心包炎

完整评审: 4月 2026 作者:Brian D. Hoit, MD, Case Western Reserve University | 同行评审人Jonathan G. Howlett, MD, Cumming School of Medicine, University of Calgary
Last updated: 4月 2026
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心包炎是心包发炎,常伴有心包腔积液。 心包炎可能由许多疾病(如,感染、心肌梗死、创伤、肿瘤、代谢疾病等)引起,但常常为特发性。症状包括胸痛或胸闷,常因深呼吸而加重。心脏压塞或者缩窄性心包炎病情进展时,心输出量将大幅降低。诊断基于症状、心包摩擦音、心电图改变,以及在影像学或实验室检查中有心包积液或炎症的证据。发现原因需要进一步评估。治疗取决于病因,但一般措施包括镇痛剂、抗炎药物、秋水仙碱,以及在极少数情况下进行手术。

心包炎是最常见的心包疾病。其他的心包疾病包括心包积液、缩窄性心包炎以及心包纤维化。先天性心包疾病罕见。

心包的解剖

心包是一个包裹心脏和大血管近端的纤维浆膜囊。心包有2层 (1)。脏层心包由单层间皮细胞构成,附着于心肌,在大血管起源处折返,并与一层坚韧的纤维层结合,共同包裹心脏,形成壁层心包。由这2层产生的心包囊含有少量液体(<25~50mL),大部分由超滤血浆组成。

心包的生理学

心包限制心脏的急性扩张,在心脏收缩时润滑心脏外表面,增强心腔间的机械相互作用,并调节心肺相互作用(2)。心包还为心脏提供了一道机械性的免疫屏障。心包富含神经支配,伴有交感和躯体的传入纤维。对牵张敏感的机械受体感知心脏容量和张力的改变,并可能负责传递心包疼痛。膈神经埋藏于壁层心包中,在心包手术时极易受到损伤。

解剖学参考文献

  1. 1.Hoit BD.Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin.2017;35(4):481-490.doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002

  2. 2.Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al.2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol.2025;86(25):2691-2719.doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023

心包炎的病理生理学

心包炎可能是(1):

  • 急性期(症状≤4周)

  • 亚急性(症状 > 4周至≤ 3个月)

  • 慢性(症状 > 3个月)

急性心包炎发展迅速,引起心包囊的炎症反应,常伴有心包积液。炎症可累及心外膜心肌(心肌心包炎)。尽管可能发生心脏压塞,但血流动力学异常和心律失常较为罕见。

急性疾病可能完全消退,或消退后复发(高达 30% 的急性病例),或变成亚急性或慢性 (2)。这些形式发展得比较慢。

亚急性心包炎 发生在诱发事件发生后的数周至数月内,可能会自行缓解或通过药物治疗缓解。

持续性心包炎指持续超过4至6周而无缓解(3)。

复发性心包炎用于描述在4至6周的无症状间歇期后复发的心包炎。

慢性心包炎指持续时间超过3个月的心包炎症。

心包积液是心包内液体的积聚。积液的性质可能是浆液(有时伴有纤维束)、浆液血性液、血液、脓液或乳糜液。

心脏压塞发生于中等或大量心包积液损害心脏充盈时,导致低心排血量,有时会出现休克和死亡。如果液体(通常是血液)快速积聚,即使少量(如150mL)也可能引起心脏压塞,因为心包无法快速伸展以适应这种情况。相反,缓慢积聚高达1500毫升可能不会导致心脏压塞。包裹性积液可导致心脏右侧或左侧局部填塞,并且可能难以诊断。

缩窄性 心包炎

有时,心包炎会引发缩窄性心包炎,即心包膜会出现明显的增厚和硬化现象。缩窄性心包炎是由心包膜出现严重的炎症和纤维性增厚所导致的。有时脏层和壁层相互粘连或与心肌相粘连。这种纤维组织常含有钙沉积。僵硬、增厚的心包显著地损害心室充盈,降低心搏量和心排血量。罕见明显的心包液体积聚。心律失常很常见,尤其是 心房颤动。心室、心房和静脉床的舒张压趋于一致。发生全身静脉淤血,引起相当大量的液体从系统毛细血管渗出,伴有下坠部位水肿,后期可出现腹水。体循环静脉压和肝静脉压的持续升高可能导致肝脏瘢痕形成,即心源性肝硬化,这种情况下患者最初可能因评估肝硬化而就诊。患者左心房、左心室或两者同时缩窄时可引起肺静脉压力升高。偶尔并发胸腔积液

缩窄性心包炎有几种变体:

  • 亚急性(早期)缩窄性心包炎,在刺激性损伤后数周至数月发展,最初通过药物治疗进行治疗

  • 一过性缩窄性心包炎(通常为亚急性),是自发消退或药物治疗后消退的

  • 慢性缩窄性心包炎,通常需要心包切除术作为根治性治疗

  • 积液性缩窄性心包炎,其特征是累及脏层心包的心包缩窄并伴有显著心包积液,有时需要针对心脏压塞进行治疗。

病理生理学参考文献

  1. 1.Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al.2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J.2025;46(40):3952-4041.doi:10.1093/eurheartj/ehaf192

  2. 2.Imazio M, Gaita F, LeWinter M.Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA. 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA.2015;314(14):1498-1506.doi:10.1001/jama.2015.12763

  3. 3.Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al.2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol.2025;86(25):2691-2719.doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023

心包炎的病因

急性心包炎可能由感染、自身免疫或炎症性疾病、尿毒症、损伤或手术、心肌梗死(MI)、肿瘤、放射治疗或某些药物所致(见表)。

在北美和西欧,感染性心包炎最常见的是病毒性或特发性(通常假定为病毒性)(1)。另一方面,结核病是其流行地区最常见的原因。化脓性细菌性心包炎较为少见,但可能继发于感染性心内膜炎肺炎、败血症、穿透性外伤或心脏手术之后。经常不能确定原因(亦称为非特异性或特发性心包炎),但这些病例中的多数大概是病毒所致。

心包炎可在急性心肌梗死(MI)期间或之后发生,表现为2种不同的临床综合征。早期心肌梗死后心包炎(或梗死周围心包炎)在心肌梗死后立即发生;在一个队列中,其发病率为心肌梗死患者的1%至2%,从2000年到2013年发病率逐渐下降(2)。心肌梗死后综合征(Dressler综合征)是一个较少见的原因,通常发生在心肌梗死超过一周后,当经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或溶栓药物再灌注对透壁梗死患者无效时(3)。在当前早期再灌注和标准化心肌梗死(MI)后药物治疗的时代,心肌梗死后综合征已变得极为罕见,甚至可能已消失(4)。

在心脏手术的病例中心包切开术后5%~30%发生心包炎(即心包切开术后综合征) (5)。心包切开术后综合征、创伤性心包炎(包括医源性心包炎,例如在经皮心脏介入治疗、起搏器植入和消融手术后)以及心肌梗死后的综合征共同构成了心脏损伤后的综合征。

表格
表格

亚急性心包炎是急性心包炎的延伸病症,所以它们有相同的病因。部分患者在急性心包炎恢复数天至数周后会发生短暂性心包缩窄。

伴心包积液的慢性心包炎慢性缩窄性心包炎可继发于几乎任何病因引起的急性心包炎。在资源丰富的地区,缩窄性心包炎的常见诱因与急性心包炎的诱因相似:特发性/病毒性、先前的心脏手术史以及放射治疗史;而在全球范围内,最常见的病因是结核性心包炎(6)。除此之外,部分病例可在无急性心包炎病史的情况下发生。

伴有大量积液的慢性心包炎(浆液、浆液血性、血性)最常由转移性肿瘤引起(7),最常见的有肺癌乳腺癌、肉瘤、黑色素瘤白血病淋巴瘤

甲状腺功能减退也会导致心包积液和胆固醇性心包炎。胆固醇性心包炎是一种罕见的疾病,可能与甲状腺功能减退症或其他慢性炎症性疾病有关。在这种病症中,持续的炎症以及长期的心包积液使得胆固醇结晶在心包腔内积聚,从而导致心包内胆固醇水平升高,进而加剧炎症并使心包炎病情恶化。

有时慢性心包炎的原因不能确定。

一过性缩窄性心包炎 常由感染、心包切开术后的炎症或特发性疾病引起。

心包纤维化有时会导致慢性缩窄性心包炎,也可能继发于化脓性心包炎或伴有系统性风湿性疾病。在较年长的病人中,常见原因是恶性肿瘤、心肌梗死、结核。

心包积血(血液在心包内积聚)可能导致心包炎或心包纤维化;常见的原因包括胸部创伤、医源性损伤(例如由心导管检查、起搏器植入、中心静脉导管放置等引起),以及胸主动脉瘤破裂。

病因参考文献

  1. 1.Cremer PC, Klein AL, Imazio M.Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA.2024;332(13):1090-1100.doi:10.1001/jama.2024.12935

  2. 2.Lador A, Hasdai D, Mager A, et al.Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol.2018;121(6):690-694.doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006

  3. 3.Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M.Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology.1994;85(3-4):255-258.doi:10.1159/000176683

  4. 4.Bendjelid K, Pugin J.Is Dressler syndrome dead?. Chest.2004;126(5):1680-1682.doi:10.1378/chest.126.5.1680

  5. 5.Lehto J, Kiviniemi T.Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med.2020;52(6):243-264.doi:10.1080/07853890.2020.1758339

  6. 6.Janus SE, Hoit BD.Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart. 2021 Nov;107(22):e17]. Heart.Published online January 15, 2021.doi:10.1136/heartjnl-2020-316664

  7. 7.Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al.Etiology of large pericardial effusions. Am J Med.1993;95(2):209-213.doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n

心包炎的症状和体征

有些病人表现有炎症的症状和体征(急性心包炎);其他的病人表现有液体积聚(心包积液)或缩窄的症状和体征。

症状和体征的变化取决于炎症的程度和液体积聚的量和速度。 如果液体发展缓慢(如,数月),即使大量心包积液可能仍无症状。

急性心包炎

急性心包炎的典型症状和体征包括胸痛(类似胸膜炎引起的胸痛)、发热、心包摩擦音,有时还会出现呼吸困难。首发表现可为心脏压塞,伴低血压、休克或肺水肿。

因为心包与心肌的神经分布是相同的,故心包炎的胸痛有时类似于心肌炎症或缺血的胸痛:钝或尖锐的心前区或胸骨后痛可能放射到颈部,斜方肌脊(特别是左侧)或双肩。疼痛程度由轻到重。不像缺血性胸痛,由心包炎所致的疼痛通常由胸部运动、咳嗽、呼吸或吞咽食物而加重;疼痛可能由于坐起和向前倾斜而减轻。

可能存在呼吸加快和无痰的咳嗽;发热、寒战和虚弱常见。在 15%至 30% 的特发性心包炎患者中,病情在初次发作后会再次出现症状(1)。

最重要的体检发现是三相型或收缩期和舒张期心前区摩擦音。然而,摩擦音常呈间歇性和一过性;它可能仅在收缩期时存在,或较少见地,仅在舒张期时存在。有时,可在呼吸时听到一种带有胸膜成分的摩擦音,这通常是由于邻近心包的胸膜发炎所致。

音频

心包积液

心包积液常无痛,但当其伴有急性心包炎时,可能会出现疼痛。大量的心包积液使心音低钝,增加心浊音区范围,并改变心脏的大小和轮廓。可能听到心包摩擦音。随着大量积液,左肺基底部受压可使呼吸音降低(左肩胛骨附近听诊),并产生湿啰音。动脉搏动、颈静脉搏动与血压正常,除非心包内压力大幅增高引起心脏压塞。

心肌梗死后综合征中,心包积液的发生可伴有发热、摩擦音、胸膜炎症、胸腔积液和关节疼痛。此综合征常发生在心肌梗死后10天~2个月内。一般为轻度,但可能很严重。偶尔,心肌梗死后心脏破裂,导致血心包和心脏压塞,通常发生在心肌梗死后1~10天,且在女性中较常见。

心脏压塞

心脏压塞(也称为心包压塞)的临床表现与心源性休克的临床表现相似:心输出量减少、全身动脉压降低、心动过速以及呼吸困难。然而,颈静脉明显扩张。严重心脏压塞几乎总是伴有吸气时收缩压下降>10mmHg(奇脉)。在病情晚期,吸气时脉搏可消失。(然而,奇脉也可发生在慢性阻塞性肺病[COPD]、支气管哮喘肺栓塞、右心室梗死和非心源性休克等疾病中。)心音低钝,除非积液量很少。尽管诊断主要依靠临床表现,但超声心动图的发现可提示心脏压塞。而包裹性积液、偏心性或局限性的血肿可能导致局部心脏压塞,表现为局限性的心腔受压。此时,体格检查、血流动力学以及部分超声心动图表现可能缺失。(参阅外伤所致心脏压塞。)

缩窄性心包炎

纤维化或钙化极少引起症状,除非发生缩窄性心包炎。唯一早期的异常可能是心室舒张压、心房压、肺循环和体循环静脉压增高。患者可能出现周围静脉淤血的症状和体征(如外周水肿、颈静脉扩张、肝肿大),并伴有舒张早期音(心包叩击音),常在吸气时听诊效果最佳。此音是由于僵硬的心包使舒张期心室充盈突然减慢所致。

音频

心室收缩功能(基于射血分数)通常保持正常。肺静脉压力长时间升高会导致呼吸困难(尤其是在运动过程中)和端坐呼吸。疲劳可能很严重。吸气时颈静脉扩张伴静脉压力升高(Kussmaul征);心脏压塞患者中不存在此征象。奇脉罕见,通常比心脏压塞时轻。肺无淤血,除非发生严重的左心室缩窄。

症状和体征

  1. 1.Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al.2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol.2025;86(25):2691-2719.doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023

心包炎的诊断

  • 病史和体格检查

  • 心电图 (ECG)

  • 超声心动图、心脏MRI、心脏CT

  • 用于确定病因的检查(例如,胸部 X 光检查或 CT 检查、心包积液抽取、心包活检)

进行心电图(ECG)检查以评估特征性的心电图改变。超声心动图 用于检查积液、可能提示心脏压塞的心脏充盈异常以及心肌受累特征的室壁运动异常。可能会进行心脏磁共振成像检查,以评估是否存在心肌与心包的水肿或炎症情况。心脏CT可评估心包厚度和钙化,并识别缩窄性生理状态。可进行胸部X线片或CT扫描,以评估出现症状的原因,或在怀疑心包炎时确定其原因。血液检测能够发现白细胞增多以及炎症标志物水平升高(例如,C 反应蛋白[CRP]、红细胞沉降率[ESR])等情况,这些结果可用于诊断或指导治疗的持续时间。

急性心包炎

诊断标准

传统上,急性心包炎的诊断基于以下4项特征中≥2项:典型胸痛、心包摩擦音、心电图异常和心包积液(1, 2)。后续的诊断标准将心包炎分为确诊型、可能型以及不太可能/已被排除的类型(3, 4)。在典型临床表现(胸膜炎性胸痛或等同表现)的背景下,额外诊断发现的数量决定了诊断:

  • 确诊心包炎:典型的临床表现,伴有至少 2 项诊断依据

  • 可能心包炎:典型的临床表现,伴有 1 项诊断依据

  • 不太可能/被排除的心包炎:典型的临床表现但无任何诊断依据

用于这些诊断标准的附加诊断依据包括:

  • 检查:心包摩擦音

  • 心电图:弥漫性PR段压低和/或ST段抬高

  • 炎症标志物:C 反应蛋白水平升高或红细胞沉降率加快

  • 超声心动图(或其他影像检查):出现新的或加重的心包积液

  • 心脏磁共振成像:心包水肿或钆剂延迟增强现象

病程可进一步分为急性、持续性、复发性或慢性(参见病理生理学)。

检查

可能需要连续心电图检查以显示异常。急性心包炎的心电图通常可在多数导联上表现为限于ST段、PR段和T波的异常。(aVR导联的心电图变化通常与其他导联方向相反。)区别于心肌梗死,急性心包炎不会引起对应导联ST段反向压低(除了AVR、V1导联外),无病理性Q波。心包炎的心电图变化包括4个阶段,但并非所有病例都会出现全部阶段。

  • 第一阶段:ST段凹面向上抬高,PR段可能下移(见图)。

  • 2期:ST段恢复到基线,T波平坦。

  • 3期:所有导联均出现T波倒置;该T波倒置发生在ST段已恢复到基线之后,因此不同于急性缺血或心肌梗死的心电图表现。

  • 4期:T波改变恢复。

急性心包炎的超声心动图通常显示积液,但纯纤维性急性心包炎患者除外(此类患者超声心动图通常显示正常)。表明心肌受损的检查结果包括新的局部或弥漫性的左心室功能障碍或异常的应变情况。

心脏MRI可以检测心包炎症的存在、严重程度和急性程度,并有助于确定急性心包炎的诊断。MRI 还可以识别炎症扩散到下层心肌(心肌心包炎),这种情况发生在多达15%~24%的病例中(5)。与心肌炎或心包心肌炎(以心肌炎为主并累及心包)不同,该病症并无已知的长期不良后果。

急性心包炎:1期心电图表现。

除aVR和V1外,J点均升高。 T波基本正常。 ST 段显示向上凹抬高。除aVR和V1外,PR段均下移。一根肢体导联(此处为 aVL)中通常不存在 PR 偏差。

鉴别诊断

由于心包炎引起的疼痛可能与急性心肌梗死或肺梗死的症状相似,如果病史和心电图检查结果不符合心包炎的典型特征,可能需要进行其他检查(例如,血清心脏生物标志物检测、CT 血管造影等)。在急性心包炎中,由于心外膜炎症,肌钙蛋白常升高,因此无法鉴别心包炎、急性心肌梗死和肺栓塞。极高水平的肌钙蛋白可能提示心肌心包炎。

心包切开术后综合征和心肌梗死后综合征可能难以识别,且必须与新近发生的心肌梗死、肺栓塞和术后心包感染相鉴别。手术后 2 周至数月内出现疼痛、摩擦音和发热症状,并且对阿司匹林、非甾体抗炎药(NSAIDs)、秋水仙碱或糖皮质激素有迅速的反应,这些症状提示为损伤后的心包炎。

心包积液

心包积液的诊断可能依据临床表现得出,但通常是在胸部 X 光片显示心脏轮廓增大后才会引起怀疑。心电图上,QRS电压常降低,多数患者仍保持窦性心律。对于大量慢性积液,心电图可显示电交替(即P波、QRS波或T波振幅在交替心搏中增高和降低)。电交替与心脏位置的变化(摆动心脏)相关。

超声心动图通常能够确诊病情,并估算出心包积液的大小;有助于识别心脏压塞以及可能由心肌炎或心力衰竭引起的心肌功能障碍;并且还可能提示心包炎的病因。

尽管 CT 可以检测到心包积液(通常是在其他情况下进行的扫描时偶然发现的),但它可能会高估其大小,并且不是评估可能的心包积液的一线测试。心脏MRI也可识别心包积液,并可作为心包炎或心肌炎诊断评估的一部分。

心电图正常、少量积液(超声心动图显示<1 cm或100 mL)、病史和体格检查无可疑发现的患者可通过系列检查和超声心动图进行监测。其他病人必须被进一步评估以确定病因。

心脏压塞

心电图低电压和电交替提示心脏压塞,但这些发现缺乏敏感性和特异性 (6)。当怀疑心脏压塞时,应作超声心动图检查,否则即使一短暂的延迟也可能致命。然后立即做心包穿刺以诊断和治疗。支持填塞的超声心动图检查结果包括 (7):

  • 跨瓣和静脉血流的呼吸波动异常增大

  • 心包积液时右心腔受压或塌陷

  • 下腔静脉扩张(深吸气时近端下腔静脉直径减少 < 50%)

然而,心脏压塞主要是一种临床诊断。

经验与提示

  • 严重的(或:有临床意义的)心脏压塞是一种临床诊断;仅凭超声心动图检查结果不能作为心包穿刺的指征。

如果怀疑心包填塞但尚未确认(例如,通过临床发现和超声心动图),可以进行右心 (Swan-Ganz) 导管插入术。在心脏压塞的情况下,

  • 心室压力记录不到早期舒张压下降。

  • 舒张压升高(约10~30毫米汞柱),所有心腔和肺动脉的舒张压相等。

  • 在心房压力曲线中,x下降保留而y下降消失。

相比之下,在由于扩张型心肌病或肺动脉闭塞引起的严重充血状态下,左心室舒张压通常超过右心房平均压和右心室舒张压 4 mm Hg。

在排出积液时,应考虑右心导管插入术,不仅要确认填塞,而且要发现可能存在积液的缩窄性心包炎。

病因诊断

诊断心包炎后,要做检查以确定病因和对心功能的影响。对于年轻、既往健康的成年患者,如果表现为病毒感染和急性心包炎,通常无需进行广泛评估。区分病毒性心包炎和特发性心包炎很困难,可能需要进行大量检查,并且通常没有实际意义。

对于其他患者,可能需要心包活检或吸取心包积液以确认诊断。如果考虑可能为结核病(TB),则心包液的抗酸染色和培养至关重要(结核性心包炎可呈侵袭性,且在皮质类固醇治疗下可能迅速恶化)。取标本作恶性细胞检查。持续性(通常>3个月)或进行性加重的心包积液,特别是当病因不明确时,也考虑进行心包穿刺术。选择进行心包穿刺抽取样本还是采用手术引流的方式,取决于医疗机构的资源状况以及医生的经验、积液的病因、是否需要获取诊断性组织样本以及患者的病情严重程度(尤其是是否存在心包填塞的情况)。当病因明确或对心脏压塞的存在有疑问时,经皮心包穿刺术通常是最佳选择。当确定存在心脏压塞,但病因不明确时(因为可以通过手术进行心包活检),手术引流是最佳选择。

培养和细胞学检查以外的心包液实验室检查结果通常是非特异性的。但通过对经心包镜引导活检所获取的液体进行可视化(形态学)、细胞学和免疫学分析,有时可能获得特异性诊断。

心导管检查对评估心包炎和确定心功能降低的原因是有用的。

CT 或 MRI 检查有助于发现转移病灶。

其他检测包括全血细胞计数、急性期反应物、常规化学检验、培养、自身免疫试验,以及适当时进行HIV检测、组织胞浆菌病补体结合试验(在流行地区)、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒和链球菌的抗体检测。核酸抗体检测(包括聚合酶链反应)或许会有用处。会进行结核菌素皮肤测试(通常使用 PPD)或干扰素γ释放试验,但这些测试可能会出现假阴性结果;结核性心包炎只有通过培养心包积液中的抗酸杆菌才能确诊或排除。

缩窄性心包炎

缩窄性心包炎通常是心包炎的长期而非急性并发症。

诊断可依据临床、心电图、胸片、超声心动图或心脏磁共振结果而怀疑,但心导管检查和CT常用于确诊(尤其是超声心动图无诊断意义的患者)并辅助围术期管理。罕见情况下,需要右心活检以排除限制性心肌病

心电图改变是非特异性的。QRS一般呈低电压T波常有非特异性的异常。心房颤动发生于部分患者;心房扑动较少见。

胸部 X 线侧位片通常能最好地显示心包钙化,但此发现并非特异性的。

超声心动图的改变也是非特异性的。当左、右心室充盈压等同升高时,多普勒超声心动图有助于缩窄性心包炎同限制性心肌病的鉴别。

  • 在吸气时,在缩窄性心包炎中二尖瓣舒张期血流速度下降通常>25%,但在限制性心肌病中常<15%。

  • 在缩窄性心包炎中,吸气时三尖瓣血流速度增加较正常时更快,但在限制性心肌病中不是如此表现。

当过高的左心房压力减弱了跨瓣速度的呼吸变异时,测定二尖瓣环处的组织速度(通过将多普勒原理应用于组织运动而非血流来测量)可能会有所帮助。二尖瓣环组织速度(称为 e'),尤其是在室间隔部位,在缩窄性心包炎时会升高,在限制性心肌病时会降低。瓣环逆转(即室间隔e'速度大于侧壁e'速度)对缩窄性心包炎具有高度特异性(8)。在缩窄性心包炎中,还可以观察到以下现象:吸气时室间隔向左心室移动,呼气时则移向右心室;肝静脉的呼气期舒张期血流会出现逆转(这是由于心腔内压力与胸腔内压力的分离以及心室间相互作用增强所导致的)。

呼吸相关的室间隔移位、伴呼吸变化的限制性二尖瓣充盈模式、内侧环速度正常或增加、瓣环逆转以及肝静脉呼气期舒张期血流逆转,统称为梅奥标准(9)。这些变量经验证,显示室间隔摆动联合内侧瓣环组织速度增加或肝静脉呼气期舒张期血流逆转,对缩窄性心包炎的诊断具有最佳敏感性(87%)和特异性(91%)(9, 10)。腔静脉扩张(充血)表明静脉压力升高。

心导管检查,包括右心和左心导管检查,在临床和超声心动图结果提示缩窄性心包炎时进行。心导管检查可以帮助确诊和量化定义缩窄性心包炎的异常血流动力学表现。

  • 平均肺动脉闭塞压(肺毛细血管楔压)、肺动脉舒张压、右心室舒张末压和平均右心房压大致相等,均约为 10~30 mm Hg。

  • 肺动脉和右心室收缩压正常或轻度升高,因此脉压差较小。

  • 在心房压力曲线中,XY下降支通常显著。

  • 在心室压力曲线中,在快速心室充盈时出现舒张压下陷。

  • 吸气峰值时,左心室压力降至最低,右心室压力增高(有时称为镜像性压力分离,提示心室相互依赖性增加)。

  • 由于心室充盈受限,心室压力曲线在舒张早期突然下降后进入平台期(呈平方根征)。

  • 同时记录左右心室压力显示,呼吸期间收缩波形呈不一致变化,与心力衰竭其他原因中发生的一致变化不同。

检测这些变化需使用独立传感器,同时进行左右心导管检查。这些血流动力学变化几乎总是与严重的缩窄性心包炎同时发生,但在血容量不足的情况下,这些变化可能会被掩盖。

右心室收缩压>50mmHg常发生在限制性心肌病中,但较少发生在缩窄性心包炎中。当肺动脉楔压等于右心房平均压,且心室压力曲线在舒张早期出现下降,同时右心房曲线中出现较大的 xy 波时,可能存在这两种疾病中的任一种。

CT和MRI两者在诊断缩窄性心包炎方面均具有一定的作用。CT在显示心包增厚方面具有更高空间分辨率,而MR提供关于缩窄性生理和血流动力学的更确切诊断信息(5)。在横断面影像检查中所观察到的特定诊断特征包括:

  • 心包增厚>4mm,伴有典型血流动力学改变(通过超声心动图和心导管检查评估)可确诊缩窄性心包炎。

  • 当未见到有心包增厚或积液时,有利于限制性心肌病的诊断,但不能证实。

  • 心包厚度正常不排除患有缩窄性心包炎。

心脏MRI有助于识别那些对药物治疗反应不佳的慢性缩窄性心包炎,以及那些缩窄可逆或消退的患者(111213)。

渗出缩窄性心包炎

渗出-缩窄性心包炎是指心包积液引流后残留缩窄性生理状态,通常由心包炎症引起(4)。超声心动图和心脏MRI用于评估生理状态和炎症程度。

诊断参考

  1. 1.Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC).Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J.2015;36(42):2921–2964.doi:10.1093/eurheartj/ehv318

  2. 2.Cremer PC, Klein AL, Imazio M.Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA.2024;332(13):1090-1100.doi:10.1001/jama.2024.12935

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治疗心包炎

  • 非甾体类抗炎药(NSAIDs)以及秋水仙碱

  • 有时会使用全身性糖皮质激素或白介素 - 1 抑制剂

  • 心脏压塞和大量心包积液需行心包穿刺术

  • 有时也可心包内用药(如,曲安西龙)

  • 有时会进行心包切除手术

  • 针对病因的治疗(如,恶性肿瘤)

无并发症心包炎的一线治疗是阿司匹林(口服325至650 mg,每4至6小时1次)或其他非甾体抗炎药(如口服布洛芬600至800 mg,每6至8小时1次),通常联合秋水仙碱(如0.5或0.6 mg,每日1次或2次)(1, 2)。应考虑使用质子泵抑制剂来提高 NSAID 的胃耐受性。治疗强度由患者的痛苦程度决定。严重疼痛可能需要阿片制剂。如果治疗时间为 3 至 4 周,NSAID 治疗可能会降低复发风险,但这种方法尚未得到充分研究。使用秋水仙碱治疗 3 个月作为辅助疗法,能显著降低首次发作急性心包炎患者的复发率和症状持续时间,并且常被用作一线治疗方案(3)。如果非甾体类抗炎药有禁忌,则可以使用糖皮质激素(1)。

应限制剧烈运动(包括竞技体育),理想情况下将心率限制在<100次/分,至少持续一个月,并维持至症状、炎症和心电图改变消退(2, 4)。目标是限制心率并减轻心包摩擦引起的疼痛和炎症(1)。β受体阻滞剂或伊伐布雷定也可能对此有帮助。应逐步恢复锻炼。

虽然大多数轻度的特发性和病毒性心包炎在一周内反应良好,但最佳治疗持续时间尚不清楚。通常,患者应至少治疗到积液和炎症证据(如红细胞沉降率升高或c反应蛋白水平升高)消失。

对于部分首次发病的急性心包炎患者,住院治疗是必需的,特别是那些有中度或大量心包积液,或具有高危特征的患者,例如体温升高、亚急性起病、免疫抑制、近期创伤、口服抗凝治疗、对阿司匹林或非甾体抗炎药初始治疗失败以及心肌心包炎。需住院治疗以确定病因并观察心脏压塞的发展情况。对于未住院的患者,密切的早期随访很重要。 停用可能致病的药物(如,抗凝剂、普鲁卡因胺、苯妥英)。对于心脏压塞病人,立即做心包穿刺引流(见图);甚至少量的液体的去除都可能是救命的。

心包穿刺术

除了在紧急情况下(如心脏压塞)外,心包穿刺术是一项可能致命的操作,应在心脏导管室中,于超声心动图指导下进行。如果可能,应由心脏专科医师或胸外科医师监督。手边须有心脏复苏设备。静脉镇静(例如吗啡0.1 mg/kg或芬太尼25至50微克加咪达唑仑3至5 mg)是可取的。患者应取卧位,头部从水平面抬高30°

在无菌状况下,皮肤和皮下组织用利多卡因浸润。

将一根 75 毫米长的短斜面 16 号针头通过三通旋塞连接到 30 或 50 毫升的注射器上。可经右或左剑突肋骨角,或从剑突尖端进针,针尖指向内、向上并靠近胸壁,以进入心包。在对注射器施加持续负压吸引的同时推进穿刺针。

当通过针注射搅动的盐水时可应用超声心动图来指引进针。超声心动图也可用于确定最佳穿刺点和穿刺针轨迹。

一旦到位,应在靠近皮肤处夹住针以防止其过度进入,可能刺穿心脏或损伤冠状动脉。当针触及或刺到心肌时心电图监护对检出引起的心律失常是重要的。通常,会监测右心房压和肺动脉阻塞压(肺毛细血管楔嵌压)。

抽吸液体直到心包内压力降至右心房压以下,通常为低于大气压水平。如果需要继续引流,可通过针置入一根塑料导管至心包内,并把针撤除。当引流量少于 25-50 毫升/24 小时(通常为 2-4 天)时,可移除导管。

对于非甾体抗炎药和秋水仙碱治疗无效的患者,确定特定表型以指导后续治疗。对于“炎症表型”,即伴发热、C反应蛋白(CRP)升高和/或心脏磁共振显示炎症的患者,首选白细胞介素-1(IL-1)抑制剂(如阿那白滞素、利纳西普、戈非利西普)作为二线治疗(2)。对于“非炎症表型”(如C反应蛋白低或接近正常),低至中等剂量的糖皮质激素(如泼尼松0.2至0.5 mg/kg/天)仍是标准治疗。IL-1抑制剂也可用于减少激素依赖患者对糖皮质激素的使用(1)。在糖皮质激素治疗开始前应排除结核性心包炎和化脓性心包炎。

当因其他适应证(如系统性红斑狼疮、自身免疫性或尿毒症性心包炎)需要时,最初可对患者使用高剂量糖皮质激素(如口服泼尼松 60 至 80 毫克,每日一次),但通常不会常规给药,因为它们会促进病毒增殖,且在逐渐减量时常发生复发;在糖皮质激素逐渐减量期间,秋水仙碱可能特别有用。另一种可能具有较低复发率的方法是使用较低剂量的泼尼松,持续 2 至 4 周,然后在约 3 个月内缓慢减量。心包内灌注曲安奈德 300 mg/m2 可避免全身性不良反应且非常有效,但通常仅用于复发性或难治性疾病患者(1)。

当前指南建议,对于复发性炎症表型心包炎,抗白细胞介素-1治疗(阿那白滞素、利纳西普、戈弗利西普)是关键的减少激素用量的选择(非甾体抗炎药和秋水仙碱后的二线治疗),而非糖皮质激素(1)。

2025年指南支持扩大心脏MRI的作用,并且在较小程度上支持CT扫描。心脏MRI记录炎症,指导升级与降级治疗,并协助制定恢复活动建议。CT对于评估心包厚度和钙化,以及识别缩窄性生理改变仍具重要意义。

通常禁用抗凝剂于急性心包炎,因其可能引起心包腔内出血或甚至致命的心脏压塞;然而它们可在急性心肌梗死并发的早期心包炎中给予。罕见情况下(如慢性缩窄性心包炎),需要进行心包切除术。

伴有疼痛的急性心包炎复发可使用非甾体类抗炎药和/或每日两次的秋水仙碱治疗,疗程为 6 至 12 个月,并逐渐减量。如果这些药物效果不佳,可使用糖皮质激素或IL-1抑制剂[5];但应首先排除感染(1)。羟氯喹是糖皮质激素或IL-1抑制剂难治性复发的可选方案。

若为感染病症,可采用具体的抗菌药物进行治疗通常需要完全引流积液。对于不合并HIV感染的结核性心包炎,糖皮质激素是预防缩窄性疾病的重要辅助治疗(1)。

在心包切开术后综合征、心肌梗死后综合征或特发性心包炎中,无使用抗生素指征。其管理方式与由其他原因引起的急性心包炎的管理方式类似(1)。但可能需要进行数月的治疗。预防性使用秋水仙碱或许能降低心脏手术后心包切开术后综合征的发病率。当急性心肌梗塞患者发生心包炎时,应使用阿司匹林

对由于创伤所引起的心包积液,有时需要手术去修补损伤和从心包内清除血液。

对于因风湿热、其他系统性风湿病或肿瘤引起的心包炎,治疗应针对其原发病。

由尿毒症引起的心包炎可能对增加血液透析频率、心包穿刺引流或全身性或心包内皮质类固醇治疗有反应。心包内曲安奈德给药可能是有用的。

对于慢性心包积液,如果已知病因,最好采取病因治疗。复发或持续性症状性心包积液可能需要采用球囊心包切开术或外科心包开窗术进行治疗(6)。不明原因的无症状积液可能只需要观察。

缩窄性心包炎的治疗

最大限度降低缩窄性心包炎风险的措施包括(7):

  • 及时根据指南治疗急性和复发性心包炎

  • 完全引流感染性心包积液

  • 对于接受心包切开术的患者,预防性使用秋水仙碱并引流心包切开术后心包积液

对于新诊断的血流动力学稳定且无慢性缩窄表征的缩窄性心包炎病人,可先进行 3 个月的抗炎药物试验性治疗,而非心包切除术(2)。MRI上有心包炎的患者也可能首先从药物治疗而非心包切除术中受益。

慢性缩窄性心包炎中的淤血可通过限盐和利尿得到缓解。如果有房性心律失常或心室收缩功能不全存在时才有使用地高辛的指征。

有症状的缩窄性心包炎患者(如呼吸困难、不明原因的体重增加、新增或加重的胸腔积液或腹水),以及有慢性缩窄标志的患者(如恶病质、心房纤颤、肝功能障碍、心包钙化),通常需进行心包切除术。手术治疗缩窄性心包炎时,心包切除术的手术死亡率约为5%(8)。此外,症状较轻(因为其获益甚少)、钙化严重或心肌损伤广泛的患者可能不适合进行手术。由于放射或系统性风湿病所引起的缩窄性心包炎病人也更容易出现严重心肌损伤,可能无法从心包切除术获益。

对于药物难治性心包炎或慢性缩窄性心包炎,可施行根治性心包切除术;重点在于治疗缩窄性心包炎的病因,并将复杂病例转诊至专业心包中心(1, 2)。

治疗参考文献

  1. 1.Schulz-Menger J, Collini V, Groschel J, et al.2025 ESC guidelines for the management of myopericarditis and pericarditis.Eur Heart J.2025;46(40);3952-4041.doi:10.1093/eurheartj/ehaf192

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关键点

  • 患有心包炎的患者会有相关症状体征,并且其诊断结果也提示存在心包炎症或液体积聚(渗出)的情况。

  • 血液检测、心电图、超声心动图以及心脏磁共振成像可用于诊断,但若要确诊缩窄性心包炎,可能还需要进行右心和左心导管检查或 CT 检查。

  • 炎症的治疗采用非甾体类抗炎药和/或秋水仙碱,并配合暂时性的运动限制;对于病因非感染性的特定患者,还可以使用白细胞介素-1抑制剂或糖皮质激素。

  • 积液通常对病因治疗有反应,但复发性或持续性有症状的积液可能需要引流(经皮或手术)。

  • 对于具有明显症状的慢性缩窄性心包炎患者,通常须采取心包切除术,但早期缩窄性心包炎的患者可以先进行药物治疗试验。

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