左心房、左心室或两者同时缩窄时可引起肺静脉压力升高。偶尔并发胸腔积液。
缩窄性心包炎有几种变体：
慢性缩窄性心包炎，通常需要心包切除术作为根治性治疗
亚急性（早期）缩窄性心包炎，在刺激性损伤后数周至数月发展，最初通过药物治疗进行治疗
一过性缩窄性心包炎（通常为亚急性），是自发消退或药物治疗后消退的
积液性缩窄性心包炎，其特征是累及脏层心包的心包缩窄并伴有显著心包积液，有时需要针对心脏压塞进行治疗。
病理生理学参考文献
1.Imazio M, Gaita F, LeWinter M.Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA 2015;314(14):1498-1506.doi:10.1001/jama.2015.12763
心包炎的病因
急性心包炎可能由感染、自身免疫或炎症性疾病、尿毒症、创伤、心肌梗死（MI）、肿瘤、或某些药物所致。（见表急性心包炎的病因）。
感染性心包炎最常见的是病毒性或特发性（通常被认为是病毒性的）。化脓性细菌性心包炎较为少见，但可能继发于感染性心内膜炎，肺炎、败血症、穿透性外伤或心脏手术之后。经常不能确定原因（亦称为非特异性或特发性心包炎），但这些病例中的多数大概是病毒所致。
急性心肌梗死引起急性心包炎的7%~12%的病例 (1)。心肌梗死后综合征 (Dressler综合征) 是一个较少见的原因，主要发生在经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) 或溶栓药物再灌注无效的透壁梗死患者中 (2)。在心脏手术的病例中心包切开术后5%~30%发生心包炎（即心包切开术后综合征） (3)。心包切开术后综合征、心肌梗死后综合征和创伤性心包炎（包括医源性心包炎，例如经皮心脏介入治疗、起搏器植入和消融术后的综合征）构成了心脏损伤后综合征。
急性心包炎的病因
病因 | 示例 |
|---|---|
系统性风湿性疾病 | 系统性红斑狼疮（SLE） |
细菌感染 | Haemophilus influenzae（流感嗜血杆菌）（儿童中） 风湿热 结核病* |
癌症 | 卡波西肉瘤 （艾滋病毒感染者） |
药物 | 抗凝药 肼屈嗪 免疫检查点抑制剂 异烟肼 美西麦角 青霉素 苯妥英 普鲁卡因酰胺 |
真菌感染 | |
特发性 | — |
炎症疾病 | |
— | |
寄生虫感染 | |
— | |
心包切开术后综合征 | — |
放疗 | — |
外伤 | — |
尿毒症 | — |
病毒感染 | 柯萨奇B病毒 埃可病毒 HIV† |
在美国，结核性心包炎占急性或亚急性心包炎病例的 一小部分，但在印度和非洲的一些地区，结核性心包炎占大多数。 | |
†如果艾滋病病人发生淋巴瘤、卡波西肉瘤、或某些感染（如Mycobacterium avium（鸟分枝杆菌）、M. tuberculosis （结核分枝杆菌）或Nocardia （诺卡氏菌属）感染；其他真菌或病毒感染），心包炎可能随后发生。 | |
亚急性心包炎是急性心包炎的延伸病症，所以它们有相同的病因。部分患者在急性心包炎恢复数天至数周后会发生短暂性心包缩窄。
几乎任何病因引起的急性心包炎均可能演变为伴心包积液的慢性心包炎 或慢性缩窄性心包炎。在资源丰富的地区，缩窄性心包炎最常见的病因是特发性/病毒性、既往心脏手术史和放射治疗史；世界范围内最常见的病因是结核性心包炎（4）。除此之外，部分病例可在无急性心包炎病史的情况下发生。
伴有大量积液的慢性心包炎（浆液、浆液血性、血性）最常由转移性肿瘤引起（5），最常见的有肺癌、乳腺癌、肉瘤、黑色素瘤、白血病或淋巴瘤。
甲状腺功能减退也会导致心包积液和胆固醇性心包炎。胆固醇性心包炎是一种罕见的疾病，通常伴随粘液性水肿，其慢性心包积液具高浓度胆固醇，引发炎症与心包炎。
有时慢性心包炎的原因不能确定。
一过性缩窄性心包炎 常由感染、心包切开术后的炎症或特发性疾病引起。
心包纤维化有时会导致慢性缩窄性心包炎，也可能继发于化脓性心包炎或伴有系统性风湿性疾病。在较年长的病人中，常见原因是恶性肿瘤、心肌梗死、结核。心包积血（血液在心包内积聚）可能导致心包炎或心包纤维化；常见的原因包括胸部创伤、医源性损伤（例如由心导管检查、起搏器植入、中心静脉导管放置等引起），以及胸主动脉瘤破裂。
病因参考文献
1.Lador A, Hasdai D, Mager A, et al.Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol 2018;121(6):690-694.doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
2.Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M.Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994;85(3-4):255-258.doi:10.1159/000176683
3.Lehto J, Kiviniemi T.Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med 2020;52(6):243-264.doi:10.1080/07853890.2020.1758339
4.Janus SE, Hoit BD.Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart 2021 Nov;107(22):e17]. Heart Published online January 15, 2021.doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
5.Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al.Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 1993;95(2):209-213.doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
心包炎的症状和体征
有些病人表现有炎症的症状和体征（急性心包炎）；其他的病人表现有液体积聚（心包积液）或缩窄的症状和体征。
症状和体征的变化取决于炎症的程度和液体积聚的量和速度。 如果液体发展缓慢（如，数月），即使大量心包积液可能仍无症状。
急性心包炎
急性心包炎容易引起胸痛、发热和心包摩擦，有时伴有呼吸困难。第一证据是心脏压塞，伴有低血压、休克或肺水肿。
因为心包与心肌的神经分布是相同的，故心包炎的胸痛有时类似于心肌炎症或缺血的胸痛：钝或尖锐的心前区或胸骨后痛可能放射到颈部，斜方肌脊（特别是左侧）或双肩。疼痛程度由轻到重。不像缺血性胸痛，由心包炎所致的疼痛通常由胸部运动、咳嗽、呼吸或吞咽食物而加重；疼痛可能由于坐起和向前倾斜而减轻。
可能存在呼吸加快和无痰的咳嗽；发热、寒战和虚弱常见。在15-25%特发性心包炎的病人中症状可在数月或数年中间歇的复发（复发性心包炎）。
最重要的体检发现是三相型或收缩期和舒张期心前区摩擦音。然而，摩擦音常呈间歇性和一过性；它可能仅在收缩期时存在，或较少见地，仅在舒张期时存在。有时，可在呼吸时听到一种带有胸膜成分的摩擦音，这通常是由于邻近心包的胸膜发炎所致。
心包积液
心包积液常无痛，但当其伴有急性心包炎时，可能会出现疼痛。大量的心包积液使心音低钝，增加心浊音区范围，并改变心脏的大小和轮廓。可能听到心包摩擦音。随着大量积液，左肺基底部受压可使呼吸音降低（左肩胛骨附近听诊），并产生湿啰音。动脉搏动、颈静脉搏动与血压正常，除非心包内压力大幅增高引起心脏压塞。
在心肌梗死后综合征中，心包积液的发生可伴有发热、摩擦音、胸膜炎、胸腔积液和关节疼痛。此综合征常发生在心肌梗死后10天~2个月内。一般为轻度，但可能很严重。偶尔，心肌梗死后心脏破裂，导致血心包和心脏压塞，通常发生在心肌梗死后1~10天，且在女性中较常见。
心脏压塞
缩窄性心包炎
纤维化或钙化极少引起症状，除非发生缩窄性心包炎。唯一早期的异常可能是心室舒张压、心房压、肺循环和体循环静脉压增高。患者可能出现周围静脉淤血的症状和体征（如外周水肿、颈静脉扩张、肝肿大），并伴有舒张早期音（心包叩击音），常在吸气时听诊效果最佳。此音是由于僵硬的心包使舒张期心室充盈突然减慢所致。
心室收缩功能（基于射血分数）通常保持正常。肺静脉压力长时间升高会导致呼吸困难（尤其是在运动过程中）和端坐呼吸。疲劳可能很严重。吸气时颈静脉扩张伴静脉压力升高（Kussmaul征）；心脏压塞患者中不存在此征象。奇脉罕见，通常比心脏压塞时轻。肺无淤血，除非发生严重的左心室缩窄。
心包炎的诊断
心电图（ECG）和胸部X光片
超声心动图
病因诊断检测（如心包积液检查，心包活检）
心电图和胸部X线检查超声心动图 用于检查积液、可能提示心脏压塞的心脏充盈异常以及心肌受累特征的室壁运动异常。血液测试可检测白细胞增多和炎症标记物升高（如C反应蛋白、红细胞沉降率），可用于指导治疗持续时间。
急性心包炎
诊断基于以下临床表现和心电图异常（1）；并非所有病例均存在这些发现。
特征性胸痛
心包摩擦音
心电图异常
心包积液
可能需要连续心电图检查以显示异常。急性心包炎的心电图通常可在多数导联上表现为限于ST段、PR段和T波的异常。（aVR导联的心电图变化通常与其他导联方向相反。）区别于心肌梗死，急性心包炎不会引起对应导联ST段反向压低（除了AVR、V1导联外），无病理性Q波。心包炎的心电图变化包括4个阶段，但并非所有病例都会出现全部阶段。
第一阶段：ST段凹面向上抬高，PR段可能下移（见图急性心包炎：1期心电图）。
2期：ST段恢复到基线，T波平坦。
3期：所有导联均出现T波倒置；该T波倒置发生在ST段已恢复到基线之后，因此不同于急性缺血或心肌梗死的心电图表现。
4期：T波改变恢复。
急性心包炎的超声心动图通常显示积液，这有助于确诊，但纯纤维性急性心包炎患者除外（此类患者超声心动图通常显示正常）。提示心肌受累的发现包括新发局灶性或弥漫性左心室功能不全。
心脏MRI可以检测心包炎症的存在、严重程度和急性程度，但通常不需要诊断急性心包炎。MRI 可以识别炎症扩散到下层心肌（心肌心包炎），这种情况发生在多达15%～24%的病例中。与心包心肌炎（孤立性或普遍性心肌炎）不同，尚未发现不良的长期预后（2）。
急性心包炎：1期心电图表现。
除aVR和V1外，J点均升高。 T波基本正常。 ST 段显示向上凹抬高。除aVR和V1外，PR段均下移。一根肢体导联（此处为 aVL）中通常不存在 PR 偏差。 |
由于心包炎的疼痛可能与急性心肌梗死或肺梗死的疼痛相似，如果病史和心电图发现不典型，可能需要额外的检查（如血清心肌标志物测定、肺扫描）。在急性心包炎中，由于心外膜炎症，肌钙蛋白常升高，因此无法鉴别心包炎、急性心肌梗死和肺栓塞。极高水平的肌钙蛋白可能提示心肌心包炎。CK-MB（肌酸激酶肌带同工酶）水平检测的敏感性低于肌钙蛋白，在急性心包炎时通常正常，除非患者同时存在心肌炎。
心包切开术后综合征和心肌梗死后综合征可能难以识别，且必须与新近发生的心肌梗死、肺栓塞和术后心包感染相鉴别。手术后2周至数月出现疼痛、摩擦音和发热，且对阿司匹林、非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱或皮质类固醇的快速反应有助于诊断。
心包积液
诊断由临床发现提示，但通常仅在胸部X线上发现心影扩大后才被怀疑。心电图上，QRS电压常降低，多数患者仍保持窦性心律。对于大量慢性积液，心电图可显示电交替（即P波、QRS波或T波振幅在交替心搏中增高和降低）。电交替与心脏位置的变化（摆动心脏）相关。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
超声心动图可评估心包液的体积，诊断心脏压塞，有时可评估急性心肌炎和/或心力衰竭；也可能会提示心包炎的原因。
尽管 CT 可以检测到心包积液（通常是在其他情况下进行的扫描时偶然发现的），但它可能会高估其大小，并且不是评估可能的心包积液的一线测试。
心电图正常、少量积液（超声心动图显示<1 cm或100 mL）、病史和体格检查无可疑发现的患者可通过系列检查和超声心动图进行监测。其他病人必须被进一步评估以确定病因。
缩窄性心包炎
诊断可能基于临床、心电图、胸部X片和多普勒超声心动图检查的结果，但通常需要进行心脏导管检查和CT（或MRI）检查。罕见情况下，需要右心活检以排除限制性心肌病。
心电图改变是非特异性的。QRS一般呈低电压T波常有非特异性的异常。约1/3病人中发生心房颤动；心房扑动较少见。
胸部 X 线侧位片通常能最好地显示心包钙化，但此发现并非特异性的。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
超声心动图的改变也是非特异性的。当左、右心室充盈压等同升高时，多普勒超声心动图有助于缩窄性心包炎同限制性心肌病的鉴别。
在吸气时，在缩窄性心包炎中二尖瓣舒张期血流速度下降通常>25%，但在限制性心肌病中常<15%。
在缩窄性心包炎中，吸气时三尖瓣血流速度增加较正常时更快，但在限制性心肌病中不是如此表现。
当左心房压力过高使跨瓣速率的呼吸性变化减弱时测定二尖瓣环处的组织速率可能有帮助。缩窄性心包炎的二尖瓣环流速（特别是室间隔部位）增加；限制性心肌病的二尖瓣环流速降低。
在缩窄性心包炎中，还可以看到室间隔反弹（吸气时室间隔向左心室移动，呼气时室间隔远离左心室）和肝静脉呼气舒张血流反流（由于心内和胸内压力分离以及心室相互作用增强而发生）。
呼吸有关的室间隔移位，内侧瓣环速度保持或增加以及肝静脉呼气舒张期血流逆转统称为Mayo标准，每个因素均独立与缩窄性心包炎相关（3）。
如果临床和超声心动图发现提示缩窄性心包炎，应进行左右心双侧心导管检查。心导管检查可以帮助确诊和量化定义缩窄性心包炎的异常血流动力学表现。
平均肺动脉阻塞压（肺毛细血管楔嵌压）、肺动脉舒张压、右心室末舒张压和右心房平均压大致相等，都约为10～30mmHg。
肺动脉和右心室收缩压正常或轻度升高，因此脉压差较小。
在心房压力曲线中，X和Y下降支通常显著。
在心室压力曲线中，在快速心室充盈时出现舒张压下陷。
吸气峰值时，左心室压力降至最低，右心室压力增高（有时称为镜像性压力分离，提示心室相互依赖性增加）。
由于心室充盈受限，心室压力曲线在舒张早期突然下降后进入平台期（呈平方根征）。
检测这些变化需使用独立传感器，同时进行左右心导管检查。这些血流动力学变化几乎总是发生在严重的缩窄性心包炎中，但在低血容量期间可能会被掩盖。
右心室收缩压>50mmHg常发生在限制性心肌病中，但较少发生在缩窄性心包炎中。当肺动脉楔压等于右心房平均压，且心室压力曲线在舒张早期出现下降，同时右心房曲线中出现较大的 x 和 y 波时，可能存在这两种疾病中的任一种。
CT或MRI可确定心包厚度>5mm。
心包增厚>4mm，伴有典型血流动力学改变（通过超声心动图和心导管检查评估）可确诊缩窄性心包炎(2)。
当未见到有心包增厚或积液时，有利于限制性心肌病的诊断，但不能证实。
心包厚度正常不排除患有缩窄性心包炎。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
心脏MRI上T2加权短TI反转恢复（STIR）信号增强和钆延迟强化可证明抗炎治疗后存在活跃炎症和缩窄消退，而缺乏这些表现则提示慢性缩窄性心包炎对药物治疗可能无效。 心包钆晚期增强的程度可能特别有助于识别收缩会逆转或消退的患者。
心脏压塞
心电图低电压和电交替提示心脏压塞，但这些发现缺乏敏感性和特异性 (4)。当怀疑心脏压塞时，应作超声心动图检查，否则即使一短暂的延迟也可能致命。然后立即做心包穿刺以诊断和治疗。支持填塞的超声心动图检查结果包括 (5)：
跨瓣膜和静脉血流的呼吸变化
心包积液时右心腔受压或塌陷
下腔静脉扩张（深吸气时近端下腔静脉直径减少 < 50%）
然而，心脏压塞主要是一种临床诊断。
经验与提示
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如果怀疑心包填塞但尚未确认（例如，通过临床发现和超声心动图），可以进行右心 (Swan-Ganz) 导管插入术。在心脏压塞的情况下，
心室压力记录不到早期舒张压下降。
舒张压升高（约10～30毫米汞柱），所有心腔和肺动脉的舒张压相等。
在心房压力曲线中，x下降保留而y下降消失。
相反，在由于扩张型心肌病引起的严重充血状态下，肺动脉楔压或左心室舒张末压通常超过右心房平均压和右心室舒张压 ≥ 4mmHg。
在排出积液时，应特别考虑右心导管插入术，不仅要确认填塞，而且要发现可能存在积液的缩窄性心包炎。
病因诊断
诊断心包炎后，要做检查以确定病因和对心功能的影响。对于年轻、既往健康的成年患者，如果表现为病毒感染和急性心包炎，通常无需进行广泛评估。区分病毒性心包炎和特发性心包炎很困难，可能需要进行大量检查，并且通常没有实际意义。
对于其他患者，可能需要心包活检或吸取心包积液以确认诊断。如果考虑可能为结核病（TB），则心包液的抗酸染色和培养至关重要（结核性心包炎可呈侵袭性，且在皮质类固醇治疗下可能迅速恶化）。取标本作恶性细胞检查。持续性（通常>3个月）或进行性加重的心包积液，特别是当病因不明确时，也考虑进行心包穿刺术。
经皮心包穿刺术和手术引流之间的选择取决于医疗机构的资源和医生经验、积液的病因、对诊断组织样本的需求以及患者的预后。当病因明确或对心脏压塞的存在有疑问时，经皮心包穿刺术通常是最佳选择。当确定存在心脏压塞，但病因不明确时（因为可以通过手术进行心包活检），手术引流是最佳选择。
培养和细胞学检查以外的心包液实验室检查结果通常是非特异性的。但通过对经心包镜引导活检所获取的液体进行较新的可视化（形态学）、细胞学和免疫学分析，有时可能获得特异性诊断。
心导管检查对评估心包炎和确定心功能降低的原因是有用的。
CT或MRI可有助于确定转移瘤，尽管超声心动图通常已足够。
其他检测包括全血细胞计数、急性期反应物、常规化学检验、培养、自身免疫试验，以及适当时进行HIV检测、组织胞浆菌病补体结合试验（在流行地区）、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒和链球菌的抗体检测。抗DNA和抗RNA抗体检查可能有用。应进行结核菌素皮肤试验（通常是 PPD）或γ-干扰素释放试验，但这些试验可能会给出假阴性结果；只有通过培养心包液中的抗酸杆菌才能排除结核性心包炎。
诊断参考
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治疗心包炎
针对疼痛和炎症，非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱，少数情况下可选用皮质类固醇。
心脏压塞和大量心包积液需行心包穿刺术
有时也可心包内用药（如，曲安西龙）
有时，缩窄性心包炎需要行心包切除术，尤其是出现症状时。
针对病因的治疗（如，恶性肿瘤）
治疗指南可从欧洲心脏病学会心包疾病诊断和管理工作组获得（1）。对于部分首次发病的急性心包炎患者，住院治疗是必需的，特别是那些有中度或大量心包积液，或具有高危特征的患者，例如体温升高、亚急性起病、免疫抑制、近期创伤、口服抗凝治疗、对阿司匹林或非甾体抗炎药初始治疗失败以及心肌心包炎。需住院治疗以确定病因并观察心脏压塞的发展情况。对于未住院的患者，密切的早期随访很重要。 停用可能致病的药物（如，抗凝剂、普鲁卡因胺、苯妥英）。对于心脏压塞病人，立即做心包穿刺引流（见图心包穿刺术）；甚至少量的液体的去除都可能是救命的。
心包穿刺术
除了在紧急情况下（如心脏压塞）外，心包穿刺术是一项可能致命的操作，应在心脏导管室中，于超声心动图指导下进行。如果可能，应由心脏专科医师或胸外科医师监督。手边须有心脏复苏设备。静脉镇静（例如吗啡0.1 mg/kg或芬太尼25至50微克加咪达唑仑3至5 mg）是可取的。患者应取卧位，头部从水平面抬高30°。 在无菌状况下，皮肤和皮下组织用利多卡因浸润。 将一根 75 毫米长的短斜面 16 号针头通过三通旋塞连接到 30 或 50 毫升的注射器上。可经右或左剑突肋骨角，或从剑突尖端进针，针尖指向内、向上并靠近胸壁，以进入心包。在对注射器施加持续负压吸引的同时推进穿刺针。 当通过针注射搅动的盐水时可应用超声心动图来指引进针。超声心动图也越来越多地用于确定最佳穿刺点和穿刺针轨迹。 一旦到位，应在靠近皮肤处夹住针以防止其过度进入，可能刺穿心脏或损伤冠状动脉。当针触及或刺到心肌时心电图监护对检出引起的心律失常是重要的。通常，会监测右心房压和肺动脉阻塞压（肺毛细血管楔嵌压）。 抽吸液体直到心包内压力降至右心房压以下，通常为低于大气压水平。如果需要继续引流，可通过针置入一根塑料导管至心包内，并把针撤除。当引流量少于 25-50 毫升/24 小时（通常为 2-4 天）时，可移除导管。 |
通常可以使用秋水仙碱（例如，0.5 或 0.6 至 1.0 或 1.2 mg）、阿司匹林（po q4h/q6h ，325 至 650 mg）或其他 NSAID（例如，布洛芬 600 至 800 mg，po q6h/q8h）来控制疼痛（1）。应考虑使用质子泵抑制剂来提高 NSAID 的胃耐受性。治疗强度由患者的痛苦程度决定。严重疼痛可能需要阿片制剂。如果治疗时间为 3 至 4 周，NSAID 治疗可能会降低复发风险，但这种方法尚未得到充分研究。秋水仙碱 0.5 或 0.6 mg 至 1 或 1.2 mg 口服，每日1次，共 3 个月，作为辅助治疗，可显著降低首次急性心包炎发作患者的复发率和症状持续性，并越来越多地被用作一线治疗(2)。
虽然大多数轻度的特发性和病毒性心包炎在一周内反应良好，但最佳治疗持续时间尚不清楚。通常，患者应至少治疗到积液和炎症证据(如红细胞沉降率升高或c反应蛋白水平升高)消失。
皮质类固醇(如泼尼松60 ~ 80 mg口服，每天1次，持续1周，随后迅速减量)可用于有特定适应证的患者(如系统性风湿性疾病，自身免疫性或尿毒症性心包炎，对秋水仙碱或非甾体抗炎药无效)，但不能常规给予，因为它们可增强病毒增殖，且减量时常见复发。秋水仙碱在皮质类固醇减量期间可能特别有用。另一种可能具有较低复发率的方法是使用较低剂量的泼尼松（每天口服 0.2 至 0.5 mg/kg），持续 2 至 4 周，然后在约 3 个月内缓慢减量。在糖皮质激素治疗开始前应排除结核性心包炎和化脓性心包炎。心包内灌注曲安奈德 300 mg/m2 可避免全身性不良反应且非常有效，但通常仅用于复发性或顽固性心包炎患者。
通常禁用抗凝剂于急性心包炎，因其可能引起心包腔内出血或甚至致命的心脏压塞；然而它们可在急性心肌梗死并发的早期心包炎中给予。罕见情况下（如慢性缩窄性心包炎），需要进行心包切除术。
急性心包炎的疼痛复发可能对非甾体抗炎药和/或秋水仙碱 0.5 mg po bid，持续 6 至 12 个月并逐渐减量有反应。如果仍无明显效果，若为非感染性病症，可尝试服用糖皮质激素。难治性病例可用白细胞介素-1受体拮抗剂（如阿那白滞素、卡那单抗、利纳西普）治疗[3]）；但首先应排除感染。
若为感染病症，可采用具体的抗菌药物进行治疗通常需要完全引流积液。
在心包切开术后综合征、心肌梗死后综合征或特发性心包炎中，无使用抗生素指征。足量的非甾体类抗炎药可控制疼痛与积液。当需要控制疼痛、发热和积液时，可给予3至4天的泼尼松（如20~60mg，口服，每日一次）治疗。若反应满意，剂量可逐渐减少，并可在 7 至 14 天内停药。但有时需要治疗许多个月。术后第3天开始，秋水仙碱负荷剂量2mg后改为1mg 口服，每日1次，持续30天，可降低心脏手术后心包切开术后综合征的发病率。当急性心肌梗塞患者发生心包炎时，应使用阿司匹林。
对于因风湿热、其他系统性风湿病或肿瘤引起的心包炎，治疗应针对其原发病。
对由于创伤所引起的心包积液，有时需要手术去修补损伤和从心包内清除血液。
由尿毒症引起的心包炎可能对增加血液透析频率、心包穿刺引流或全身性或心包内皮质类固醇治疗有反应。心包内曲安奈德给药可能是有用的。
对于慢性心包积液，如果已知病因，最好采取病因治疗。复发或持续性症状性心包积液可能需要采用球囊心包切开术或外科心包开窗术进行治疗（4）。不明原因的无症状积液可能只需要观察。
慢性缩窄性心包炎中的淤血可通过限盐和利尿得到缓解。如果有房性心律失常或心室收缩功能不全存在时才有使用地高辛的指征。
有症状的缩窄性心包炎患者（如呼吸困难、不明原因的体重增加、新增或加重的胸腔积液或腹水），以及有慢性缩窄标志的患者（如恶病质、心房纤颤、肝功能障碍、心包钙化），通常需进行心包切除术。然而，有轻度症状（由于他们获益很少）、严重钙化或广泛心肌损伤的病人可能不宜手术治疗。
心包切除术的病死率在纽约心脏病协会（NYHA）心功能Ⅳ级病人中可能达到 40% (见表纽约心脏协会心力衰竭分级)。由于放射或系统性风湿病所引起的缩窄性心包炎病人尤其容易出现严重心肌损伤，可能无法从心包切除术获益。
对于新诊断的血流动力学稳定且无慢性缩窄表征的缩窄性心包炎病人，可先进行 3 个月的抗炎药物试验性治疗，而非心包切除术。MRI上有心包炎的患者也可能首先从药物治疗而非心包切除术中受益。
最大限度降低缩窄性心包炎风险的措施包括(5)：
及时根据指南治疗急性和复发性心包炎
完全引流感染性心包积液
对于接受心包切开术的患者，预防性使用秋水仙碱并引流心包切开术后心包积液
治疗参考文献
1.Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC).Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 36(42):2921–2964, 2015.doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2.Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al: A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med 369(16):1522–1528, 2013.doi:10.1056/NEJMoa1208536
3.Abadie BQ, Cremer PC: Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs 36(4):459–472, 2022.doi:10.1007/s40259-022-00537-7
4.Hoit BD: Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep 25(9):1003–1014, 2023.doi:10.1007/s11886-023-01920-8
5.Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K: New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep 23(8):106, 2021.Published 2021 Jul 1.doi:10.1007/s11886-021-01539-7
关键点
心包炎患者可能有心包炎症和/或液体积聚（积液）的症状和体征。
心电图和超声心动图通常足以进行诊断，但对于缩窄性心包炎的诊断，可能需要进行左右心导管检查、CT 或 MRI。
疼痛可用非甾体抗炎药和/或秋水仙碱治疗；对于病因非感染性的选定患者，可添加皮质类固醇。
积液通常对病因治疗有反应，但复发性或持续性有症状的积液可能需要引流（经皮或手术）。
对于具有明显症状的慢性缩窄性心包炎患者，通常须采取心包切除术，但早期缩窄性心包炎的患者可以先进行药物治疗试验。
