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人类免疫缺陷病毒HIV感染

作者: J. Allen McCutchan, MD, MSc, University of California at San Diego

  • 人类免疫缺陷病毒(HIV)通过接触含有病毒的体液传播。

  • 艾滋病病毒破坏某些类型的白细胞,削弱机体抗感染和癌症的防御功能。

  • 在患者最初感染时,发热,皮疹,淋巴结肿大,乏力的症状可能会持续几天到几个星期。

  • 许多被感染患者能保持无症状状态存活超过10年,但在10年内,大约有一半的病人会发展为艾滋病患者,明确合并严重感染和癌症。最终,大部分未经治疗的感染患者发展为艾滋病。

  • 检测HIV抗体和衡量HIV病毒拷贝数目的血液测试,可用来明确诊断艾滋病。

  • 抗逆转录病毒药物,通常两个或三个一起应用,可以减慢艾滋病病毒的复制,但不能杀死艾滋病病毒。

人类免疫缺陷病毒(human immune deficiency virus,HIV)感染是由两种逆转录病毒HIV-1和HIV-2中的一种所导致的感染。HIV-1已经引起了世界范围内流行,但HIV-2仅仅局限于西非地区。

HIV逐步破坏某些类型的白细胞,这些白细胞被称为CD4+淋巴细胞。淋巴细胞有助于机体防御外来细胞、感染性微生物和癌症(见 获得性免疫 : 淋巴细胞)。因此,当艾滋病毒破坏CD4+淋巴细胞后,人类变得极易受到其他许多感染性微生物的攻击。HIV感染的许多并发症,包括死亡,通常都是其他微生物感染所致,而非HIV病毒本身所致。

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是HIV感染最严重的形式。艾滋病病毒感染者合并至少一种严重的并发症或CD4+淋巴细胞显著下降时才考虑为AIDS。

HIV-1起源于非洲中西部,在20世纪的上半个世纪发现,跟HIV密切相关的黑猩猩病毒首先感染人类。在20世纪70年代,HIV-1病毒在全球蔓延,并于1981年首次发现艾滋病。2007年12月在北美,约1.3万人感染艾滋病病毒,并每年发现大约46000到56000个新感染病例和21000人死亡病例。在全球范围内,估计约33.2万人已被感染,每年约有250万新感染病例和210万死亡病例。大多数感染(95%)发生在发展中国家。其中一半发生在女性,七分之一出现在15岁以下的儿童。在非洲部分地区,15至45岁之间的人群超过30%被感染,使整整一代人受到威胁,预期寿命显著降低。

你知道吗……

  • 没有证据表明HIV是通过咳嗽,打喷嚏,或蚊子的叮咬传播的。

感染传播途径

HIV通过接触包含病毒的体液或被病毒感染的细胞而传播。虽然HIV病毒颗粒可以出现在几乎所有的体液中,但主要是通过血液、精液、阴道分泌物和乳汁传播。尽管在泪液,尿液和唾液中也有很低水平的HIV病毒,但极少会通过这些体液传播。艾滋病病毒不会通过日常接触(如抚摸,拥抱或干吻)传播,甚至工作、学校或家中密切的非性接触也不会被传染。没有1例HIV的感染被追溯到是由于感染者的咳嗽或打喷嚏或者是由于蚊子的叮咬所传播。由感染HIV的医师或牙医传播给病人也是极为罕见的。

HIV主要通过以下途径传播:

  • 与被感染者发生性接触时,口腔、阴道、阴茎或职场黏膜暴露于有传染性的体液(发生于无保护性交)。

  • 注射或输注受污染的血液,如因输血、共用针头或意外地被HIV污染的针头刺伤而感染。

  • 已感染HIV的母亲可在怀孕、分娩或产后哺乳过程中传染其婴儿。

当皮肤或黏膜被撕裂或损伤时(如可能发生于粗暴的阴道或肛门性交过程中),将增加感染艾滋病毒的危险。在性伴侣患有单纯性疱疹、梅毒或其他能引起皮肤破损或生殖道炎症的性传播疾病时,更易发生性传播艾滋病病毒。然而,即使性伴侣没有患性传播疾病或明显的皮肤损伤,HIV也能经口交传播,尽管这种情况远较阴道或肛门性交少见。

在欧美和澳大利亚,HIV主要通过男性同性之间性接触和静脉吸毒者共用针头而传播,但通过异性性接触而传播的发生率还在迅速增加。在非洲,加勒比和亚洲,艾滋病毒的传播主要发生在异性之间,同样,男性和女性患艾滋病毒感染几率相同。在美国,约有30%的感染艾滋病病毒的成年人是妇女。1992年以前,多数美国女性HIV感染者是由于使用被污染的针头注射毒品而被感染,但现在大多数是通过性接触感染。

从事医疗护理的工作人员如偶然被HIV污染针头刺伤后,感染艾滋病的机会是1/300。如针头刺入较深或注入了HIV污染的血液(如用于抽血用针)则感染的风险较高,而简单地被涂敷有血液的针(如针用于注入药物或缝合伤口)刺伤感染的风险较低。如污染的体液溅入口腔或眼睛,感染HIV的几率则<1/1 000。暴露后迅速服用多种抗逆转录病毒药物,可能会减少但不能消除在医疗护理工作中感染HIV的风险和危险性,但仍然推荐暴露后用药物预防HIV感染。

血友病人需要经常输注全血或其他血液制品,许多患者受到感染,因为他们的血液制品感染有艾滋病毒。艾滋病成为这些病人死亡的首要原因。然而,在最发达的国家,自1985年以来,所有采集的血液进行输血前艾滋病毒测试,并在可能的情况下,一些血液制品进行加热处理,以消除感染艾滋病毒的风险。目前单次输血后感染艾滋病毒的风险(在发达的国家,经过精心筛选艾滋病毒和其他经血液传播的病毒)的估计是不到1/600000。

母亲和儿童

许多感染HIV的育龄妇女导致了儿童的HIV感染(见 人类免疫缺陷病毒 (HIV) 感染)。约30%-50%的感染HIV而未经治疗的孕妇,会把HIV经胎盘传播给胎儿或在通过产道分娩时传播给新生儿。婴幼儿也可以通过母乳感染艾滋病病毒。母乳喂养的风险取决于母乳喂养的持续时间,但感染风险可能高达75%。

被感染孕妇在怀孕的第一和第二个三个月里通过药物治疗或是分娩过程中通过静脉给药可以减少约三分之二或以上传染的危险。剖宫产、分娩时治疗母亲及婴儿出生后进行几个星期的药物治疗也能降低风险。如果被感染的母亲生活在人工喂养是安全的且可负担得起的国家,那么就不要进行母乳喂养。然而,在有些国家感染性疾病和营养不良是婴儿死亡的常见原因,在这些国家安全且经济实惠的婴幼儿配方奶粉是不可得的,世界卫生组织建议母乳喂养。在这种情况下,由母乳喂养提供潜在的致命性感染的保护可能会抵消艾滋病毒传播的风险。

各种性行为传播HIV的危险性

危险性

性行为

无风险(除非有皮肤破损)

干吻

身体与身体的摩擦和按触

使用非共享的插入式性设备

手淫,但没有接触精液或阴道分泌物

一起沐浴或淋浴

无破损的皮肤接触到粪便或尿液

理论上风险很低(除非有皮肤破损)

湿吻

与男性口交(无射精,戴或未戴避孕套)

与女性口交(使用屏障)

口•肛接触

手指插入阴道或肛门(戴或末戴手套)

使用共同的但已消毒的插入式性器具

低风险

在未使用或不正确使用安全套下与感染的男性口交(无论摄入或未摄入精液)

与女性口交(无屏障)

阴道或肛门性交(正确使用避孕套,如只用水基润滑剂,而没有溢出精液)

使用共同的未消毒的插入式性器具

高风险

阴道或肛门性交(伴或不伴有射精,同时未使用或未正确使用避孕套)

发病机理

HIV进入人体后附着于多种白细胞上,最重要的是辅助T淋巴细胞。辅助T淋巴细胞能激活并辅助免疫系统中的其他细胞。这些淋巴细胞的表面有一个受体蛋白,称为CD4(因此,这些细胞也称为CD4+细胞),能使HIV病毒附着。

HIV能编码其RNA的基因物质。HIV核糖核酸(RNA)存储遗传信息。一旦侵入CD4+淋巴细胞内,病毒就将其RNA通过逆转录酶逆转录为DNA。因为逆转录酶使病毒RNA转换为DNA过程很容易发生错误,艾滋病病毒极易发生变异。这些突变使人体的免疫系统和药物更难控制HIV病毒。

病毒的DNA与被感染细胞的DNA整合在一起,然后利用淋巴细胞自身机制,在细胞内复制病毒,并逐渐破坏宿主细胞。每个受感染细胞能产生成千个新的病毒颗粒,新的病毒颗粒又可再感染其他淋巴细胞并使其破坏。短短数天或数周,血液和生殖器的液体中含有很多病毒,CD4+淋巴细胞的数量可能会大幅减少。这么快感染HIV后,新感染的病人可以很容易把艾滋病毒传播给其他人,产生足够多的HIV病毒并使淋巴细胞明显减少。

人类免疫缺陷病毒的简要生长史

如同所有的病毒一样,人类免疫缺陷病毒(HIV)使用宿主细胞,通常是CD4淋巴细胞的遗传机制(复制子)复制病毒。

  • HIV病毒首先黏附并穿透进入其靶细胞。

  • HIV的遗传密码RNA,即被释放入细胞中。HIV要进行复制,其RNA必须转换为DNA,实现这种转变的酶称为逆转录酶。HIV病毒在此易发生突变,因为逆转录酶在由病毒RNA逆转为DNA的过程中易发生错误。

  • 病毒DNA进入细胞核。

  • 在整合酶的帮助下,病毒DNA整合进细胞的DNA之中。

  • DNA进行复制并产生RNA和蛋白质。此时蛋白质为长链形式,在病毒离开细胞之前必须切为小片段。

  • RNA和短链蛋白质片段重新组装形成一个新的病毒。

  • 病毒以出芽方式穿过细胞膜,并以一片细胞膜将自己包裹起来(形成病毒的包膜)。

  • 出芽的病毒需经过成熟阶段才对其他细胞具感染性。另一种病毒酶(HIV蛋白酶)将病毒芽胞内的结构蛋白切去,并使其重整形成病毒的成熟形式。

用于治疗HIV感染的药物开发取决于HIV病毒的存活周期,此类药物具有抑制病毒复制、附着和进入细胞的三种重要酶(逆转录酶、蛋白酶和整合酶)。

当HIV病毒感染破坏CD4+T淋巴细胞时,它削弱了机体抵抗某些感染和肿瘤的免疫能力(免疫系统可以防止许多感染和癌症)。由于HIV感染能破坏CD4+淋巴细胞,免疫系统的削弱也是机体一旦感染了HIV就不能将其从体内清除的部分原因。然而,免疫系统仍能产生一些反应。在感染后的1~2个月,机体会产生淋巴细胞和抗体,以帮助减少血液中HIV的数量并使HIV感染得到控制。由于这个原因,某些人HIV感染后,不引起症状能持续时间平均约10年(从2~20年不等)。

CD4细胞计数

由于血液中CD4+淋巴细胞的数量有助于确定免疫系统保护机体免受感染的能力,因此这是一个很好的判断HIV感染造成损害的严重程度的指标。一个健康的人每微升血液中,粗略地估计有800-1300个CD4+细胞。通常,在HIV感染后最初几个月内这个数字可减少40%~60%。约3〜6个月后,CD4细胞计数停止快速下降,但若未经治疗,它将继续下降,速度从慢到快。

如果CD4计数低于每微升血液200个细胞,免疫系统不足以对抗某些感染(如真菌感染,卡氏肺囊虫肺炎)。这些感染通常不会出现在一个具有健康免疫系统的人。因为只有在免疫系统受损情况下才出现这种感染所以称为机会性感染,当每微升血液CD4淋巴细胞计数低于50个细胞时非常危险,因为通常会出现更多的机会性感染,可迅速导致严重的体重下降,失明,甚至死亡。

病毒负荷量

血液中HIV病毒数量(具体而言,指HIV病毒的RNA拷贝数目)被称为病毒载量。病毒载量可形容艾滋病病毒复制速度。当人类第一次感染时,病毒载量迅速增加。然后,即使不治疗,之后,病毒载量下降到一个较低的水平然后稳定一段时间。这个水平称为设定点,是衡量一个HIV感染者的传染性强弱和疾病进展快慢非常重要的指标。

治疗成功期间,病毒载量可降低到一个非常低的或检测不到的水平。然而,非活动状态(潜在的)时艾滋病病毒仍然是存在细胞内的,如果停止治疗,HIV病毒即开始复制。治疗过程中病毒载量的增加表明艾滋病病毒已产生抗药性,或患者不再服用药物治疗,或两者兼而有之。

你知道吗……

  • 在HIV患者出现症状以前他们可能已经感染许多年了。

临床表现

大部分人在感染初期无明显自觉症状。发热、皮疹、淋巴结肿大、全身不适,以及一系列其他相对少见的症状会在HIV感染后数周逐渐出现,症状在HIV最初感染时会持续1-2周。以后尽管其他症状会消失但淋巴结仍肿大,患者能察觉到在颈部、腋下或腹股沟的无痛性的小肿块。HIV感染者在几年内甚至10年或更长时间内不会出现症状。然而,首发症状可能就预示存在艾滋病。艾滋病常常合并非常严重的机会性感染或发展成癌症,常常出现在CD计数低于200人的感染患者中。随着艾滋病的发展,很多人可能会无明显不适,但也有一些人出现各种非特异的症状,比如消瘦,乏力,持续发烧或腹泻,贫血,鹅口疮(口腔或阴道一种真菌感染)。

艾滋病的主要症状通常是那些特定的机会性感染和肿瘤。例如,因为鹅口疮嘴中可有白色斑块或因带状疱疹出现疼痛或皮疹。

然而,艾滋病毒也可以导致症状的时候,它直接使身体某些部位感染:

  • 大脑:记忆力减退,思维障碍和注意力不集中,或两者兼而有之,最终导致老年痴呆症,或无力,震颤,行走困难。

  • 肾脏:腿和脸肿胀,疲劳,当感染严重时可出现排尿障碍(黑人比白人多见)。

  • 心脏:呼吸困难,咳嗽,喘息,和疲劳(罕见)。

  • 生殖器官:性激素水平降低,其中,对于男人来说,降低对性的兴趣(常见)。

艾滋病的在一些患者可能会直接导致显著的体重减轻(艾滋病消瘦)。患者消瘦也可能是一系列的感染或是未经治疗的持续的消化道感染所致。

卡波西肉瘤,是由另外一种性传播疱疹病毒感染所致(见 卡波西肉瘤),是一种发生于皮肤上的无痛,红色或紫色的高出皮肤的斑片状肿瘤,可发生于很多艾滋病患者,尤其是男性同性恋者。艾滋病患者也可发生免疫系统的肿瘤(淋巴瘤,常见的是非霍奇金淋巴瘤),有时肿瘤首先发生于脑部并导致患者上下肢肌无力、头痛、意识障碍,性格改变。艾滋病使患其他肿瘤的风险增加。男同性恋者易发生直肠癌,如人乳头状瘤病毒(HPV)导致妇女的宫颈癌症一样。

通常,患者死亡是由于机会性感染、肿瘤、消瘦、痴呆累积影响的结果。

常见AIDS相关机会性感染

感染名称

定义

主要症状

念珠菌性食管炎

一种食管真菌感染

吞咽疼痛感及胸部烧灼感

卡氏肺孢子菌肺炎

一种肺部的肺孢子菌属真菌感染

呼吸困难,咳嗽,发热

弓形体病

弓形体寄生虫感染,常感染脑部

头痛,意识障碍,淡漠,癫痫发作

结核

肺部或其他器官的结核杆菌感染

咳嗽,发热,盗汗,消瘦,胸痛

鸟分枝杆菌复合感染

肠道或肺部的一种类似结核的细菌感染

发热,体重减轻,腹泻,咳嗽

隐孢子虫病

肠道寄生虫(隐孢子虫)感染

腹泻,腹痛,体重减轻

隐球菌脑膜炎

脑膜真菌(隐球菌)感染

头痛、发热,意识障碍

巨细胞病毒感染

眼部或肠道巨细胞病毒感染

眼:失明

肠道:腹泻,体重减轻

诊断

医生通常会询问HIV感染的危险因素,如职业暴露,高风险的性活动,使用注射街头毒品等,及有关症状,如乏力,皮疹,和体重减轻。医生会为患者做体格检查查看有无机会性感染的迹象,如淋巴结肿大和口腔内的白色斑块(鹅口疮)。早期诊断是非常重要的,因为它可以帮助感染患者的人活得更长,更健康,并将病毒传染给其他人的可能性减少。

如果医生怀疑感染艾滋病毒,可以考虑简便,准确检测HIV抗体的筛查试验。测试可在实验室分析血液样本或在医生的办公室分析血液或唾液样本。如果筛查试验的结果是阳性,将需要更准确和特异的测试来证实,如Western blot检测。通常情况下,最初HIV感染时,在第1周至长达2个月内,这些测试不会呈现阳性,因为艾滋病毒抗体尚未产生。测试包括以下内容:

  • 酶联免疫吸附试验(ELISA):通常用于此筛选试验来检测HIV抗体,但它需要复杂的设备。

  • 新的快速筛选测试:这些测试正在越来越多地被使用,因为比ELISA抗体检测测试的速度更快和更简单,可以在任何设备下做的更多,并提供直接快速的结果。

  • Western blot分析若筛选测试结果是阳性的,此测试用来明确诊断。这个测试比筛选试验更复杂,但更准确。

其他一些病毒载量或P24抗原可在感染后很快检测到血液中的HIV,较在血液中检测HIV抗体更加快速。然而,当抗原水平较低时,P24抗原测试很难检测到。

任何人若担心感染了艾滋病毒,可以要求进行测试。这样的测试是保密的。

如果被确诊感染艾滋病病毒,应定期进行血液测试来衡量CD4细胞计数和病毒载量。当CD4细胞计数很低时,容易合并严重感染和更容易发病。病毒载量有助于预测在未来几年CD4细胞计数的下降速度。这两种测量结果可以帮助医生决定何时开始抗逆转录病毒药物治疗,治疗中最可能出现何种副作用,是否需要加用其他药物来预防感染并发症。成功的治疗,病毒载量可在几个星期内下降到非常低的水平,CD4细胞计数恢复到正常水平则需要一个长期缓慢的过程。

医生可能会做其他测试以检查感染艾滋病病毒的患者是否合并常见的其他并发症。例如,骨髓检查以明确是否合并疾病影响骨髓中血细胞生成(如淋巴瘤)。脊椎穿刺(腰穿)或计算机断层扫描(CT)或头部磁共振成像(MRI)用来检查是否合并影响大脑或脊髓的疾病。

当每微升血液中CD4细胞计数低于200个细胞,或出现极端消耗状态,合并严重机会性感染或癌症发生时才能明确诊断艾滋病。

预防

因为HIV几乎都是通过性接触或共用针头而传播,因此几乎可以说是完全能够预防的。但遗憾的是,预防HIV感染所要求的这些措施:禁欲或使用避孕套(见 如何使用安全套)和清洁的针头等,由于个人或社会的原因未能广泛采用。许多人都难以改变他们的嗜好或性行为的方式,因此他们就不断置身于有高感染HIV危险的行为中。此外,安全性交也并非十分安全:因为避孕套可能渗漏或破裂。

到目前为止,研制疫苗预防艾滋病病毒感染或减缓感染患者的病情进展仍难以实现。研究仍在继续,但在最近的临床试验中,几个有前途的疫苗已被证明是无效的。

其他措施可以提供帮助。一种廉价的安全的手术,男性的包皮环切术,可以使感染的风险减少一半。

HIV不会通过空气或日常接触(如碰触、握手或干吻)而传播,医院和诊所一般不隔离HIV感染者,除非他们还患有其他传染性的感染。艾滋病病毒污染表面可很容易就被清洁和消毒,因为艾滋病病毒经过加热或常规消毒处理后失活,如双氧水和酒精。人们在工作中如有可能接触到血液或其他体液,应穿戴防护性的衣物,包括:乳胶手套、面罩或眼罩。这些通用的预防措施,可用于隔离来自任何人的各种体液而并非仅仅是那些明确来自艾滋病感染者的体液。原因有两个:其一,HIV感染者可能并不知道自己已被感染;其二,其他一些病毒也可以通过体液传播。

如果人们因为溅出的血液、针刺伤或性接触而暴露于HIV,可通过一个短程的抗-HIV药物治疗来降低感染的风险。这些药物应在暴露后尽快开始使用。目前推荐用2—3种药物预防性治疗4周。由于暴露后受感染的危险性各不相同,医生和受感染者应根据暴露的类型的不同而制定针对性治疗方案。

你知道吗……

  • 只有在余生都坚持服药的人药物才对HIV感染的患者有效。

治疗

抗逆转录病毒药物

几类药物是常用来治疗HIV感染。所有的称为抗逆转录病毒药物,能阻止一种艾滋病病毒复制所需的酶的活性。这些药物包括以下:

  • 逆转录酶抑制剂:这类药物预防艾滋病毒将HIV RNA逆转录成DNA的逆转录酶。这些药物有三种类型:核苷类,核苷酸类,和非核苷类。

  • 蛋白酶抑制剂:这类药物干扰新形成的病毒内蛋白酶激活某些蛋白质。其结果是不成熟的、有缺陷的病毒不能感染新的细胞。

  • 融合抑制剂:这类药物阻止HIV进入细胞。要进入人体细胞,艾滋病病毒必须和CD4受体和另外的受体,如CCR-5受体结合。一种类型的融合抑制剂,CCR-5抑制剂,阻断这种受体,能阻止艾滋病病毒进入人体细胞。

  • 整合酶抑制剂:这类药物预防艾滋病病毒的DNA被整合到人类的DNA。

上述这些药物能阻止病毒复制。当HIV的复制慢到一定的程度,HIV对CD4的破坏也会戏剧性地明显减少,而CD4细胞计数也开始上升。这个结果也能逆转HIV对免疫系统的多种损害作用。医生可以通过测量CD4细胞计数开始恢复到正常水平来检测到这种逆转。

当单独应用这些药物中的一种时,HIV病毒常常产生耐药性。耐药发生在应用某种药物数日到数月后,其发生早晚因药物和患者不同而不同。HIV变异是因为当复制时能产生突变。最有效的治疗应至少联合应用两种或三种药物,通常是:

  • 三种逆转录酶抑制剂(两个核苷类加一非核苷类)

  • 两种核苷类逆转录酶抑制剂加一个或两个蛋白酶抑制剂

这些药物的组合通常被称为作为高活性的抗逆转录病毒疗法(HAART)。HAART被使用是因为:

  • 首先,与单用一种药物相比,联合药物可更有效地降低血中的HIV水平。

  • 第二,联合用药可防止耐药性的发生。

  • 第三,有些抗-HIV药物(如ritonavir,雷托那韦)可通过延缓药物的体内清除,而提高其他药物(包括大多数的蛋白酶抑制剂)的血药浓度水平。

联合用药(鸡尾酒疗法)能延缓HIV感染者发生艾滋病,进而延长患者生存期。

抗逆转录病毒药物联合用药会带来多种严重的副反应。脂肪代谢紊乱主要是由蛋白酶抑制剂所致。症状表现为体内脂肪缓慢地由脸、手臂和腿部移至腹部(中心性肥胖),在女性有时也会移至乳房。血液中两种形式的脂肪:胆固醇和甘油三酯均升高,有可能增加发生心力衰竭和卒中的危险。增加血液中的胆固醇和甘油三酯(两种类型的血液中的脂肪),增加心脏病发作和卒中的风险。许多药物可引起皮疹(皮肤反应)。一些皮肤反应是非常危险的,特别是奈韦拉平引起的皮肤反应。

核苷类逆转录酶抑制剂能损伤线粒体,线粒体为一种帮助人体细胞产生能量的重要细胞器。其不良作用包括:贫血、神经损伤所致的足痛、肝损害,但很少导致肝衰竭以及心脏损害导致的心力衰竭。各种药物所导致的副反应各不相同,通常可以通过密切的监测和更换药物预防严重不良作用的发生。

当HAART治疗成功时,它可以导致免疫重建炎症综合征。在这种综合征中,各种感染引发的症状恶化,因为免疫反应增强(重组)增加炎症反应(见 人体对抗感染的防御系统 : 炎症),有时因为部分死病毒仍然存在诱发免疫反应。

药物治疗仅在按计划服药时才有效。漏服药物可使病毒再次复制并产生耐药性。联合治疗的目的是降低病毒载量直到不能检测出的水平。尽管药物能使病毒水平低至不能检出,但目前为止没有哪种治疗被证实可以将HIV从体内完全清除。因此,一旦停止治疗,HIV病毒载量会再次升高,而CD4计数会再次开始下降。

开始药物治疗的最佳时间,目前还不清楚。当患者病情不是十分严重或CD4细胞计数仍然接近正常即开始治疗的得益目前仍不明确。然而,CD4细胞计数很低(低于200),或病毒载量高的患者,即使他们没有任何症状亦应该治疗。在开始治疗之前,教育他们按照医师指示服用药物的必要性,不漏服药物,服用药物时尽量休息。坚持终生服用药物可能会很困难,因为这些药物有许多严重的和令人不快的副作用,且药物是非常昂贵的。由于服用抗HIV药物的不规律往往会导致药物耐药性,保健医生试图确保患者自愿能够坚持的治疗方案。

机会性感染的预防

如果CD4计数低,常规规定,应用防止机会性感染的药物。

  • 如果每微升血液CD4计数低于200个细胞,给予防止肺囊虫肺炎的抗生素甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑。这种抗生素也可以预防弓形体病,但可引起大脑局部损害。

  • 如果每微升血液CD4计数低于50个细胞,采取每周服用阿奇霉素或每天服用克拉霉素或利福布汀,可以防止鸟分枝杆菌复合感染。

  • 若要治愈隐球菌性脑膜炎或鹅口疮,口腔、食道、或阴道念珠菌等真菌感染可能要服用抗真菌药物氟康唑很长时间。

  • 反复发作口腔、唇、生殖道或直肠单纯性疱疹的患者需要予以长期抗病毒药物(如阿昔洛韦acyclovir)以预防复发。

其他药物

其他药物可改善艾滋病相关的乏力、消瘦。甲地孕酮(megestr01)和屈大麻酚(dronabin01)(一种大麻衍生物)可刺激食欲。许多艾滋病患者表示天然的大麻更有效,使用大麻刺激食欲在美国许多州都是合法的。合成代谢类固醇类(如睾酮)能显著地逆转肌肉组织的减少。在某些男性血睾酮水平是减低的,可用睾酮注射或敷贴在皮肤替代治疗。

抗-HⅣ感染药物

药物*

副作用

融合抑制剂

恩夫韦地Enfuvirtide

在注射部位的疼痛性皮疹和过敏(超敏)反应(包括皮疹,发热,寒战,恶心,低血压)

马拉维诺Maraviroc(aCCR-5抑制剂)

心肌供血不足,心脏病发作

整合酶抑制剂

拉替拉韦Raltegravir

非核苷类逆转录酶抑制剂

所有这些药物

所有这类的药物均会出现皮疹(有时很严重危及生命)、和肝功能不全

地拉韦啶Delavirdine

同上

依非韦伦,Efavirenz

头晕,嗜睡,噩梦,神志不清,情绪激动,健忘和欣快感

依曲韦林Etravirine

同上

奈韦拉平Nevirapine

同上

核苷和核苷酸逆转录酶抑制剂

所有这些药物

所有这些药物均可能出现乳酸性酸中毒(乳酸堆积,代谢废物)和肝脏损害

阿巴卡韦Abacavir

发热,皮疹(偶尔严重或危及生命),食欲不振,恶心,呕吐,白细胞计数低

去羟肌苷Didanosine(DDL)

周围神经损伤,胰腺炎,恶心,和腹泻

恩曲他滨Emtricitabine

头痛,恶心,腹泻,和皮肤颜色变黑(色素沉着),尤其是在手掌和脚掌

拉米夫定Lamivudine(3TC)

头痛,疲劳和外周神经损伤

司他夫定Stavudine(d4T)

外周神经损害和面部,胳膊,和腿脂肪丢失

替诺福韦Tenofovir

轻度至中度腹泻,恶心,呕吐,肾功能损害

扎西他滨Zalcitabine(DDC)

胃肠胀气,周围神经损伤,胰腺炎,和口腔溃疡

齐多夫定Zidovudine(AZT)

贫血和易于感染(骨髓中毒的后果),头痛、失眠,疲乏,肌痛

蛋白酶抑制剂

所有这些药物

所有这类药物都会导致恶心、呕吐、腹泻和腹部不适;高血糖和高胆固醇亦很常见;增加腹部脂肪堆积,肝功能不全,指甲变色变形,向肉内生长,血友病患者出血;

安普拉韦Amprenavir

皮疹

达芦那韦Darunavir

头痛,流感样症状,严重皮疹,发热

福沙那韦Fosamprenavir

皮疹

茚地那韦Indinavir

肾结石

洛匹那韦Lopinavir

口唇麻木,味觉改变

奈非那韦Nelfinavir

同药物副作用

利托那韦Ritonavir

口唇麻木,味觉改变

沙奎那韦Saquinavir

同上

替拉那韦Tipranavir

肝脏炎症

*所有药物均口服,除了恩夫韦地。

副作用按药物类别列出,当使用该类药物时副作用发生。

预后

暴露于HIV并不总能导致感染,有些人长年反复暴露于艾滋病病毒也未感染。而且,某些HIV感染者10多年后情况仍然良好。有很少的艾滋病病毒感染者中,未经治疗已经无症状生存了20多年了。医生们目前仍未完全了解为什么有些人发病较其他人快得多,但一系列的遗传因素,似乎在影响着HIV的易患性和发展为艾滋病的进程。

如果不及时治疗,多数艾滋病患者可能:

  • 感染后最初几年内(每年)大约有l%—2%的机会发展为艾滋病。

  • 之后如仍未治疗每年约有5%发展为艾滋病。

  • 接触此种感染后10-11年内如未治疗,约有50%感染者发展为艾滋病。

  • 如仍一直未给治疗,如果他们活得足够长的话,大约有超过95%或所有的HIV感染者,最终都会发展为艾滋病。

在艾滋病流行早期,许多艾滋病患者在他们第一次住院后生活质量就会很快下降,他们生命剩余的大部分时间常常都得住在医院里。多数发展为艾滋病的患者在两年内死亡。然而,近年的治疗进展已把艾滋病变为一种更为稳定的,可以控制的疾病。很多患者在患艾滋病之后多年仍能保持正常的生活和工作。然而各种感染导致的疾病和昂贵的药物及其不良作用均会导致生活质量下降。对那些不能耐受药物或不能坚持服药的患者,又会恢复艾滋病的自然进程。尽管正在进行深入的治疗研究,但目前为止,要治愈艾滋病仍是不可能的。

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