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急性肾损伤

(急性肾功能衰竭)

作者:

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

医学审查 3月 2023
看法 进行患者培训
主题资源

急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降,引起血中含氮产物堆积(氮质血症)伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起,但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗,可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊乱。 诊断基于肾功能实验室检测,包括血清肌酐。 需要通过尿指数、尿沉渣检查、影像学和其他检查(有时需要肾活检)来确定病因。治疗针对原因,但也包括液体和电解质管理,有时透析。

在引起AKI的所有情况下,血肌酐和尿素氮均在数日内上升,出现水和电解质紊乱。这些紊乱中最严重的是 高钾血症 高钾血症 高钾血症为血清钾浓度>5.5mEq/L (> 5.5 mmol/L),由肾排钾下降或过多钾自细胞内流出所致。常见原因多种促成因素,包括钾摄入过度、影响排钾药物,急性肾损伤或慢性肾病。 高钾血症也可发生代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒)。... Common.TooltipReadMore 体液负荷过多 细胞外液容量过高 容量负荷过多一般是指细胞外液(ECF)体积膨胀。细胞外液过多常见于心力衰竭,肾脏衰竭,肾病综合征,肝硬化。 肾脏钠潴留导致体内总钠量增加。肾脏潴钠引起体内钠负荷增加,最终导致不同程度的细胞外液容量过高。 容量超负荷(尽管体内总钠量增加)的患者,血清钠浓度可升高、降低或正常。... Common.TooltipReadMore (可能会引起肺水肿)。磷酸盐潴留可导致高磷血症。低钙血症被认为是因为受损的肾脏不再产生骨化三醇(减少胃肠道对钙的吸收),并且 高磷血症 高磷血症 高磷血症为血清磷酸(PO4)浓度>4.5 mg/dL(>1.46 mmol/L)。原因包括慢性肾脏疾病,甲状旁腺功能减退,以及代谢性或呼吸性酸中毒。临床表现可因伴随的低钙血症,包括手足搐搦症。诊断需要测定血磷。治疗方法有限制磷摄入量,服用能与磷结合的抗酸药如碳酸钙。... Common.TooltipReadMore 会导致组织中磷酸钙沉淀。因氢离子排泌功能障碍而发生酸中毒。有明显尿毒症时可能损害凝血功能,也可发生 心包炎 心包炎 心包炎是心包发炎,常伴有心包腔积液。 心包炎可能由许多疾病(如,感染、心肌梗死、创伤、肿瘤、代谢疾病等)引起,但常常为特发性。症状包括胸痛或胸部紧固感,常因深呼吸而加重。心脏压塞或者缩窄性心包炎病情进展时,心输出量将大幅降低。诊断基于症状、摩擦音,心电图改变以及在X线或者超声心动图上有心包积液的证据... Common.TooltipReadMore 心包炎 。尿量因AKI病因和类型不同而各异。

AKI的病因

急性肾损伤(AKI)的病因(见表)可分为

  • 肾前性

  • 肾性

  • 肾后性

肾前性AKI是由于肾灌注不足。主要原因为:

肾前性因素通常不会造成永久性肾损害(因此存在逆转的可能性),除非低灌注的程度严重和/或持续时间较长。有功能肾脏在低灌注时会引起水钠重吸收增加,导致尿量减少(尿量<500ml>

AKI的肾性病因包括内源性肾脏病或肾损害。病变可包括肾血管、肾小球、肾小管或间质。 最常见的病因是:

肾小球疾病可造成肾小球滤过率(GFR)下降和肾小球毛细血管对蛋白和红细胞的渗透性增加;可为炎性(肾小球肾炎)或因缺血或血管炎引起的血管损害所致。

缺血也可损害肾小管,因细胞碎片、蛋白或结晶沉积、细胞或间质水肿而被阻塞。

肾小管或更远端内的超滤液被梗阻后,使肾小球尿囊内压力增高,GFR下降。梗阻早期通过减少入球小动脉阻力增加肾小球毛细血管的流量和压力来影响肾血流量。 由于肾血管阻力增加,3~4小时内肾血流量减少,至24小时时,血流量下降到正常值的50%以下。若持续24小时的梗阻被解除,近1周后肾血管阻力可回复至正常。

除非患者仅一侧肾脏有功能,否则输尿管水平的梗阻为双侧受累时才会产生AKI。

表格

AKI的症状和体征

疾病早期可能仅发现体重增加和外周性水肿。主要症状常为原发病或促使肾脏损害加重的手术并发症的表现。

尿毒症的症状 含氮产物积累以后可能会产生。这些症状是

  • 厌食

  • 恶心

  • 呕吐

  • 无力

  • 肌阵挛

  • 癫痫

  • 精神错乱

  • 昏迷

检查时可发现扑翼样震颤和反射亢进。若存在尿毒症性心包炎,则胸痛、心包摩擦感和心包填塞的征象均可能发生。肺内液体负荷可引起呼吸困难和听诊时的水泡音。

尿量变化

无论肾前性、肾性或肾后性病因所致急性肾损伤(AKI),患者的排尿量没有明确区别。

急性肾小管损伤时,尿量变化可分为3期:

AKI的诊断

尿量减少或血尿素氮(BUN)和肌酐升高时,需考虑急性肾损伤(AKI)诊断。

  • 48小时内血清肌酐值升高≥0.3 mg/dL (26.52 micromol/L)

  • 前7天内血清肌酐增加基线的1.5倍

  • 持续6小时尿量<0.5mL/kg/h

评估应该确立AKI诊断及其类型,并寻找病因。血液检查通常包括全血细胞计数(CBC)、BUN、肌酐、电解质(包括钙和磷酸盐)。尿液检查包括尿钠、尿素、尿蛋白、尿肌酐浓度和尿沉渣显微镜检查。早期检查和治疗可使肾损伤逆转的机会增加。一些病例可预防疾病进展至 透析 肾脏替代治疗概要 肾脏替代治疗(RRT)可对 肾衰竭患者的非内分泌性肾脏功能进行替代,有时还可用于治疗某些形式的中毒。技术包括 连续性血液滤过和血液透析、 间歇性血液透析 及 腹膜透析。所有治疗方式均利用跨通透膜的透析和滤过从血中交换溶质和清除水分。 RRT不能纠正肾衰竭时的内分泌异常(促红细胞生成素和... Common.TooltipReadMore

血清肌酐的每日进行性升高即可诊断AKI。血清肌酐可根据肌酐产生的数量(随净体重不同而异)和体内总含水量,以2mg/(dL•d)(180 micromol/L)的速度上升。

尿素氮可能以10~20mg/dL/d(3.6~7.1mmol尿素/L/d)的速度上升,但手术、创伤、皮质类固醇、烧伤、输血反应、胃肠外营养、胃肠道或其他内脏出血等可导致蛋白分解代谢增加,BUN常随之出现反应性升高,因此可造成误导。

当肌酐升高时,血清肌酐浓度的升高滞后于GFR下降,虽可收集24小时尿液检测内生肌酐清除率,或利用各种公式根据血清肌酐计算肌酐清除率,但两者均不够准确,不宜应用于估计肾小球滤过率(eGFR)。

其他实验室检查可发现

酸中毒一般为中度,血浆碳酸氢盐含量为15~20 mmol/L;但如果有潜在的败血症或组织缺血,可出现严重酸中毒。

血清钾浓度升高取决于整体代谢、饮食摄入、药物和潜在的组织坏死或细胞溶解情况。

低钠血症多为中度(血清钠125~135 mmol/L),与饮食或静脉进水过多有关。

正色素正细胞性贫血通常红细胞压积为25%~30%。

高磷血症 高磷血症 高磷血症为血清磷酸(PO4)浓度>4.5 mg/dL(>1.46 mmol/L)。原因包括慢性肾脏疾病,甲状旁腺功能减退,以及代谢性或呼吸性酸中毒。临床表现可因伴随的低钙血症,包括手足搐搦症。诊断需要测定血磷。治疗方法有限制磷摄入量,服用能与磷结合的抗酸药如碳酸钙。... Common.TooltipReadMore 低钙血症 低钙血症 低钙血症为在血浆蛋白浓度正常情况下血浆总钙浓度<8.8 mg/dL(<2.20 mmol/L),或血浆钙离子浓度<4.7 mg/dL(<1.17 mmol/L)。病因包括甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏、及肾病。临床表现有感觉异常、手足搐搦,严重时可有癫痫、脑病和心力衰竭。诊断... Common.TooltipReadMore 在AKI中常见,在 横纹肌溶解 横纹肌溶解 横纹肌溶解症是一种涉及骨骼肌组织破坏的临床综合征。症状和体征包括肌肉无力,肌痛和红棕色尿液,尽管该三联征在患者中仅占不到10%。横纹肌溶解症的诊断根据病史和实验室检测发现肌酸激酶(CK)升高,通常高于正常上限的5倍。治疗是支持性的,包括静脉输液以及对诱因和随之而来的并发症的治疗。... Common.TooltipReadMore 肿瘤溶解综合征 肿瘤溶解和细胞因子释放综合征 不良反应在接受任何癌症治疗的患者中都很常见,特别是 血细胞减少、 胃肠道影响和 肿瘤溶解和细胞因子释放综合征。患者也可能因癌症而产生不良反应 (例如 抑郁、 疼痛)。 成功管理这些不利影响很重要,因为它可以提高生活质量(另见 癌症治疗概述)。... Common.TooltipReadMore 患者中更明显。横纹肌溶解症低钙血症更明显,主要原因为钙沉积于坏死的肌肉,骨化三醇生成减少和骨对甲状旁腺激素(PTH)抵抗及高磷血症的共同作用的结果。在横纹肌溶解导致的 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死(ATN) 急性肾小管坏死(ATN)是以急性小管细胞损伤和功能障碍导致的 肾脏损伤。常见的病因是低血压或脓毒症导致的肾脏低灌注以及肾毒性药物。临床表现多无症状,除非出现肾衰竭。当低血压、严重败血症,或接触药物后出现氮质血症则需怀疑该诊断,且可通过实验室检查和对扩容治疗的反应与肾前性氮质血症相鉴别。治疗方法为对症... Common.TooltipReadMore 急性肾小管坏死(ATN) 引起的AKI恢复期间,随着肾脏骨化三醇产生增多、骨对PTH反应性增强和损伤组织中沉积的钙被动员出来,可能会发生高钙血症。AKI恢复期间高钙血症不常见。

病因

必须先排除能立即逆转的肾前性或梗阻性AKI病因;所有病人应考虑细胞外液(ECF)容量缺乏及梗阻的可能。用药史应详细回顾并停止使用所有可能的肾毒性药物。肾前性AKI和急性肾小管损伤,是院内AKI最常见的两种原因,尿液指数(见表)对鉴别两者很有帮助。

表格

在大部分AKI病例,应寻找是否存在肾后性原因。患者排尿后即刻用床旁 超声检测 超声检查 影像学检查常用于肾脏和泌尿外科疾病病人评估。 腹部平片用于检测尿道支架的位置、观察肾脏结石的位置和生长。然而,对于 尿石症的初步诊断,普通x射线比CT更不敏感,特异性更低,缺乏解剖学细节,因此它们不是首选的研究。 注射水溶性造影剂后X线摄片能凸显肾脏和尿路集合系统。... Common.TooltipReadMore 膀胱(或置入 导尿管 膀胱置管 膀胱置管用于以下情况: 获取尿液检查 测量残余尿 缓解 尿潴留或 尿失禁 直接注射造影剂或药物到膀胱 Common.TooltipReadMore ),测定膀胱内残余尿。虽然逼尿肌无力和 神经源性膀胱 神经源性膀胱 神经源性膀胱是指因为神经损伤导致的膀胱功能障碍(无力或痉挛)。最主要的症状是溢出性尿失禁、尿频、尿急、急迫性尿失禁、和尿潴留。 严重并发症(复发性感染、膀胱输尿管反流、自主反射异常)的危险性高。诊断包括影像学、膀胱镜或尿动力学检查。治疗包括置导尿管或促进排尿的措施。... Common.TooltipReadMore 也可引起残余尿,但如果排尿后残余尿量>200mL,提示存在膀胱出口梗阻。需留置导尿管以精确监测尿量对治疗的反应,无尿患者则需将其拔出(若不存在膀胱出口梗阻)以减少感染的风险。

然后需行肾脏超声检查以诊断更近端的梗阻。 但由于集合系统并不总是处于扩张状态,特别是在紧急情况下,输尿管常被包绕(如腹膜后纤维化或新生物),或患者合并低血容量时,超声诊断梗阻的敏感性仅为80%~85%。如强烈怀疑存在梗阻,非增强 CT CT 影像学检查常用于肾脏和泌尿外科疾病病人评估。 腹部平片用于检测尿道支架的位置、观察肾脏结石的位置和生长。然而,对于 尿石症的初步诊断,普通x射线比CT更不敏感,特异性更低,缺乏解剖学细节,因此它们不是首选的研究。 注射水溶性造影剂后X线摄片能凸显肾脏和尿路集合系统。... Common.TooltipReadMore 可用来确定梗阻部位并指导治疗。

某些肾脏原因也可从临床上得到提示。 肾小球肾炎患者 肾小球疾病概论 肾小球疾病的特点是 蛋白尿, 往往是在肾病范围(≥3克/天)。 肾小球疾病分类基于尿的变化特别是 肾病范围的蛋白尿,肾病的尿沉渣(脂肪管型,椭圆形的脂肪体,少数细胞或细胞管型) 血尿,通常合并蛋白尿(可能是肾病范畴);红细胞(RBCs)通常是畸形的,常有红细胞管型或混合细胞管型(肾炎尿沉渣)... Common.TooltipReadMore 常有水肿、大量蛋白尿(肾病综合征 肾病综合征概要 肾病综合征因肾小球疾病导致的尿中蛋白排泄>3g/d伴水肿和低白蛋白血症。在儿童中较为常见,有原发性和继发性因素。诊断依据于随机尿蛋白/肌酐比值或24小时尿蛋白的测定;病因诊断则要根据病史、体格检查、血清学检查以及肾活检。治疗和预后因不同的病因而异。... Common.TooltipReadMore )或皮肤、视网膜动脉炎的征象,多不伴有先天性肾脏病史。咯血提示 多血管炎性肉芽肿 肉芽肿性多血管炎(GPA) 肉芽肿性多血管炎是以坏死性肉芽肿炎症,小和中等大小的血管炎,局灶性坏死性肾小球肾炎并经常形成新月体为特征。通常以上、下呼吸道和肾脏受累,但是任何组织都可能累及。根据受累器官和系统,症状有所不同。 患者可能出现上和下呼吸道症状(如,反复流涕或鼻出血,咳嗽),随后出现高血压和水肿,或者呈现伴有多器官累及... Common.TooltipReadMore 肉芽肿性多血管炎(GPA) 抗基底膜病(Goodpasture综合征) Goodpasture综合征 Goodpasture综合征是 PRS的一种亚型,是一种自身免疫综合征,由循环中抗肾小球基底膜抗体(anti-GBM)引起 肺泡出血和 肾小球肾炎。 该症最常发生于吸烟的遗传易感人群,但吸入碳氢化合物和病毒性呼吸道感染可能是另外的诱因。症状为呼吸困难、咳嗽、乏力、咯血和血尿。有咯血或血尿的病人应疑诊... Common.TooltipReadMore Goodpasture综合征 ; 皮疹(结节性红斑 结节性红斑 结节性红斑是 脂膜炎的一种特殊形式,其特点为胫前或偶尔其他部位可触及的红色或紫色皮下结节,有压痛。通常伴随潜在的系统疾病,主要有链球菌感染、结节病、炎症性肠病。临床进行诊断,有时需依赖活检。治疗随病因而异。 结节性红斑的好发年龄为20~30岁,但也可发生于任何年龄;女性更多见。... Common.TooltipReadMore 结节性红斑 ,皮肤血管炎,盘状狼疮)提示为 冷球蛋白血症 冷球蛋白血症 能引起血液中蛋白质含量异常的情况,尤其以免疫球蛋白的形式出现异常,可影响血管脆性而引起紫癜。 (参见 于血管出血性疾病的概述。) 紫癜是指由出血引起的紫红色皮肤或粘膜病变。 小病灶( 淀粉样变性可引起皮肤和皮下组织中血管内淀粉样物质的沉积,可增加血管脆性从而引起紫癜。紫癜常发生于上肢,与之相反,... Common.TooltipReadMore 冷球蛋白血症 系统性红斑狼疮(SLE) 系统性红斑狼疮(SLE) 系统性红斑狼疮 是一种慢性的累及多系统的炎症性疾病,病因为自身免疫性,主要发生于年轻女性。常见表现可包括多关节痛和关节炎、雷诺综合征、面颊及其他部位皮疹、胸膜炎或心包炎、肾脏或中枢神经系统受累以及自身免疫性细胞减少。诊断依靠临床和血清学检查。... Common.TooltipReadMore 系统性红斑狼疮(SLE) 、或 IgA相关血管炎 免疫球蛋白A相关性的血管炎(IgAV) 免疫球蛋白A相关性血管炎(原亨诺赫-舍恩莱因紫癜)是一类主要影响小血管的血管炎。多见于儿童。常见的临床表现包括可触及的紫癜、关节痛、消化道症状和体征以及肾小球肾炎。儿科诊断依靠临床表现,而诊断成人患病通常需要活检来明确。疾病通常在儿童患者中有自限性,在成人患者中多为慢性。糖皮质激素可以缓解关节痛和消... Common.TooltipReadMore 免疫球蛋白A相关性的血管炎(IgAV) 。用药史和斑丘疹或紫癜样皮疹提示为 小管间质性肾炎 小管间质性肾炎 小管间质性肾炎主要损伤肾小管和间质 从而导致肾功能下降。急性形式最常见是由药物过敏反应或感染引起的。慢性形式则因基础病因的不同而不尽相同,包括遗传性或代谢性疾病,尿路阻塞性疾病以及慢性接触环境毒素或特定药物、草药。病史以及尿液和血液检查可提示诊断,并由肾活检证实。治疗和预后因诊断时的病因以及潜在的可... Common.TooltipReadMore 小管间质性肾炎 、药物过敏、 微多血管炎 显微镜下多血管炎(MPA) 显微镜下多血管炎是一种无免疫球蛋白沉积(寡免疫)的系统性坏死性血管炎,主要累及小血管。该病可以肺-肾综合征起病,表现为急进性肾小球肾炎和肺泡出血,但是疾病类型依赖于受累器官。诊断根据临床表现,有时需活检证实。治疗根据疾病严重性,使用糖皮质激素和免疫抑制剂。... Common.TooltipReadMore 显微镜下多血管炎(MPA) 可能。

为进一步鉴别肾脏原因,可行抗链球菌溶血素-O、补体滴度、抗核抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体检测。

如诊断仍不能明确可行肾活检(见表)。

表格

影像学

尽量减少不必要的含碘造影剂的使用。若临床上提示存在大血管性病因则可行肾动脉或静脉造影。应用磁共振血管造影诊断肾动脉狭窄和动静脉血栓形成的情况不断增多,与放射性血管造影和增强CT相比,其优点为使用钆而非含碘造影剂,可降低患者发生AKI的危险。然而,最近的证据表明,钆可能与肾性系统性纤维化的发病有关,这是一种只发生在急性肾损伤和 慢性肾脏病患 慢性肾脏病 慢性肾脏病(CKD)是肾功能长期、进展性的减退。其征象进展缓慢,晚期表现包括厌食、恶心、呕吐、口腔炎、味觉障碍、夜尿、疲乏、易倦、瘙痒、思维敏锐性下降、肌肉抽搐和痉挛、水潴留、营养不良、周围神经病、抽搐。诊断依据肾功能的实验室检查,有时需行肾活检。治疗主要为针对原发因素的处理,但也包括对水、电解质的... Common.TooltipReadMore 慢性肾脏病 者的严重并发症。因此,如果肾功能低于估计的肾小球滤过率(eGFR) 30mL/min/1.73m2的患者应避免使用钆。如果有临床指征,则应优先使用II类钆剂,因为肾源性系统性纤维化的风险较低 (2 诊断参考 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降,引起血中含氮产物堆积(氮质血症)伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起,但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗,可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore )。

正常或增大的肾脏可逆性较好,缩小的肾脏提示慢性肾功能不全,因此通过影像学检查了解肾脏大小对疾病预判有所帮助。然而,一些慢性肾脏病的肾脏可偏大,包括如下:

AKI分期

一旦病人的容量状况得到优化并排除泌尿生殖器阻塞,根据血清肌酐水平或尿量的多少,可将AKI分为3个阶段(见表)。

表格

诊断参考

AKI的治疗

  • 及时处理肺水肿与高血钾

  • 严重高血钾、肺水肿、酸中毒、尿毒症症状需进行透析予以控制。

  • 根据不同肾功能调整药物应用

  • 限制水、钠、磷、钾的摄入,但给予充足的蛋白质

  • 磷酸盐结合剂(用于高磷血症)以及肠钾结合剂(用于高钾血症)

急诊处理

高钾血症 高钾血症 高钾血症为血清钾浓度>5.5mEq/L (> 5.5 mmol/L),由肾排钾下降或过多钾自细胞内流出所致。常见原因多种促成因素,包括钾摄入过度、影响排钾药物,急性肾损伤或慢性肾病。 高钾血症也可发生代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒)。... Common.TooltipReadMore 需要用10毫升10%葡萄糖酸钙,50克葡萄糖,5〜10个单位的胰岛素的静脉注射治疗。 这些药物不会减少体内钾的总量,因此需(缓慢作用)进一步处理(如聚磺苯乙烯钠、利尿剂、透析)。

尽管对使用碳酸氢钠纠正阴离子间隙增高型 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3减少引起,通常伴有二氧化碳分压(Pco2)的代偿性下降;pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取(高阴离子间隙性)、HC... Common.TooltipReadMore 还存在争议,但对应用碳酸氢钠处理严重非阴离子间隙代谢性酸中毒(pH<7.20)争议较少。 非阴离子间隙部分可以通过缓慢IV输注碳酸氢钠的形式治疗( 150 mEq[或mol]碳酸氢钠、1L5%D/W,速度为50~100mL/h)。因为身体缓冲体系和酸的生产速率变化很难预测,通常不建议计算达到全面校正所需碳酸氢盐的量。另外,碳酸氢根的补充是连续的静脉滴注,期间需要多次监测阴离子间隙的变化。

  • 严重的电解质紊乱无法得到控制(如钾>6mmol/L)

  • 肺水肿对药物治疗无反应

  • 代谢性酸中毒对药物治疗无反应

  • 出现尿毒症症状(如尿毒症造成的呕吐、震颤、脑病、心包炎或抽搐)

血尿素氮(BUN)和肌酐水平可能不是指导急性肾损伤(AKI)透析时机的最佳指标。对病情尚不严重的无症状患者,尤其是肾功能很有可能恢复的患者,透析可尽量推迟直至出现症状再进行,这样可避免放置中心静脉导管及其伴随的并发症。

阴离子间隙临床计算器

一般治疗

停止使用肾毒性药物,对所有经肾脏排泄的药物(如地高辛、某些抗生素)使用进行调整;测定药物的血清水平可有所帮助。

每日水摄入量须严格限制,应相当于前一天的尿量加检测的肾外丢失量(如呕吐物),再加不显性失水量500~1000mL/d。低钠血症时需进一步限制水的摄入,而高钠血症时可增加入水量。虽然体重增加提示有过多液体潴留,但若血清钠水平正常可不减少入水量,而应限制饮食中钠摄入量。

除非此前即存在钠、钾缺乏或经胃肠道丢失,否则均需使两者的摄入量限制在最低。应提供每日蛋白质摄入量达0.8g/kg的充足饮食。若不能经口或肠道营养摄入,则可应用胃肠外营养,但在AKI中静脉营养会增加体液负荷过多、高渗透压和感染的风险。餐前钙盐(碳酸钙、乙酸钙)或铁基或合成磷酸盐粘合剂有助于将血清磷酸盐维持在<5.5 mg/dL(<1.8 mmol/L)。

如果需要帮助将血清钾维持在 < 6 mmol/L 在没有 透析 血液透析 血液透析时患者的血液通过动力泵被引至透析器,透析器有两个液体室,表现形式为中空纤维毛细管束或平行、被夹在中间的半透膜。在任一形式中,第一室内的血液沿半透膜一侧被泵出,而晶体溶液(透析液)沿另一侧隔离室以反方向泵出。(有关其他肾脏替代疗法[RRTs]... Common.TooltipReadMore (例如,如果其他疗法,如利尿剂,不能降低钾),当延迟几个小时起效是可以接受的时,处方阳离子交换树脂。 聚苯乙烯磺酸钠有口服或直肠制剂; patiromer 和环硅酸锆钠只能通过口服途径获得。

许多患者在梗阻解除后发生明显甚至强烈的利尿,是对梗阻期间细胞外液(ECF)扩容的生理反应,对容量状态并无损害。但多尿常伴随大量钠、钾、镁和其他溶质的排泄,可引起低钾血症、低钠血症、高钠血症(若补充自由水)、低镁血症或细胞外液容量减少及外周血管萎陷。在少尿期后必须密切注意体液和电解质平衡。梗阻解除后过度给予水、盐可致利尿过程延长。少尿期后发生利尿时,应补充尿量的75%0.45%盐水,可防止容量耗竭,若体内容量过多且成为多尿的原因时,还可排除过多自由水。

AKI 的预后

非少尿性AKI(尿量> 500 mL/天)预后优于少尿或无尿AKI。 无论是否使用利尿剂,尿量增加均提示肾功能恢复或AKI没那么严重。 有AKI病史仍然是未来CKD和ESRD的风险因素。2020年,美国联邦医疗保险受益人在没有AKI的情况下住院的总住院死亡率为2.71%,相比之下,不需要透析的AKI住院患者的住院死亡率为9.9%,需要透析的AKI住院患者的总体住院死亡率为33.1%。总体而言,在因 AKI 住院的患者中,只有不到三分之一的人出院回家(1 预后参考文献 急性肾损伤是指肾功能在数日至数周内迅速下降,引起血中含氮产物堆积(氮质血症)伴或不伴尿量减少。急性肾损伤常由严重创伤、疾病或手术导致肾脏灌注不足引起,但部分情况下则由快速进展的内源性肾脏病引起。 症状可包括厌食、恶心和呕吐。 如果这种情况未得到治疗,可能会发生癫痫和昏迷。常很快发生水、电解质和酸碱紊... Common.TooltipReadMore )。

预后参考文献

预防 AKI

在创伤、烧伤、大量出血和行大型手术的患者中维持正常的体液平衡、血容量和血压,常可预防急性肾损伤(AKI)的发生。输注等张性盐水和输血可有所帮助。

应尽量减少含碘造影剂的使用,尤其是在高危人群中(如老年人、已存在肾功能不全、容量减少、糖尿病或心衰的患者)。 若必须使用造影剂,可通过采取某些措施以降低其危险度,包括尽量减少造影剂使用量、使用不含碘的低渗或等渗造影剂、确保患者操作前充分水化、避免使用非甾体类抗炎药、检查前预先用生理盐水以1mL/(kg•h)的速度静脉输注12小时等。造影剂应用前后予等渗碳酸氢钠输注也被成功地用来代替生理盐水,尤其是同时患有 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒主要由HCO3减少引起,通常伴有二氧化碳分压(Pco2)的代偿性下降;pH可显著下降或是略低于正常。根据血清中不能测量的阴离子的存在与否将代谢性酸中毒分为高阴离子间隙性和正常阴离子间隙性两类。病因包括酮体和乳酸的蓄积、肾衰、药物和毒素的摄取(高阴离子间隙性)、HC... Common.TooltipReadMore 的患者。N-乙酰半胱氨酸过去曾被用于预防造影剂肾病,但最近的研究并未发现可改善预后,目前不建议将其用于这种适应症。

某些肿瘤性疾病(如淋巴瘤、白血病)进行溶细胞治疗前,应考虑应用拉步立酶或别嘌呤醇,以及通过口服和静脉增加液体量以增加尿量,以减少尿酸盐结晶。尿液的碱化(口服或静脉给予碳酸氢钠或乙酰唑胺)虽被推荐但仍存在争议,因为尿液的碱化也可以引起钙磷酸盐的沉积和结晶,可能加重AKI。

关键点

  • AKI的原因可能是肾前性(如肾脏灌注不足),肾性(比如,肾脏直接影响),或肾后性(如肾脏远端的尿路梗阻)。

  • 对于AKI,应考虑ECF容量不足和肾毒素,检测尿诊断指数,测定膀胱残余量,以确定有无梗阻。

  • 在影像学研究中避免或尽量减少使用碘化静脉造影剂。

  • 对于肺水肿,高血钾,代谢性酸中毒,或尿毒症症状,其它治疗无效,开始血液透析或血液滤过。

  • 通过保持正常的液体平衡,尽可能避免肾毒素(包括碘化静脉造影剂),并采取预防措施,如在需要造影剂或细胞溶解治疗时给予液体或药物,将风险患者的AKI风险降至最低。

看法 进行患者培训
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