对于患有肾脏疾病的患者来说，症状和体征可能不具有特异性，并且可能在疾病严重之前不存在。 临床可发现局部异常（肾脏炎症或肿块表现）或因肾功能不全导致的全身异常，也可表现为排尿功能受损（尿液自身改变或尿的产生异常）。（参见 泌尿系统疾病患者的评估。）
肾脏疾病患者的病史
由于症状通常不具有特异性，病史的作用可能有限。
血尿相对特异于泌尿生殖系统疾病，但报告尿液呈红色的患者也可能患有以下疾病之一：
肌红蛋白尿
血红蛋白尿
卟啉尿
卟吩胆色素尿
食物导致的尿色异常（一些食物，例如甜菜、大黄，有时食用色素可致尿色变红）
药物引起的尿液变色（某些药物，最常见的是非那吡啶，但有时鼠李皮、苯妥英、利福平、甲基多巴、苯茚二酮、酚酞、吩噻嗪和番泻叶可能使尿液呈现深黄色至橙色或红色）
血尿伴下尿路症状（LUTS），包括尿频或排尿困难，可能与前列腺或膀胱病变相关。
潜在肾小球疾病可出现全身症状，包括发热、皮疹、关节痛或蛋白尿。头晕或低血压可能由脱水和/或急性肾损伤引起。尿毒症患者可能出现厌食、体重减轻、恶心呕吐、味觉改变和意识混乱。
泌尿系统症状在泌尿生殖系统疾病中常见。高浓度尿蛋白导致泡沫尿。对于患者主诉排尿多，要鉴别是尿频（排尿次数多）还是多尿 （比正常情况下排泄的尿量多）。夜尿增多可能是两者的特征，亦可能是睡前饮水过多、前列腺肥大的结果，或由慢性肾脏病导致。腰痛可能继发于肾盂肾炎或肾结石引起的梗阻。患者可能出现尿量减少(少尿)伴肾功能下降或尿路梗阻。
老年患者若有吸烟史或体重减轻可能提示恶性肿瘤。使用具有潜在肾毒性的药物，包括非甾体抗炎药（NSAIDS）可导致急性或慢性肾脏疾病。
家族史对明确多囊肾疾病和其他遗传性肾病（遗传性肾炎、薄基底膜肾病、指甲-髌骨综合征、胱氨酸尿症、高草酸尿症）的遗传方式及患病风险很有帮助。
肾脏疾病患者的体格检查
肾脏疾病患者的实验室检查
评估肾脏疾病的最初步骤是：
对疑似或确诊肾病患者的尿液分析和尿白蛋白排泄检测
血清肌酐水平联合估算肾小球滤过率（eGFR）及电解质（基础代谢组套）
其他尿液、血液和影像学检查（如肾脏超声诊断肾脏结构异常及评估肾结石或尿路梗阻，计算机断层扫描[CT]，磁共振成像[MRI]）在特定情况下用于进一步评估肾囊肿/肿块及梗阻。
尿液分析
理想方法是清洁尿道口后收集首次晨尿的中段尿标本（清洁收集标本）；尿液要立即检查，延误送检会影响检查结果。当不能通过自主排尿收集尿标本或者尿标本被阴道分泌物污染时，可以行膀胱置导尿管或耻骨上膀胱穿刺收集尿标本。然而，导尿操作本身可能会导致样本中红细胞 (RBC) 数量错误地增加，因此，如果主要目的是检查镜下血尿，则通常应避免导尿。通过导尿管收集袋采集的尿标本不能用于显微镜检和细菌学检查。
全面的尿液分析包括
检查尿液的颜色和外观、气味
用试纸试剂测量pH值、比重、蛋白质、葡萄糖、血红蛋白（提示RBC）、亚硝酸盐和白细胞（WBC）酯酶
显微镜检查尿液管型、晶体和细胞（尿沉渣）
虽然很多尿分析仪检查的标准项目包括胆红素和尿胆原的检查，但对于肝肾疾病的评估不再起重要作用。
颜色是尿液特征中最明显的一点。观察尿液颜色是尿液分析中必不可少的一部分（见表尿液颜色变化的原因）。尿色改变预示着可能的病因，可以帮助指导进一步检查。
尿色改变的原因
颜色 | 病因 |
|---|---|
红色、橙色或棕色 | 胆红素 血红蛋白尿 药物（如波希鼠李皮、苯妥英、左旋多巴、甲基多巴、非那吡啶、苯茚二酮、酚酞、吩噻嗪类、利福平、番泻叶） 食物（甜菜） 游离的肌红蛋白 卟啉 红细胞 |
白色混浊 | 感染（脓尿） 丝虫病或后腹膜淋巴管阻塞导致的淋巴液（乳糜尿） 磷酸盐晶体沉淀 |
绿色 | 药物（如阿米替林、亚甲蓝、异丙酚） Pseudomonas假单胞菌感染 |
紫色（罕见） | 导尿管内革兰氏阴性杆菌* |
深棕色或黑色 | 黑色素瘤† |
*极少数情况下，当尿液中的革兰氏阴性菌将碱性尿液中的色氨酸代谢物（吲哚苷）代谢成靛蓝时，卧床导尿患者的集尿袋中的尿液会变成紫色（紫色尿袋综合征），此反应无显著临床意义。 | |
†由尿液在空气中暴露数小时，过多尿黑酸或黑色素原氧化所致。 | |
气味，尿液的气味常可在不经意间发现，但只在少数氨基酸代谢障碍的遗传性疾病使尿液有明显气味时（如枫糖尿病中的枫糖味、异戊酸血症的汗脚味、多种羧化酶缺乏症患者的雄猫尿味 [见表支链氨基酸代谢紊乱]）有意义。
pH尿pH正常在5.0～6.0（范围4.5～8.0）。当诊断某些疾病需要精确尿pH值时（如肾小管酸中毒），推荐使用玻璃pH电极测量；要在尿标本上覆盖一层矿物油以阻止二氧化碳外逸。延迟处理标本可能会升高pH值，因为细菌分解尿素会释放氨。产尿素酶的病原感染会造成尿pH的假性升高。
比重比重能大致估测尿浓度（渗透压）。正常范围是1.001～1.035；老年人或肾功能受损致尿浓缩功能减退者尿比重较低。检测方法包括液体比重计或折射计或试纸法。试纸法的精确度有争议，但尿路结石患者如需自我监测比重以维持尿液稀释状态，则试纸法已足够。当尿pH<6时试纸法测得的比重会假性升高，而当pH>7时会假性降低。当尿中存在较多大分子物质（如造影剂、白蛋白、葡萄糖、羧苄青霉素）时，液体比重法和折射计法测得的值也会升高。
蛋白，由标准试纸法检测，主要反映尿 白蛋白浓度，分为阴性（< 10 mg/dL）、微量（15～30 mg/dL），或1+（30～100 mg/dL）至4+（> 500 mg/dL）。中度升高的蛋白尿(以前称为微量蛋白尿)是糖尿病肾脏并发症的重要标志，不能通过标准试纸法检测，使用特殊的微量白蛋白试纸可以测定。 轻链蛋白（例如多发性骨髓瘤引起）也不能使用标准试纸法检测。蛋白尿的意义依赖于总蛋白排泄量而不是由试纸法估计的尿蛋白浓度。因此，试纸法测定蛋白尿的同时，需测定尿蛋白定量。稀释尿会导致假阴性结果。假阳性结果见于：
高pH（>9）
有细胞存在
造影剂
浓缩尿
葡萄糖血清葡萄糖升高至>180mg/dL（>10.0mmol/L）且肾功能正常时，尿中可出现葡萄糖。试纸法测定的阈值是50mg/dL(2.8mmol/L)。尿中出现葡萄糖都是异常现象。假性偏低或假阴性结果见于：
抗坏血酸（维生素C），在饮食中或作为维生素补充剂
酮体
阿司匹林
左旋多巴
四环素
非常高的尿pH
稀释尿
尽管在范可尼综合征（近端小管缺损）、肾性葡萄糖尿以及使用钠葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂时血浆葡萄糖水平正常，但尿液中仍会出现葡萄糖。
血尿尿中的RBCs在试纸法的条带上溶解，释放血红蛋白导致条带颜色改变，从而确定血尿存在。范围从阴性（0）～4+。 部分人群在一些情况下（如运动），尿液中含有微量血液（3-5RBCs/每高倍镜视野（HPF） 属正常。 由于试纸可以与血红蛋白反应，游离血红蛋白（如血管内溶血）或肌红蛋白（如横纹肌溶解）都会导致阳性结果。血尿与血红蛋白尿或肌红蛋白尿能通过显微镜检视红细胞存在与否以及试纸条带上颜色的不同分布来鉴别。RBCs在条带上呈点状分布模式；游离血红蛋白和肌红蛋白则呈均一的颜色分布。聚维酮碘会导致假阳性结果（颜色均匀）；维生素 C 会导致假阴性结果。
亚硝酸盐细菌能将氨基酸代谢产物硝酸盐转化为亚硝酸盐。正常情况下尿中不出现亚硝酸盐，出现则表示菌尿。测试结果呈阳性或阴性。假阴性结果见于：
感染某些不能将硝酸盐转化为亚硝酸盐的病原体（如粪肠球菌、淋病奈瑟菌、结核分枝杆菌）
尿液在膀胱中留置时间不长（<4h）
尿硝酸盐排泄很低
酶（某些细菌）直接将硝酸盐转化为氮
高尿胆原水平
维生素C的存在
尿pH<6.0
亚硝酸盐结合白细胞酯酶检测，用于随访反复尿路感染的病人，尤其是输尿管膀胱反流的儿童。也用于确定育龄妇女非复杂性尿路感染的诊断。
白细胞酯酶中性粒细胞溶解后释放尿中出现白细胞酯酶提示急性炎症，多数由细菌感染引起，但也可由间质性肾炎、肾结石、肾结核引起。尿中检测到白细胞（WBC）的阈值为5 WBCs/HPF，检查结果范围从0～4+。该检测对于检测感染的敏感性不高（一项急诊科研究显示约80%）（1）。尿标本被阴道菌群污染是导致假阳性结果的最主要原因。假阴性结果见于：
高度稀释尿
葡萄糖尿
尿胆原
服用非那吡啶、呋喃妥因、利福平或大量维生素C
白细胞酯酶主要与亚硝酸盐联合检测，随访患者的复发性尿感及诊断育龄妇女的非复杂性尿感。如果两个试验都呈阴性，则尿培养阳性的可能性很小。
显微镜尿液分析
尿液固体成分（细胞、管型、晶体）需要显微镜检查发现。最理想的方法是在排尿后先进行试纸法检测，然后立即进行显微镜检查。将尿标本10～15mL以1500～2500转速离心5分钟。将全部上层液体轻轻倒出；离心管底部剩下少许尿液与残渣。通过轻轻击打试管或拍打试管底部将残渣与尿液混合。用吸管吸取一滴后滴至载玻片上再覆以盖玻片。常规显微镜分析，染色可选。 标本在低倍镜下用弱光源，高倍镜检测标本时配合强光源；后者特别用于半定量估测（如10～15WBCs/高倍视野(HPF）。偏振光显微镜用于识别尿中的一些结晶及脂肪。相差显微镜有助于识别细胞和管型。
上皮细胞尿中常可出现上皮细胞（肾小管上皮细胞、移行上皮细胞、鳞状上皮细胞）。最常出现的是来自尿道末端和阴道污染的鳞状上皮细胞。仅肾小管上皮细胞对诊断比较重要；但其很难与移行上皮细胞区分，除非是管型中发现上皮细胞。 正常尿液中可以出现少量肾小管上皮细胞管型，但大量出现则提示肾小管损伤（如急性肾小管坏死、小管间质性肾炎、肾毒性、肾病综合征）。
红细胞：正常尿红细胞计数<3/HPF（有时<5/HPF也是正常的，例如运动后），任何单纯性血尿都要结合临床进行评价。显微镜下，肾小球源性红细胞形态不规则，有棘突、折叠状或水疱状；非肾小球源性红细胞则保持正常形态和大小。
白细胞<5/HPF为正常；特殊染色可以鉴别嗜酸性粒细胞和中性粒细胞(参见其他尿检)脓尿指离心尿沉渣镜检>5WBCs/HPF。
脂质尿：肾病综合征最特征性的是脂质尿；肾小管上皮细胞重吸收滤过的脂质（在显微镜下呈椭圆脂肪滴）和胆固醇（在偏振光下产生Maltese交叉模式）。这些脂质和胆固醇可以自由漂浮或与管型结合。
尿液中的结晶通常没有临床意义（ 见表常见的尿晶体类型）。结晶形成依赖于：
尿液浓缩结晶成分
尿pH
结晶抑制剂的缺乏
药物是结晶形成的不易发现的原因（见表导致晶体形成的药物）。
常见尿结晶种类
类型 | 外观 | 注释 |
|---|---|---|
草酸钙 | 该物质可呈现多种形态，但最易识别的特征为：单水合物呈细小八面体或哑铃形结晶，二水合物则形成信封状结晶。 | 大量出现时强烈提示乙烯乙二醇中毒或一些较罕见的病因，如短肠综合征、遗传性草酸盐血症和草酸尿或服用大量维生素C； 结石成分分析的重要价值 |
磷酸钙 | 在碱性尿液中呈板状或楔形结晶，也可呈玫瑰花样出现 | |
胱氨酸 | 正六边形，可以单独出现，呈扁平盘状或各种大小的晶体相互交叠 | 诊断胱氨酸尿，一种罕见的遗传性结石病因 |
磷酸铵镁 | 类似棺材盖或石英水晶 | 常出现在正常碱性尿中以及鸟粪结石患者的尿中 |
尿酸 | 可以无固定形状，也可以呈钻石型、针尖样或菱形 | 常出现在酸性、低温、高浓缩尿中 可能提示新生儿轻度脱水，或癌症患者或肾衰竭患者出现溶瘤综合征 |
导致结晶形成的药物
药物治疗 | 结晶描述 |
|---|---|
阿昔洛韦 | 呈星芒状，针尖样， 可游离存在或被白细胞吞没 |
氨苄西林 | 针尖样， 在偏振光下观察最佳 |
茚地那韦 | 星爆状或单个针尖样结晶， 在偏振光下观察最佳 |
甲氨蝶呤 | 金棕色团块 在偏振光下呈双折射性 |
磺胺类药（sulfonamides） | 针尖样或扇状，可呈簇状 在偏振光下观察最佳 |
管型由亨氏袢升支粗段分泌的糖蛋白构成（Tam-Horsfall蛋白）。管型呈圆柱状，边界清楚。提示肾脏来源，对诊断很有帮助。管型分类根据不同成分和外观（见表尿道管型）。
管型尿
类型 | 描述 | 意义 |
|---|---|---|
普通管型 | ||
透明管型 | 糖蛋白基质主要由肾小管分泌的TH蛋白组成 | 无特异性 可见于正常尿液，脱水或使用利尿剂后引起尿量减少的患者，或者在生理应激、急性肾病伴其他异常、慢性肾病（粗大管型形成于扩张的肾小管）的患者 |
蜡样管型 | 糖蛋白基质和降解的蛋白 形成于萎缩的肾小管 高度折射而呈现蜡样外观 | 见于晚期慢性肾脏病 |
内涵物管型 | ||
红细胞 | 糖蛋白基质与红细胞 多呈橘红色 | 肾小球肾炎的特征性表现 极少数可出现于肾皮质坏死、急性肾小管损伤或长跑者出现的血尿中 |
上皮细胞管型 | 蛋白基质和不同程度的肾小管细胞结合 | 急性肾小管损伤、肾小球肾炎、肾病综合征可出现 |
WBC | 蛋白基质和不同程度的白细胞结合 | 提示肾盂肾炎、其它原因致小管间质性肾炎 或增殖性肾小球肾炎 |
颗粒管型 | 糖蛋白基质和蛋白或细胞碎片 经常呈现“土棕色” | 偶可见于运动或脱水后，且肾功能正常时 更多提示 急性肾小管坏死 |
色素 | 色素沉着的肾小管细胞或颗粒管型 | 通常发生在溶血或横纹肌溶解症引起的急性肾损伤或急性肾小管坏死中 见于肝病中的胆红素管型 |
多脂的 | 脂肪滴或椭圆形的脂肪小体（胆固醇在偏振光下产生Maltese交叉模式） | 可出现于多种类型的小管间质性疾病； 大量出现则强烈提示肾病综合征 |
混合性损害 | 透明管型和不同细胞结合（如红细胞、白细胞、肾小管细胞） | 常见于增殖性肾小球肾炎 |
假性管型 | ||
— | 聚集的尿酸盐、白细胞、细菌、毛发、玻璃碎片、衣料纤维或加工品 | 不要与真性管型混淆，为圆柱状，形状类似肾小管 |
RBCs = 红细胞；WBCs = 白细胞。 | ||
其他尿检
其他检查适用于特殊病例。
总蛋白排泄可通过24小时尿液收集来测量，或通过随机尿中蛋白与肌酐的比值来估计。后者与24小时尿检测的以g/1.73m2体表面积为单位的数值呈良好的相关性（如随机尿样本中400mg/dL [4000 mg/L]蛋白和100mg/dL [8840 mmol/L]肌酐相当于24小时尿蛋白4g/1.73m2）。 当肌酐分泌明显增加（如肌肉发达的运动员）或明显减少（如恶病质）时，尿蛋白/肌酐准确度下降。
中度升高的白蛋白尿（以前称为微量白蛋白尿）指白蛋白的排泄率持续在30～300mg/d（20至200微克[mcg]/min）之间，低于此值被认为在正常范围内，而>300mg/d(>200mcg/min)的量被视为明显的蛋白尿（严重增加的白蛋白尿）。使用尿白蛋白/尿肌酐比是一种可靠和更方便的筛选试验，因为它避免了收集定时尿液标本，并与24小时值有很好的相关性。结果>30mg/g(>0.03mg/mg)提示蛋白尿中度增加。当使用上午的样本、在测试前 24 小时内避免剧烈运动（因为剧烈运动可导致试纸对蛋白质暂时呈阳性）并且没有出现异常肌酐生成（在恶病质或肌肉发达的患者中）时，测试的可靠性是最佳的（2）。中度蛋白尿见于以下所有情况：
蛋白尿中度升高是1型和2型糖尿病肾病的早期表现；1型比2型更容易预测肾脏疾病的进展。中度增加的蛋白尿不仅是心血管疾病的危险因素，也是独立于糖尿病和高血压的早期心血管死亡的危险因素。
磺基水杨酸（SSA）试纸条可用于检测除白蛋白以外的蛋白质（如多发性骨髓瘤中的免疫球蛋白），当尿液试纸检测为阴性时；如果存在蛋白质，尿液上清液与SSA混合后会变浑浊。检查是半定量的，范围从0（无浑浊度）～4+（絮状沉淀）。造影剂能使结果假阳性率升高。
酮类在酮血症时会溢入尿液，但不广泛推荐使用试纸测量尿酮，因为它们只能测量乙酰乙酸和丙酮，而不能测量β-羟基丁酸。 即使没有外源性因素（如维生素C、非那吡啶、N-乙酰半胱氨酸）也可能出现假阴性结果；因此直接检测血酮更为准确。酮尿症由内分泌及代谢紊乱（如 糖尿病酮症酸中毒、 酒精性酮症酸中毒)引起，其存在并不反映肾功能障碍。
渗透压每单位容量的溶质颗粒的总量用（mOsm/kg）(mmol/kg)表示，通过渗透压计测定。正常渗透压为50～1200mOsm/kg(或 50 ~ 1200 mmol/kg)。测量最有助于评估 高钠血症、 低钠血症、 抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 以及 精氨酸加压素缺乏症。
电解质测定有助于诊断特殊疾病。钠 (Na) 水平有助于区分是否出现容量不足（尿 Na < 10 mEq/L[10 mmol/L]）或 急性肾小管坏死 （尿 Na > 40 mEq/L [40 mmol/L]）是导致急性肾损伤或肾衰竭的原因。钠排泄分数（(FENa）是滤过钠中排泄钠所占的百分比，计算方法是排泄钠和滤过钠的比值，可简化为：
上式中UNa指尿钠，PNa指血钠，PCr指血肌酐，UCr指尿肌酐。
比值测定比单独测尿UNa更可靠，因为尿UNa水平在10～40mEq/L (或 10 ~ 40 mmol/L) 之间无特异性。FENa＜1%提示肾前性因素，例如容量缺失。然而，急性肾小球肾炎或某些类型的急性肾小管坏死（如横纹肌溶解、造影剂所致肾衰竭）和急性部分性梗阻可以导致FENa＜1%。>2%提示肾内原因，如急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。1 和 2 之间的值是不确定的，例如，可能是由于早期急性肾小管坏死或正在服用利尿剂或患有慢性肾病的患者的肾前性原因。
其他有用的检测包括：
嗜酸性粒细胞即Wright或Hansel染色呈亮红色或粉白色的细胞，最常用于提示：
细胞学检查用于
在无肾小球疾病（无异形红细胞、蛋白尿和肾功能衰竭）的情况下，评估膀胱镜检查后病因不明的持续性无痛性血尿，用于排尿刺激症状的患者
原位癌的敏感性约为60%，其特异性高于膀胱肿瘤标志物；但对低级别移行细胞癌的敏感性显著降低（3）。炎症或反应性增生性病变或抗肿瘤的细胞毒药物可能导致假阳性结果。用少量生理盐水（50mL）通过导尿管用力冲洗膀胱然后吸取冲洗液进行细胞学检查，则诊断膀胱肿瘤的准确性将得到提高。收集盐水中的细胞浓集供检查。
革兰氏染色和培养怀疑生殖泌尿系统感染时需要革兰氏染色和细菌培养。阳性结果必须结合具体临床情况来分析（参见尿路感染[UTIs]简介）。
氨基酸在正常情况下可以自由滤过并被近端肾小管重吸收。 当有先天性或获得性肾小管转运功能障碍（如，范可尼综合征、胱氨酸尿）时，尿中可以出现氨基酸。检测氨基酸的种类和数量有助于诊断某些类型的结石、肾小管酸中毒、遗传性代谢疾病。
血液检查
血液检测有助于肾脏疾病的评估。
血清肌酐男性血清肌酐>1.3mg/dL（>114micromol/L）；女性血清肌酐>1mg/dL（>88.4 micromol/L）为异常。血清肌酐水平由肌酐产生和肾脏肌酐排泄决定。肌肉重量越大，肌酐水平越高，因此肌肉发达的人血清肌酐水平较高，而老年人和营养不良的人血清肌酐水平较低。
血清肌酐水平在以下情况下也可升高：
使用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARBs）
进食大量肉类
使用某些药物（西咪替丁、甲氧苄啶、头孢西丁、氟胞嘧啶）
ACE抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂能可逆性降低肾小球滤过率（GFR），升高血清肌酐水平，因为它们扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，常发生在脱水或服用利尿剂的人群中。
总体上讲，血清肌酐水平自身不是一个很好的反映肾功能的指标。建议使用慢性肾脏病流行病学协作组（CKD-EPI）2021公式估算GFR，最优选择为同时输入血清肌酐和胱抑素C（4）。
血尿素氮（BUN）/肌酐比值用于鉴别肾前性与肾性或肾后性（梗阻性）氮质血症；比值>15视为异常，可见于肾前性或肾后性氮质血症。然而BUN受到摄入蛋白质和多种非肾性病理过程（如，创伤、感染、消化道出血、糖皮质激素应用）的影响，虽然有提示意义，但一般不作为肾脏功能异常的证据。
血清胱抑素C是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，由所有有核细胞产生，经肾脏滤过，也可以用来评价肾功能。其血浆浓度不受性别、年龄和体重影响。其检测并不总是可行，且各实验室间测定值未标准化。在特定情况下，当基于血清肌酐估算的肾小球滤过率（eGFR）准确性较低时（如肌肉量过高或过低、肝硬化、截肢等情况），和/或eGFR处于45-59 mL/min但无肾脏损伤标志物时，可使用胱抑素C检测以确诊慢性肾脏病。
血清电解质（如，钠(Na)、钾(K)、碳酸氢盐(HCO3）会出现异常，阴离子间隙（Na–[Cl+HCO3]）在急性肾损伤和慢性肾脏病时可能升高。肾脏疾病患者应定期监测血清电解质。患者可因肾脏病出现阴离子间隙代谢性酸中毒，或因肾小管酸中毒导致非阴离子间隙代谢性酸中毒。
全血细胞计数（CBC）能发现慢性肾脏疾病的贫血，比较少见的肾细胞癌或多囊肾导致红细胞增多症。贫血是多因素的综合结果（主要为促红素缺乏，有时透析管路或消化道的失血会导致或加重），可以是小细胞或正细胞性、低色素或正色素性贫血。
肾素是一种蛋白裂解酶，储存在肾脏的肾小球旁器细胞内。 血容量或肾血流量不足时能促进肾素的分泌，水钠潴留则抑制其分泌。血浆肾素水平的测定能通过衡量肾素的活性，即测定每小时生成血管紧张素I的量来获得。 标本应取自水分充足、钠钾充足的患者。血浆肾素活性、醛固酮、 皮质醇、促肾上腺皮质激素（ACTH）在以下情况下需进行测定：
在血浆肾素活性<0.5ng/mL/h (< 0.5 mcg/L/h) ，醛固酮>12～15ng/dL (333 ~ 416 pmol/L)的条件下，由患者直立位时测得的血浆醛固酮/肾素比值是醛固酮增多症的最佳筛查检查。
测试参考文献
1.Middelkoop SJ, van Pelt LJ, Kampinga GA, Ter Maaten JC, Stegeman CA.Routine tests and automated urinalysis in patients with suspected urinary tract infection at the ED. Am J Emerg Med 2016;34(8):1528-1534.doi:10.1016/j.ajem.2016.05.005
2.National Kidney Foundation: Urine Albumin-creatinine Ratio (uACR).Updated May 1, 2023.Accessed January 31, 2025.
3.Haas M, Kriegmair MC, Breyer J, et al.Improving detection of carcinoma in situ in bladder cancer: urinary cytology vs the Xpert BC Monitor. BJU Int.2024;134(5):755-762.doi:10.1111/bju.16389
4.Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, et al: New Creatinine- and Cystatin C-Based Equations to Estimate GFR without Race. N Engl J Med 385(19):1737–1749, 2021.doi:10.1056/NEJMoa2102953
评价肾功能
肾功能通过使用尿和血液指标检测，进行特定的公式计算数值予以评价。
估算肾小球滤过率
肾小球滤过率（GFR）即每分钟从肾脏滤过的血液量，是最好的整体评价肾功能的指标。它以mL/min来表示。由于正常的GFR值随身体大小增加而增高，故用体表面积来校正。该校正对判断一个人的GFR是否正常及定义慢性肾脏病分期非常必要。由于平均的正常体表面积为1.73m2，校正因子为1.73/患者体表面积，校正的GFR结果以mL/min/1.73m2来表示。
年轻、健康成人正常的GFR大约为120～130mL/min/1.73m2，随年龄递减，在70岁约为75mL/min/1.73m2。慢性肾脏病定义为GFR<60mL/min/1.73m2持续>3个月。GFR测定的金标准为菊粉清除率。菊粉既不被重吸收、也不被肾小管分泌，是评价肾功能最理想的标志物。 但是，菊粉清除率测定较复杂，多用于科学研究。与单独使用肌酐或胱抑素 C 的方程相比，结合基于肌酐和胱抑素 C 的 CKD-EPI 方程可以最准确地估计 GFR（1)。
2021版CKD-EPI公式通过年龄、性别、体表面积(如有)、血清肌酐和/或胱抑素C估算GFR。新版公式剔除种族变量。
CKD-EPI肌酐公式（2021）：
其中 Scr 为标准化的血清肌酐浓度（单位：mg/dL），κ值女性取0.7、男性取0.9，α值女性取-0.241、男性取-0.302。min（Scr/κ, 1）表示Scr/κ 与1.0之间的较小值，max（Scr/κ, 1）表示Scr/κ与1.0之间的较大值，年龄以年为单位
CKD-EPI肌酐-胱抑素联合公式（2021）：
式中Scr=标准化血清肌酐（mg/dL），κ=0.7（女）/0.9（男），α=-0.219（女）/-0.144（男），min（Scys/0.8,1）=取Scys/0.8与1的较小值，max（Scys/0.8,1）=取Scys/0.8与1的较大值，min（Scr/κ, 1）=取Scr/κ与1的较小值，max（Scr/κ, 1）=取Scr/κ与1的较大值，Scys=标准化血清胱抑素C（mg/L），年龄（岁）
CKD-EPI胱抑素C公式（2012）：
eGFR（估算肾小球滤过率）=mL/min/1.73m2，Scys=标准化血清胱抑素C（mg/L），min=取Scys/0.8与1的较小值，max=取Scys/0.8与1的较大值，年龄（岁）
计算器可从 National Kidney Foundation.获得
测量肌酐清除率
肌酐通过肌肉代谢以恒定的速率产生，可由肾小球自由滤过，也可经肾小管分泌。由于肌酐可被分泌，肌酐清除率（CrCl）在肾功能正常的病人可高估GFR达10%～20%，在晚期肾衰竭病人可高估GFR达50%。因此，不推荐在慢性肾脏病病人中使用CrCl估计GFR。
采用计时（一般24小时）尿标本收集法，CrCl可用以下公式计算
UCr指尿肌酐，以mg/mL表示，UVol指每分钟尿液收集量（24小时完全收集为1440分钟），PCr指血浆肌酐，以mg/mL表示。
肾脏功能评估参考
1.Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, et al: New Creatinine- and Cystatin C-Based Equations to Estimate GFR without Race. N Engl J Med 385(19):1737–1749, 2021.doi:10.1056/NEJMoa2102953
