昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态，这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制涉及双侧大脑半球或网状激活系统（也称为上行觉醒系统）的功能障碍。 原因可能是结构性或非结构性的（例如，毒性或代谢性障碍）。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊断，而病因诊断则须借助于实验室和神经系统的影像学检查。治疗包括尽快稳定病情及相应的对因治疗。对于长期昏迷的病人，还应辅以被动运动范围锻炼、肠内营养以及预防褥疮等治疗。
意识水平降低或觉醒状态下降指对于外界刺激反应程度的下降。严重的意识障碍包括
昏迷（coma）：任何刺激下，患者不能被唤醒及睁眼。
昏睡（stupor）：患者仅在强烈的刺激下能被唤醒。
程度较轻的意识障碍常被称为嗜睡或反应迟钝。嗜睡通常包括疲劳和缺乏能量。迟钝是警觉性或意识水平降低。但是，严重程度较低的意识障碍状态之间的区分通常是不准确的；使用这些标签不如准确的临床描述重要（例如，“对压迫甲床的最佳反应为部分肢体回缩”）。
谵妄 不同，因为认知障碍（注意力、认知和意识水平）波动更大；此外，谵妄通常是可逆的。谵妄被认为是先前精神功能的急性丧失。谵妄患者可能有注意力和认知能力正常的时期，与注意力和认知受损的时期交替出现。
昏迷和意识障碍的病理生理学
保持觉醒状态需要大脑半球功能完整，并保留网状激活系统（RAS，也称为上行觉醒系统）中的唤醒机制，该系统是由脑桥上部、中脑和间脑后部的核团及互连纤维组成的一个庞大网络。因此意识水平的降低是由双侧大脑半球或RAS功能受损造成。
大脑功能障碍必须是双侧的，才会导致意识障碍；单侧大脑半球病变不足以引起昏迷，尽管它可能导致严重的神经功能缺损。 一侧大脑半球的损害即使范围很大（如左侧大脑中动脉卒中），也很少引起意识障碍，除非对侧半球也受到影响，或者导致对侧大脑半球受到压迫（如由水肿引起）。
网状激活系统（RAS）功能障碍可由毒性或代谢紊乱（如低血糖、缺氧、尿毒症、物质、非法药物或药物过量）等弥漫性影响引起。局灶性缺血（例如某些脑干上部的梗死）、出血或直接的机械性破坏也可引起RAS（网状激活系统）功能障碍。
颅内压增加可能会降低脑血流灌注致继发性脑缺血。继发性脑缺血可导致RAS或双侧大脑半球损伤，造成意识障碍。
当脑损伤广泛时，可发生脑疝（参见图和表）；它会导致神经系统恶化，因为它具有以下作用：
直接压迫脑组织
阻断大脑区域的血液供应
升高颅内压
可能通过阻塞脑室系统导致脑积水
结果导致神经元和血管细胞功能障碍
可能将脑结构从大脑的一侧移位到另一侧
除了ICP增高对神经元和血管细胞的直接影响，凋亡和自噬细胞途径（这是程序性细胞死亡或破坏的形式）可以被激活。细胞凋亡具有早期和晚期阶段，最终导致细胞中脱氧核糖核酸 (DNA) 的破坏。在自噬过程中，细胞胞质的成分被回收，试图去除非功能性细胞器，有时会导致神经细胞和血管细胞损伤（1）。与凋亡和自噬相关的其他通路涉及可监督日常细胞功能的生物钟基因（2）。昼夜节律基因通路通过细胞凋亡和自噬控制脑细胞的生存和死亡。它们还调控涉及脑血流、氧合和新陈代谢的多个系统，这些系统可能会影响患者的昏迷预后。
意识水平逐渐下降可进展为昏迷，再至最终脑死亡。
病理生理学参考文献
1.Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy.Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012.doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.
2.Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways.Biomolecules 11 (7):1002, 2021.doi: 10.3390/biom11071002
昏迷和意识障碍的病因
昏迷或意识障碍可能由结构性障碍（通常导致局灶性损伤）或非结构性障碍（最常导致弥漫性损伤）引起（见表）。
年龄较大 增加意识受损的风险。
昏迷和意识障碍的常见病因
病因 | 示例 |
|---|---|
局灶性 | |
结构性障碍 | 脑外伤（如脑震荡、脑撕裂伤或挫裂伤、硬膜外或硬膜下血肿） 脑积水（急性） 脑实质出血 皮层或脑干上部梗死或出血 |
非结构性障碍 | 癫痫发作（如非惊厥性癫痫持续状态）或由一个致痫灶引起的癫痫发作后状态 |
弥漫性 | |
代谢性、缺氧或缺血性以及内分泌障碍 | 高碳酸血症 高血糖 低钙血症 （很少） 缺氧缺血 尿毒症 |
感染 | 严重急性呼吸道冠状病毒2 （SARS-CoV-2） 其他感染，包括细菌、病毒和寄生虫 |
其他疾病 | 弥散性轴索损伤 高血压性脑病 |
药物和非法药物 | 麻醉剂（如丙泊酚） 如果抗精神病药物引起抗精神病药恶性综合征 CNS兴奋剂（如可卡因） 阿片类药物和相关止痛药 其他中枢神经系统抑制剂 选择性血清素再摄取抑制剂，如果它们导致过量血清素的释放（血清素综合征） |
毒素 | |
CNS = 中枢神经系统 | |
精神障碍（如精神性的无反应）可模拟意识障碍，但其意志存在，可以采用神经系统体检与真正的意识障碍区分。
昏迷和意识障碍的症状和体征
意识障碍有多种不同程度。重复的刺激仅能短暂唤醒患者或无法唤醒患者。
意识障碍病因不同，症状表现也不同（见表）：
眼部异常：瞳孔可散大、呈针尖样或不等大。一侧或双侧瞳孔可固定于正中位。眼球运动可能不共轭或缺失（动眼神经麻痹），或涉及异常模式（例如，眼球浮动、眼球下沉、眼阵挛）。可能出现同向偏盲。其他异常包括对视觉威胁（几乎触到眼睛）无眨眼反应，以及头眼反射（头部转动时眼球不随之运动）、眼前庭反射（温度刺激时眼球不运动）和角膜反射消失。
自主神经功能异常：患者可能出现呼吸模式异常（潮式呼吸或比奥呼吸），有时伴有高血压和心动过缓（库欣反射）。可能会发生呼吸骤停 和心脏骤停。但是，如果意识障碍是由严重感染、严重脱水、大量失血或心脏骤停引起的，则可能会发生低血压。
运动功能异常：异常包括弛缓、偏瘫、扑翼样震颤、多灶性肌阵挛、去皮质强直姿势（肘部屈曲和肩部内收伴下肢伸展）和去大脑强直姿势（四肢伸展和肩部内旋）。
其他症状：如果脑干受损，可出现恶心、呕吐、脑膜刺激征、枕部头痛、共济失调和进行性嗜睡。
病变部位和症状的评估*
部位 | 症状 |
|---|---|
双侧大脑半球损伤或功能障碍* | 对疼痛的肌张力和反应（屈曲性或伸展性）对称 肌阵挛（可能） 周期性呼吸 |
幕上占位压迫脑干 | 同侧第III对脑神经麻痹，一侧瞳孔散大，固定，动眼麻痹 有时出现对侧同向偏盲和对视觉威胁无瞬目反应 对侧偏瘫 |
脑干损伤 | 早期瞳孔及眼球活动异常 头眼反射异常 眼前庭反射异常 不对称性运动反应 去皮质强直（通常由上脑干病变引起）或去大脑强直（通常由双侧中脑或脑桥病变引起） 过度通气（因中脑或上位脑桥损伤） |
中脑（上脑干）病变 | 瞳孔锁定在正中位置，大小不等伴光反射消失（因为结构性或代谢性失调引起交感神经和副交感神经的瞳孔张力丧失） |
毒性-代谢性异常* | 浅昏迷中自发性共轭眼动 深昏迷眼球位置固定 眼前庭反射异常 多部位肌阵挛 扑翼样震颤（可能被认为是一种负性肌阵挛） 去皮层或去大脑强直或弛缓 |
*并非所有病例均有以上症状。在双侧大脑半球损伤或功能障碍，或毒性-代谢性功能异常的患者中，脑干反射和瞳孔对光反应可能完好；但是，低温、镇静药过量或使用麻醉剂会导致脑干反射部分缺失。 | |
昏迷和意识障碍的诊断
病史
体检
神经系统检查，包括眼部检查
实验室检查（如血氧饱和度、床旁血糖、血和尿液检查）
即刻神经影像
必要时颅内压监测
诊断不明确时实施腰椎穿刺或脑电图（EEG）
如果重复刺激只能短暂唤醒患者或根本无法唤醒，则可诊断为意识障碍。如果刺激诱发了初级反射活动（如去大脑或去皮层姿势），则意识障碍可能正加深为昏迷。
对于意识障碍病人诊断疾病与稳定病情（保持气道通畅、呼吸与循环稳定）须同时进行。测量体温以检查是否存在体温过低或体温过高；如果存在其中任何一种情况，应立即开始治疗。必须在床旁测量血糖水平以发现低血糖，若有偏低也应立即纠正。如果涉及外伤，应固定颈部，直到病史、体格检查或影像学检查排除不稳定损伤及颈椎损伤。
病史
医疗识别腕带或钱包内的物品（如医疗卡、药品清单）可能会提供关于病因的线索。应向护理人员、急救人员、警察和任何目击者询问发现患者时的现场情况和环境；应检查并保存可能盛放过食物、酒精、药物或毒物的容器，以供识别（例如，通过毒物中心协助进行物质鉴定）和可能的化学分析。
应询问护理人员以下问题：
问题的发生和时间进程（例如，是否观察到癫痫、头痛、呕吐、头部创伤或摄入非法药物、药物或其他物质；症状出现的速度；进程是渐进的还是时好时坏）
精神状态的基线
最近的感染和可能接触感染
最近的旅行
摄入不寻常的食物
精神问题和症状
处方药用药史
饮酒或服用违禁药物（如麻醉剂、兴奋剂、镇静剂）
既往的和并发的全身性疾病，包括新发心力衰竭，心律失常，呼吸系统疾病，感染和代谢性疾病，肝脏或肾脏疾病
患者最后一次处于基线精神状态的时间
任何他们可能对病因的猜测（例如，可能的隐匿性药物过量，因近期中毒可能导致隐匿性头部外伤）
如有可能，可查看过去的医疗记录。
一般体格检查
神经系统检查
神经系统检查 可确定脑干是否受损及病变在中枢神经系统的定位。神经系统检查主要包括：
意识水平
眼部检查
运动功能
深反射
通过先尝试用口头命令唤醒患者，然后用无害刺激唤醒患者，最后（如有必要）用有害刺激（如压迫眶上脊、甲床或胸骨）来评估意识水平。
格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale，见表格）最初是为评估头部外伤患者而制定的。对于头部外伤，使用量表评分有评判预后的价值。对于任何原因引起的昏迷或意识障碍，均可使用该量表，因为它能相对可靠、客观地衡量无反应性的严重程度，并可用于连续监测。该量表根据对刺激的反应进行评分。
对有害刺激表现出睁眼、痛苦面容和有目的地回缩肢体，表明意识并未严重受损。对疼痛或深部腱反射出现不对称的运动反应，可能提示存在局灶性大脑半球病变。
格拉斯哥昏迷量表*
评估项目 | 反应性 | 分数 |
|---|---|---|
睁眼 | 自主睁眼；基线时睁眼伴有瞬目反应 | 4 |
声音指令、言语或呼喊后睁眼 | 3 | |
肢体或胸骨疼痛刺激后反应性睁眼 | 2 | |
无 | 1 | |
言语 | 定向准确 | 5 |
言语混乱但能回答问题 | 4 | |
反应不当，词语可辨 | 3 | |
言语不可理解 | 2 | |
无 | 1 | |
运动 | 能根据要求活动 | 6 |
对痛刺激有目的的反应 | 5 | |
对痛刺激逃避 | 4 | |
对痛刺激有屈曲反应（去皮质姿势） | 3 | |
对痛刺激有伸性反应（去大脑姿势） | 2 | |
无 | 1 | |
*总分< 8分通常被认为是昏迷。 | ||
Adapted from Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness.A practical scale.Lancet 2:81–84; 1974. | ||
当意识障碍加深进入昏迷时，有害刺激可能引发刻板的反射性姿势。
去皮质强直姿势可发生于结构性或代谢性病变，提示大脑半球受损伴有位于上位脑干运动功能区（如红核脊髓束）保留。
去大脑强直则提示易化屈曲动作的脑干上部运动中枢结构性受损，仅易化伸展的脑干下部运动区（如前庭脊髓束，网状脊髓束）对感觉刺激有反应。
在弥漫性疾病（如缺氧性脑病）中，虽然不经常但可能出现去大脑强直。
弛缓性无运动状态表明低位脑干未影响运动功能，无论脊髓是否受损。这是最差的运动反应。
扑翼样震颤和多灶性肌阵挛提示代谢性疾病，如尿毒症、肝性脑病、缺氧性脑病和药物毒性。
心因性无反应不同于生理性意识受损，因为尽管通常没有自主运动反应，但肌肉张力和深部肌腱反射保持正常，所有脑干反射都得以保留。生命体征通常没有异常。
眼部检查
评估以下方面：
瞳孔反应
眼外肌活动
眼底检查
其他神经眼反射
瞳孔反应和眼外肌活动提供脑干功能的信息（见表）。结构性病变时单侧或双侧瞳孔通常在昏迷早期就会固定，而代谢性昏迷（称为毒性代谢性脑病）时瞳孔反应会保留至较晚期，尽管反应可能较迟钝。如果一个瞳孔散大，应考虑瞳孔不等大的其他原因；包括既往眼外伤、某些头痛和使用东莨菪碱贴剂（如果东莨菪碱接触眼睛）。
意识障碍患者瞳孔反应及眼球活动的评估
评估部位 | 表现 | 解释 |
|---|---|---|
瞳孔反应 | 存在迟钝的光反应，直至其他脑干反射全部消失 | 弥散性细胞性脑功能障碍（毒性-代谢性脑病） |
单侧瞳孔放大，光反应消失 | 第III对脑神经受压（如在小脑幕疝中），通常由同侧病变所致（见瞳孔大小不等） | |
瞳孔固定于正中位 | 中脑结构损害（如梗死、出血）所致的功能障碍 中央性脑疝 药物、违禁药物或毒素导致严重代谢抑制（所有其他脑干反射均消失） | |
小瞳孔（直径1mm） | 大片脑桥出血 阿片类药物或某些杀虫剂（如有机磷类、氨基甲酸酯类）引起的中毒 | |
眼球活动 | 早期瞳孔及眼球活动异常 | 原发性脑干损害 |
自主的，共轭的眼球浮动（脑干反射完整） | 早期毒性-代谢性脑病 | |
眼球向一侧凝视 | 对侧脑干损害 或同侧大脑半球病变 | |
眼球活动消失 | 应做进一步检查，如头眼反射，眼前庭反射。 可能由苯巴比妥或苯妥英钠、韦尼克脑病、肉毒中毒或脑死亡所致 |
应该行眼底检查。视神经乳头水肿可能表示ICP增加，但可能需要数小时才能出现；视神经乳头水肿通常是双侧的。颅内压升高早期可引起眼底改变，例如视网膜静脉搏动消失、视盘充血，毛细血管扩张，内侧视盘边缘模糊，有时出血。玻璃体下出血可能提示蛛网膜下腔出血。
患者反应消失，以玩偶眼检查头眼反射，即把病人头部从一侧转动至另一侧或伸屈的时候观察其眼球的活动。如果怀疑颈椎不稳定，不应该做这个动作。
如果头眼反射存在，则眼球会随着头部转动、俯屈或伸展而移动至对侧，提示脑干眼前庭通路完整。因此，在仰卧位患者中，当头部转动时眼球继续向上注视。
如果头眼反射消失，眼球将不活动，从而指向头部转动的任何方向，提示眼前庭通路被破坏。大多数心因性无反应患者的该反射也可消失，因为视觉注视是有意识的。
如患者意识障碍，头眼反射消失或颈部固定，须检查眼前庭反射（冷热试验）。确认鼓膜完整后，将患者头部抬高30°，检查者用注射器连接柔性导管，在30秒内向外耳道灌注50 mL冰水。
若双眼均偏向灌注冰水的一侧耳朵，则脑干反射功能正常，提示轻度意识障碍。
若同时出现眼球远离灌注侧耳朵的眼震，则患者意识清楚，很可能为心因性无反应。在神志清楚的患者中，1mL冰水通常足以引起眼球偏移和眼震。因此，如果怀疑是心因性无反应，应使用少量水（或者不应进行冷热试验），因为冷热试验会引起神志清楚的患者出现严重的眩晕、恶心和呕吐。
如眼球不活动或活动不共轭，提示脑干结构完整性不确定，昏迷加深。预后可能较差。
经验与提示
|
某些特殊的眼球异常表现及其他症状体征可提示脑疝（见图和表）。
呼吸类型:
除非需要紧急气道处理，否则应记录自发呼吸频率和类型。它可能提示病因。
周期性呼吸（Cheyne-Stokes或Biot呼吸）可能提示双侧大脑半球或间脑功能障碍。
呼吸频率 > 25次/分钟的过度通气（中枢神经源性过度通气）可能提示中脑或上位脑桥功能障碍。
充分吸气后出现吸气性喘息伴约3秒的呼吸暂停（长吸式呼吸），通常提示脑桥或延髓病变；此类呼吸常进展为呼吸停止。
辅助检查
首先需检测血氧饱和度及指尖血糖，同时进行心电监护。如果原因还不明确，则需要进行进一步检查。
血液检查应包括综合代谢检查（包括血电解质、血尿素氮[BUN]、肌酐和血钙水平）、全血细胞计数[CBC]（包括分类计数和血小板）、肝功能检查以及血氨水平检测。
应测量动脉血气（ABGs），如果怀疑一氧化碳中毒，则测量碳氧血红蛋白水平。
应获取血液和尿液标本进行培养和常规毒理学筛查；同时检测血清乙醇水平。 可基于临床怀疑进行其他毒理学筛查和额外的毒理学试验（如血药水平）。
也应进行心电图（12导联）检查以排查心肌梗死和新发的心律失常。
应该做胸部X光检查以了解有无可能影响脑氧合的新的肺部疾病。
若病因仍未立即明确，应尽快进行头颅CT平扫以检查有无占位、出血、水肿、颅骨外伤迹象以及脑积水。首先，首选非对比CT排除脑出血，而非用对比CT；CT检测脑出血和骨损伤（如颅骨骨折）的最佳时间为受伤后72小时。若能立即进行，也可用MRI替代，但其速度不如新一代CT扫描仪快，且对创伤性骨损伤可能不敏感；然而，MRI在早期和晚期检测出血方面目前已与CT同样敏感。如果非对比CT不能明确诊断，则可以进行MRI或对比CT检查；这两项中的任何一种都可能检测出等密度硬膜下血肿、多发性转移瘤、矢状窦血栓形成、疱疹性脑炎或其他被非对比CT漏诊的病因。如果在症状出现 > 72 小时后进行，MRI 比 CT 能提供更多细节，但如果患者已插管，则在操作流程上比 CT 更困难。
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
经典的新月形高密度影跨越颅缝线。
经典的新月形高密度影跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
镰下疝是最常见的脑疝类型。在此图像中，左脑在大脑镰（箭头）的自由边缘下疝出，这是因为大脑中动脉梗死引起的出血增加了脑内压力。
镰下疝是最常见的脑疝类型。在此图像中，左脑在大脑镰（箭头）的自由边缘下疝出，这是因为大脑中动脉梗死引起的出血增加了脑内压力。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
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© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
经典的新月形高密度影跨越颅缝线。
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© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
镰下疝是最常见的脑疝类型。在此图像中，左脑在大脑镰（箭头）的自由边缘下疝出，这是因为大脑中动脉梗死引起的出血增加了脑内压力。
镰下疝是最常见的脑疝类型。在此图像中，左脑在大脑镰（箭头）的自由边缘下疝出，这是因为大脑中动脉梗死引起的出血增加了脑内压力。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
如果在进行MRI或CT及其他检查后昏迷原因仍未明确，需进行腰椎穿刺（脊椎穿刺）以检查初压并排除感染、蛛网膜下腔出血和其他异常情况。然而，首先应通过MRI或CT检查是否存在颅内占位、梗阻性脑积水和其他可能阻塞脑脊液流动或脑室系统，从而显著增加颅内压的异常情况。此类异常情况是腰椎穿刺的禁忌症。在颅内压增高的患者中，腰椎穿刺可能导致脑脊液压力突然降低，从而引发脑疝；然而，这种情况并不常见。
脑脊液分析包括细胞和分类计数，蛋白质，葡萄糖，革兰氏染色，培养，有时，根据临床怀疑，具体的测试（如隐球菌抗原检查，细胞学检查，肿瘤标志物的测量，性病研究实验室[VDRL]测试， 聚合酶链反应（PCR）检测单纯疱疹，视觉或分光光度法测定黄变）。
如果怀疑颅内压（ICP）升高，且认为对患者合适，可测量脑脊液压力（1）。如果ICP（颅内压）升高，需持续进行ICP（颅内压）监测，并采取降压措施。
如果癫痫发作可能是昏迷的原因，尤其是考虑到非惊厥性癫痫持续状态（没有明显运动症状的复发性癫痫发作），或者如果诊断仍然不确定，则可以进行脑电图检查。 在大多数昏迷患者中，脑电图显示脑电波减慢和振幅降低，这是非特异性的，但常发生在毒性代谢性脑病中。在一些非惊厥性癫痫持续状态的患者中，脑电图显示棘波、尖波或棘波和慢波的复合波 (2)。如果行为障碍可能引起心因性无反应或癫痫活动（假性癫痫），则需要视频脑电图监测。
近期旅行应根据目的地的不同，提示检测可能导致昏迷的细菌、病毒和寄生虫感染。
临床医生可以考虑诱发电位，例如脑干听觉诱发电位来评估脑干功能，或体感诱发电位来评估皮层、丘脑、脑干和脊髓通路（例如心脏骤停后）。
诊断参考
1.Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al: Monitoring in Neurocritical Care: A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine.Neurocrit Care 21 Suppl 2 (Suppl 2):S1–26, 2014.doi: 10.1007/s12028-014-0041-5
2.Zafar A, Aljaafari D.EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review.Heliyon.2023 Nov 17;9(11):e22393.doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393
昏迷和意识障碍的治疗
立即稳定病情（气道，呼吸，循环支持）
进入重症监护室（ICU）
支持治疗，包括必要时控制颅内压
根本性治疗
必须立即确保气道畅通以及呼吸和循环支持。必须纠正低血压。意识受损的患者应入住重症监护病房，以便监测呼吸和神经系统状态。如果存在高血压，应谨慎降压； 将血压降低到患者通常水平以下会导致脑缺血。
因为一些昏迷患者营养不良且易患韦尼克脑病，应常规给予硫胺素100 mg静脉或肌肉注射。若血糖低，应给予50%葡萄糖50mL静脉注射，但必须在已给予硫胺素后。
如果存在外伤，在做CT检查以排除颈椎损伤前应固定颈部。 一些头部外伤后处于木僵或昏迷状态的患者受益于可改善神经细胞功能的药物（例如金刚烷胺）的治疗。 只要药物继续使用，这种治疗就会导致神经反应性的改善。 然而，从长远来看，这种治疗可能不会对改善产生任何影响。
如果怀疑阿片类药物过量，应静脉注射纳洛酮0.4～2mg，根据需要重复给药。
如果近期（约1小时内）某些药物或其他物质可能过量，可在气管插管后通过大口径口胃管（如 ≥ 32 Fr）进行洗胃（同时保护气道）；然而，目前很少进行洗胃。
合并症和异常应按指示治疗。例如，纠正代谢性异常。可能需要纠正核心体温（例如，严重高热时降温，低体温时复温）。
气管插管
对于有下列情况之一的患者，传统上采用 气管插管 ，以预防误吸并确保充分通气:
呼吸缓慢、浅表或有鼾声
氧饱和度低（通过脉搏血氧饱和度监测或动脉血气分析确定）
气道反射受损
严重的无反应患者（包括大部分GCS评分≤8）
然而，在一项针对疑似过量服用的昏迷患者的随机试验中，暂缓插管（除非出现呼吸窘迫、癫痫、呕吐或休克）可降低住院死亡率，并缩短住院和 ICU 住院时间（1）。
当针对疑似颅内压升高的患者进行插管时，应采用快速序贯经口插管（使用肌松药），而不是经鼻气管插管；因为对于有自主呼吸的患者，经鼻气管插管会引起更多的咳嗽和作呕，从而导致本就因颅内异常而升高的颅内压进一步升高。
为最大程度减少操作气道时可能发生的颅内压增高，一些临床医生建议在给予肌松药前1～2分钟给予利多卡因 1.5 mg/kg 静推；这可以通过防止心率、心输出量和收缩压升高来降低颅内压（2）。在给予肌松药前，应使患者镇静。依托咪酯适用于低血压及外伤后病人，因其对血压影响小，成人0.3mg/kg静推（或普通身材成人共20mg用药），儿童0.2～0.3mg/kg。或者，如果不存在低血压且不太可能出现，并且丙泊酚易于获得，可使用丙泊酚0.2～1.5mg/kg。
通常使用琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg 或罗库溴铵 1 mg/kg 静脉注射作为肌松药。只有在认为插管必须使用肌松药且需要避免颅内压进一步增加时，才应使用肌松药。否则应避免使用肌松药，因为在极少数情况下，琥珀酰胆碱等药物会导致恶性高热，并可能掩盖神经系统体征和病情变化。
脉搏血氧饱和度监测和动脉血气分析（如有可能，呼气末二氧化碳）用于评估氧合及通气量是否足够。
颅内压控制
颅内压（ICP）增高时临床医生应监测并控制颅内压和脑灌注压。维持颅内压≤20mmHg，脑灌注压为50～70mmHg。儿童 ICP 通常低于成人。在新生儿中，ICP 可低于大气压。因此，儿童的评估独立于成人指南。
控制颅内压增高涉及多种策略(3)：
镇静： 可能需要使用镇静剂来控制激越、过度的肌肉活动（例如，由于谵妄）或疼痛，这些情况都可能增加颅内压。丙泊酚常用于成人（儿童禁用），因其起效和作用持续时间快；剂量为0.3 mg/kg/小时持续静脉输注，根据需要可逐渐滴定增加至3 mg/kg/小时。无需首剂负荷量。其常见副作用为低血压。长时间大剂量使用可致胰腺炎。 苯二氮䓬类（如咪达唑仑，劳拉西泮）也可应用。由于镇静剂可能掩盖神经系统检查结果和病情变化，应尽量减少使用，并尽可能避免。应尽可能避免使用抗精神病药物，因为它们可能延迟恢复。因缺氧导致的焦虑和谵妄不用镇静剂治疗；而应使用氧气治疗。
过度通气：过度通气可致低碳酸血症，引起血管收缩，从而降低全脑血流量。PCO2从40mmHg降至30mmHg可降低约30%的颅内压。将PCO2降至28～33 mmHg的过度通气仅能降低颅内压约30分钟，一些临床医生将其作为其他治疗生效前的临时措施。应避免将PCO2过度降低至<25 mmHg的激进过度通气，因为这可能过度减少脑血流量并导致脑缺血。可使用其它可控制颅内压升高的处理办法。
水化：使用等渗液体水化。通过静脉输液提供游离水（如5%葡萄糖，0.45%生理盐水）会加重脑水肿，应避免使用。可以在一定程度上限制液体输注，但应保持患者正常体液量。如患者无脱水或液体超负荷的体征，可开始以50～75 mL/h的速度静脉输注生理盐水。可以根据血清钠、渗透压、尿量以及液体潴留的体征（例如，水肿）来增加或减少输注速率。
利尿药：血浆渗透压应维持于295～320mOsm/kg。 静脉用渗透性利尿药（如甘露醇）可降低颅内压，维持血浆渗透压。渗透性利尿剂不会穿过血脑屏障。它们通过渗透压梯度将脑组织中的水分拉入血浆，最终导致平衡。这些利尿剂的效力在几小时后就会下降。因此，这些药物应保留用于病情恶化的患者（例如患有急性脑疝的患者），或用于血肿患者的术前准备。20%甘露醇溶液按0.5至1 g/kg（2.5至5 mL/kg）静脉输注，时间为15至30分钟，然后根据需要（通常每6至8小时一次）以0.25至0.5 g/kg（1.25至2.5 mL/kg）的剂量重复给药。有严重冠状动脉疾病，心衰，肾功能不全或肺充血患者甘露醇慎用，因其可迅速增加血管内容量。因为渗透性利尿剂会使肾脏对水的排泄相对于钠而言有所增加，长期使用甘露醇可能导致缺水和高钠血症。静脉注射呋塞米1 mg/kg可减少全身总水分，特别是在需要避免与甘露醇相关的一过性高血容量时。应用渗透性利尿剂时应监测水和电解质平衡。3%盐水是另一种可能的控制颅内压的渗透剂 (4)。
血压（BP）控制： 仅当高血压严重时（>180/95 mm Hg）才需要使用全身性降压药。血压该降至何种水平依临床表现而定。即使当颅内压增高，血压也必须维持在一定水平以保证脑灌注量。高血压可以通过滴定尼卡地平 (5) 静脉滴注（5 mg/小时，每5分钟增加2.5 mg，最大剂量为15 mg/小时）或通过静脉推注拉贝洛尔（10 mg IV，1至2分钟内推完，每10分钟重复一次，最大剂量为150 mg）来控制。
皮质类固醇：糖皮质激素对治疗血管源性脑水肿很有效。血管源性水肿是由于血脑屏障破坏引起的，可发生于脑肿瘤患者。细胞毒性水肿是由细胞死亡和分解引起的，可能发生于中风，脑出血或外伤患者； 也可能发生于心脏骤停导致缺氧性脑损伤之后。皮质类固醇治疗仅对存在血管源性水肿的肿瘤有效，有时对脑脓肿也有效。糖皮质激素对细胞毒性水肿无效，可使血糖升高，加重脑缺血，并使糖尿病的管理更为复杂。对于没有脑缺血的患者，初始剂量给予地塞米松 20 至 100 mg，随后每天一次 4 mg，在保证疗效的同时可最大程度减少不良反应。地塞米松可静注或口服。
去除脑脊液 (CSF)： CSF（脑脊液） 可以通过插入脑室的分流器缓慢移除，以帮助降低升高的 ICP（颅内压）。CSF 以 1 至 2 毫升/分钟的速率去除，持续 2 至 3 分钟。 应避免持续引流脑脊液（例如，通过腰椎引流管），因为这可能导致脑疝。
体位：调整患者体位以最大限度地增加头部的静脉回流，有助于尽量减少 ICP （颅内压）的升高。只要脑灌注压保持在所需的范围内，床头可以升高到 30°（头部高于心脏）。患者的头部应保持在中线位置，并尽量减少颈部旋转和弯曲。应限制可增加 ICP 的气管抽吸。
尽管采取了其他控制措施，如果 ICP （颅内压）仍持续升高，可采用以下方法：
滴定低温疗法： 对于头部外伤或心脏骤停后ICP（颅内压）升高的患者，可采用 32~35℃的低温治疗，将颅内压降至＜20 mmHg。然而，采用低温降低ICP是有争议的；一些证据表明这种治疗方法可能无法有效降低成人或儿童的ICP，并可能产生不良影响（6)。
戊巴比妥昏迷：戊巴比妥可以减少脑血流量和代谢需求。然而，其使用是有争议的，因为对临床结局的影响并不始终有益，并且使用戊巴比妥治疗可导致并发症（如低血压）。对于一些对标准过度换气和高渗疗法无效的难治性颅内高压患者，将戊巴比妥作为最后手段可能改善功能结局(5)。通过在 30 分钟内静脉注射 10 mg/kg 戊巴比妥，随后以 5 mg/kg/小时的剂量给药 3 小时，然后改为 1 mg/kg/小时，可诱导昏迷。可以调整剂量以抑制EEG（脑电图）活动的爆发，而脑电图活动是持续监测的。 低血压较常见，可通过输液来控制，必要时，可给予血管加压剂。其他可能的副作用包括心律失常、心肌抑制以及大脑中潜在神经毒性谷氨酸的摄取或释放受损。
颅骨切开减压术：可进行颅骨切开合并硬脑膜成形术，为脑肿胀提供空间。这种手术可以防止死亡，但总体功能结果可能改善不了多少，并可能导致并发症，如某些患者脑积水(7)。对于大面积脑梗死合并即将发生的脑疝，特别是年龄<50岁的患者，该手术可能最有益处。
长期护理
治疗参考文献
1.Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al: Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial.JAMA 330 (23):2267–2274, 2023.doi: 10.1001/jama.2023.24391
2.Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al: (2023) Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation.A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia 39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142
3.Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al: Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients.Neurocrit Care 32 (3):647–666 2020.doi: 10.1007/s12028-02-00959-7
4.Shi J, Tan L, Ye J, Hu L.Hypertonic saline and mannitol in patients with traumatic brain injury: A systematic and meta-analysis. Medicine (Baltimore).2020;99(35):e21655.doi:10.1097/MD.0000000000021655
5.Ragland J, Lee K: Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure.J Neurocrit Care 9(2):105-112, 2016.doi: 10.18700/jnc.160101
6.Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children.N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017.doi: 10.1056/NEJMoa1610493
7.Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury.J Clin Neurosci 63:62–67, 2019.doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.
昏迷和意识障碍的预后
意识损害患者的预后取决于意识损害的原因、持续时间和深度。 例如，脑干反射消失表明心脏骤停后预后不良，但在镇静剂过量后并不总是如此。通常，如果无反应状态持续<6小时，预后相对较好。
昏迷后,下面的征象被认为是预后佳 (1)：
语言早期恢复（即使难以理解）
可以跟踪对象的自发性眼球运动
正常的静息态肌张力
能够遵嘱
如果原因是可逆性疾病（如镇静剂过量，一些代谢性疾病如尿毒症），患者可能会失去所有脑干反射和运动反应，但会完全康复。脑外伤病人，如评分为3～5分，则提示有致命的脑损害，尤其是在瞳孔固定或眼前庭反射消失时。
心脏骤停后，临床医生必须排除昏迷的主要混杂因素，包括镇静剂、神经肌肉阻滞、低体温、代谢紊乱、严重的肝肾功能衰竭。如果脑干反射在第一天消失或稍后消失，需进行脑死亡测试。如果患者有以下情况则预后很差 (2)：
在心脏骤停后24-48小时内发生肌阵挛性癫痫持续状态（轴性结构的双侧同步抽搐，常伴有睁眼和眼球向上偏斜）
在心脏骤停后24-72h内无瞳孔对光反射
心脏骤停72小时后无角膜反射
心脏骤停后72h呈伸展姿态或无疼痛刺激引发的反应
躯体感觉诱发电位（SEP）刺激后20毫秒（N20）无反应
血清神经元特异性烯醇化酶水平 > 33 µg/L
既往疾病史，如冠状动脉疾病、高血压和糖尿病
如果心脏骤停后无反应的患者接受过低温治疗（通常在骤停后约 24 小时），则应在上述时间基础上增加 72 小时，因为低温会减慢脑代谢的恢复。如果满足以上任一条件，预后通常（但不总是）较差；因此，是否撤掉生命支持可能是一个艰难的决定。
患者还可能有其他神经性的和非神经系统的并发症，这取决于意识损害的病因和持续时间。例如，引起代谢性昏迷的药物或疾病也可能引起低血压、心律失常、心肌梗死或肺水肿。在ICU（重症加强护理病房）长时间住院也可能导致多发性神经病、肌病和其他并发症（例如，肺栓塞、压力性损伤、尿路感染）。
预后参考
1.Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F.Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA.1985;253(10):1420-1426.
2.Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al.Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med.2014;40(12):1816-1831.doi:10.1007/s00134-014-3470-x
老年医学精要：昏迷和意识受损
由于以下多种因素，老年患者可能更容易发生昏迷、意识改变和谵妄：
由于与年龄相关的大脑影响和/或原有的脑部疾病导致认知储备较少
由于多重用药，产生影响大脑的药物相互作用的风险较高
由于伴随复杂给药方案的多重用药，导致药物给药剂量不正确的风险较高
存在合并症（例如糖尿病，高血压，肾脏疾病）
由于跨越硬脑膜与老化萎缩大脑表面之间不断增宽的硬膜下间隙的静脉发生创伤性破裂，导致硬膜下血肿的风险更高。
相对较轻微的问题，如脱水和尿路感染，也可能引起老年人的意识改变。
在老年患者中，精神状态和沟通能力可能受损，使得嗜睡和意识迟钝更难以识别。
与年龄相关的认知储备和神经可塑性下降会影响脑损伤的康复。
关键点
昏迷和意识受损必然存在双侧大脑半球的功能障碍或网状激活系统的功能障碍。
表现包括眼部异常（如异常同向凝视、瞳孔反应和/或头眼或眼前庭反射），生命体征异常（如呼吸异常），以及运动功能异常（例如弛缓、轻偏瘫、扑翼样震颤、多灶性肌阵挛、去皮质或去大脑姿势）。
获取之前事件的完整病史是至关重要的；向目击者和护理人员询问精神状态变化的时间进程和可能的原因（例如最近的旅行、不寻常食物的摄取、暴露在可能的感染中、药物、非法药物或饮酒、可能的创伤）。
进行一般的体格检查，包括头、面、皮肤、四肢的彻底检查，以及完整的神经系统检查（关注意识水平、眼睛、运动功能和深腱反射），随后进行适当的血液和尿液检查、毒理学筛查和指尖血浆葡萄糖测量。
患者稳定后，立即进行非增强CT或MRI（如果立即可用）检查以检查肿块、出血、水肿、脑积水或骨创伤的证据（尤其是CT扫描）；总体而言，当症状出现72小时或更长时间后进行MRI可提供更详细的诊断信息。
确保气道通畅，以及充足的呼吸和循环。
如果血浆葡萄糖偏低，则静脉注射或肌肉注射硫胺素和静脉注射葡萄糖；如果怀疑阿片类药物过量，则静脉注射纳洛酮。
使用各种策略控制颅内压，可能包括使用镇静剂(按需)控制躁动、暂时性过度换气、补液和利尿剂维持血容量正常，以及使用降压药控制血压。
治疗病因。
