无力是患者寻求家庭医师帮助的最常见原因之一。无力是肌肉力量的缺失。尽管许多患者在感到疲劳或存在功能限制（如由于疼痛或关节活动受限）时，即使肌肉力量正常，也会使用无力这个术语来描述。
无力可能影响部分或多个肌群，可能突发或逐渐进展。根据病因可能出现其他症状。特定肌群的无力可导致眼球运动障碍、构音障碍、吞咽困难或呼吸功能受损。
无力的病理生理学
随意运动始于大脑运动皮质——位于额叶后部。相关的神经元（上运动神经元或皮质脊髓束神经元）与脊髓中的神经元（下运动神经元）形成突触。下运动神经元传递冲动至神经肌肉接头，以启动肌肉收缩。
常见引起无力的机制包括下列部位的功能障碍：
上运动神经元（皮质脊髓束和皮质延髓束损害）
下运动神经元（如多发性周围神经病或前角细胞损害）
神经肌肉接头
肌肉（如由于肌病）
损害的具体位置与体征相关：
上运动神经元功能障碍会解除对下运动神经元的抑制，导致肌张力增加（痉挛状态）和肌肉牵张反射增强（反射亢进）。跖反射伸性（Babinski征）是皮质脊髓束功能障碍的特异性体征。然而，上运动神经元功能障碍也可导致肌张力和反射减弱，例如在突发且严重的运动瘫痪时（如脊髓横断损伤，此时肌张力先降低，然后在数天至数周内逐渐增高），或者当病灶损害了中央前回的运动皮层而非邻近的运动联络区时。无力的分布倾向于跟随上运动神经元的分布，主要影响上肢的伸肌和下肢的屈肌。
下运动神经元功能障碍破坏反射弧，导致反射减弱和肌张力降低（肌肉松弛），可引起束颤；久之，可引起肌肉萎缩。
周围性多发性神经病变 主要影响最长的神经（例如，远端肢体的无力症状较近端更为显著，且下肢较上肢更明显），并表现出下运动神经元功能障碍的体征（例如，反射和肌张力减退）。
神经肌肉接头病中最常见的是重症肌无力，其特征是波动性无力，运动后加重，休息可缓解。
弥漫肌肉功能障碍（如肌病）在大的肌群（近端肌群）中最显著。
无力的病因
肌无力的多种原因可依据病变位置进行分类(见表)。特定位置的病变通常表现出相似的临床表现。然而，有些疾病具有多个部位病变的特征。例如，肌萎缩侧索硬化（ALS）患者同时存在上运动神经元和下运动神经元功能障碍的表现。脊髓病变可影响上运动神经元的传导束、下运动神经元（前角细胞），或者两者兼而有之。
局灶性无力的常见病因包括：
暂时性局灶性无力 可能由发作后（Todd）麻痹引起，通常在数小时内自行恢复，或由 短暂性脑缺血发作（TIA）所致。暂时性无力的一个罕见原因是周期性麻痹，通常是由钾浓度的变化引起的。
全身性无力最常见的病因是：
由于疾病或虚弱导致不活动而引起的机能减退（废用性萎缩），尤其常见于老年患者
由于在重症监护病房（ICU）长期制动导致的全身性肌肉萎缩——一种被称为危重病性肌病的疾病
危重病性多发性神经病（ICU神经病）
常见肌病（例如，酒精性肌病、低钾血症、糖皮质激素诱导性肌病）
肌无力的某些病因
病因 | 有提示意义的临床表现 | 诊断方法*,† |
|---|---|---|
脑部上运动神经元病变 | ||
肌张力增高、反射活跃、跖反射（Babinski征）阳性 相较于无力（握力），可能表现为更明显的僵直和精细运动控制能力丧失（手指灵活性）。 | 头颅影像学：CT或MRI 对于多发性硬化症： 脑部，颈胸脊髓的MRI（非CT）； 有时腰穿 | |
脊髓病变（累及上或下运动神经元功能障碍，或两者同时受累） | ||
自身免疫性疾病（例如多发性硬化症、视神经脊髓炎、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）、血管炎） 马尾综合征 感染（如人类嗜T淋巴细胞病毒1型（HTLV-1）、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、梅毒、人疱疹病毒6型、EB病毒感染、水痘-带状疱疹病毒） 脊髓受压（如颈椎病、硬膜外肿瘤、血肿或脓肿） 脊髓小脑性共济失调 亚急性联合变性 | 上和/或下运动神经元功能障碍 常见症状：勃起功能障碍、二便失禁或潴留、括约肌反射消失（如肛门反射、球海绵体反射） 进行性肢体无力和易疲劳感、笨拙、痉挛（下肢先受累，随着脊髓受压进展至上肢） 典型的皮节感觉平面 | 脊髓MRI和/或CT脊髓造影 躯体感觉诱发电位 其他有助于确定病因的检查: 可能包括脑脊液分析（如蛋白、VDRL、IgG指数、寡克隆区带、病毒滴度、PCR）、维生素B12水平、HIV检测、抗核抗体（ANA）、快速血浆反应素试验（RPR）、MOG-IgG自身抗体和NMO-IgG自身抗体（抗水通道蛋白-4抗体，用于诊断视神经脊髓炎）、HTLV-1或梅毒血清学检测、基因检测、血清铜及铜蓝蛋白 |
运动神经元病（上和/或下运动神经元） | ||
遗传性运动神经元疾病（如脊肌萎缩或脊髓小脑萎缩，包括肯尼迪病） 病毒性脊髓灰质炎样疾病 | 进行性无力和易疲劳感、笨拙、痉挛（上运动神经元受累） 反射减弱或肌肉松弛（下运动神经元） 肌萎缩（下运动神经元） 束颤（下运动神经元） 男性乳房发育、糖尿病和睾丸萎缩（肯尼迪病） | 肌电图、脑和脊髓MRI和/或CT脊髓造影 其他有助于确定病因的检查: 可能包括24小时尿重金属筛查（以排除铅中毒性神经病）、抗GM1抗体滴度（用于多灶性运动神经病）以及基因检测（如用于肯尼迪病）。 |
多发性神经病（多为多发性周围性神经病）†,‡ | ||
酒精相关性周围神经病 危重病多发性周围神经病 脱髓鞘性周围神经病（如慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病、格林-巴利综合征） 药物性神经病（如由长春新碱、顺铂或他汀类药物引起） 多灶性运动神经病 中毒性周围神经病（如重金属） 维生素缺乏（如硫胺素（维生素B1）、维生素B6、维生素B12） | 反射减低，有时伴束颤 若为慢性病程，可出现肌肉萎缩 在多发性周围神经病中，存在不相称的最远端肌肉无力和相同区域（袜套-手套样分布）的感觉障碍（常见的例外包括CIDP，其同等程度地影响近端和远端神经及肌肉） | 明确周围神经病变的存在：电诊断测试 其他有助于明确病因的检查可包括：血糖、2小时口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白（A1C）、快速血浆反应素试验（RPR）、HIV检测、叶酸、维生素B12、血清蛋白免疫固定电泳、胸部CT和血清血管紧张素转化酶（ACE）水平（用于结节病）、24小时尿重金属筛查、抗髓鞘相关糖蛋白（MAG）抗体（见于某些脱髓鞘性周围神经病）、抗GM1抗体滴度（用于多灶性运动神经病）以及基因检测（用于遗传性神经病） 有时进行脑脊液分析 |
蜱麻痹 | 无力程度呈波动性（例如，重症肌无力或伊顿-兰伯特综合征） 常见显著的延髓症状（如重症肌无力、肉毒杆菌中毒或有机磷中毒） 有时会出现反射减弱（例如，在伊顿-兰伯特综合征或蜱麻痹中） | 明确机制的检查：电诊断测试 其他需要帮助确定原因的检查：可能包括毒素和乙酰胆碱受体抗体的检测以及冰袋试验（针对重症肌无力） |
流泪、视力模糊、流涎增多、出汗、咳嗽、呕吐、频繁排便和排尿，以及肌束颤动 有时反射减弱 | 通常仅需病史和体格检查 有时进行血液检查来识别毒素 | |
肌病 | ||
酒精性肌病 离子通道性疾病 皮质类固醇性肌病 遗传性肌肉疾病 （如肌营养不良症） 甲状腺功能减退性肌病 代谢性肌病 他汀相关性肌病 甲状腺功能亢进性肌病 病毒性肌炎 | 不成比例的近端肌无力（同等地） 若为慢性病程，会出现肌肉萎缩 某些疾病存在肌肉触痛 | 明确机制的检查：电诊断测试、肌酶（如CK、醛缩酶），有时通过MRI可明确肌肉萎缩、肥大或假肥大 其他需要帮助确定原因的检查：可能包括使用特殊染色的肌肉活检、针对某些遗传性疾病的基因检测、血清电解质（特别是钙、钾、镁和磷酸盐）、血清促甲状腺激素（TSH）检测和带状疱疹抗体滴度测定 |
因疾病和失用引起的全身性肌肉萎缩 | ||
长时间卧床 饥饿 | 弥漫性肌萎缩，感觉及反射正常，无束颤 临床危险因素 | 仅病史和体格检查 |
* 临床检查总是进行，但仅在可以作为唯一诊断手段的情况下才会在本栏中提及。 | ||
†检查方法可有所不同；根据临床怀疑的疾病，可能需要额外相关检查。 | ||
‡ 多发性单神经病（多发性单神经炎），如果累及极广泛，可能导致临床上类似于弥漫性多发性神经病的缺损症状。 | ||
ACE = 血管紧张素转换酶；ANA = 抗核抗体；抗-GM1 = 抗神经节苷脂单唾液酸；抗-MAG = 抗髓鞘相关糖蛋白；CIDP = 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病；CK = 肌酸激酶；CSF = 脑脊液；EBV = Epstein-Barr病毒；HTLV = 人类T淋巴细胞病毒；MOG = 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白；NMO-IgG = 视神经脊髓炎抗体；RPR = 快速血浆反应素；TSH = 促甲状腺激素；VDRL = 性病研究实验室。 | ||
疲劳
虚弱的评估
虚弱的评估应区分疲劳和真正的肌无力，接着根据检查结果进行定位诊断（即无力是否由脑、脊髓、神经丛、周围神经、神经肌肉接头、肌肉病变所致），如果可能的话，寻找病因。
病史
现病史的询问应选取开放性问题，请病人详细描述“无力”。然后可询问特定的问题，特别是关于完成特定任务的能力，包括刷牙或梳头、说话、吞咽、从椅子上站起来、爬楼和行走。
临床医生还应询问肌无力的起病情况（突然或逐渐）、是否在一天内有所变化（如重症肌无力中出现的日间波动）以及症状的进展（例如持续、加重或间歇性）。需要仔细询问以区分突然发病与突然察觉；患者可能仅在缓慢进展的无力超过某个阈值，导致其无法完成某些日常常规任务（如行走、系鞋带）时，才突然意识到症状。
与之相关联的重要症状包括感觉改变、复视、记忆力下降、语言障碍、癫痫发作和头痛。需记录使无力恶化的因素，包括高温（提示多发性硬化）和重复使用某肌肉（提示重症肌无力）。
系统回顾需寻找能提示潜在病因的症状，包括
每天的疲劳和虚弱随温度和湿度增加：多发性硬化症
疲劳和虚弱的昼夜变化： 重症肌无力
发烧：慢性感染
肌肉疼痛：肌炎
颈部疼痛：颈椎脊髓病
呕吐或腹泻：肉毒中毒
厌食和体重减轻：癌症或其他慢性疾病
尿色改变：卟啉症或肝肾疾病
畏热或畏寒：甲状腺功能障碍
情绪低落、注意力不集中、焦虑不安、对日常活动失去兴趣：心境障碍
既往病史 应识别可能导致虚弱或疲劳的已知疾病，包括:
甲状腺、肝脏、肾脏或肾上腺疾病
癌症或癌症危险因素（副肿瘤综合征—例如，伊顿-兰伯特综合征），如重度吸烟
骨关节炎（颈椎脊髓病）
感染
临床医师应评估可能病因的危险因素，包括感染（如无保护措施的性生活、输血、结核接触史）和脑卒中（如高血压、房颤、动脉粥样硬化）。
同时应全面回顾用药史。
家族史 应包括已知的遗传性疾病(如 遗传性肌肉疾病 ， 通道病变 ，代谢性肌病， 遗传性神经病变 )和家族成员中出现类似症状的情况(提示可能存在未被识别的遗传性疾病)。遗传性运动神经病由于其各种形式的不完全表型，在家族中常常难以发现。锤状趾、高弓足以及运动时表现差，可能提示未诊断的遗传性运动神经病。
社会史应注意以下方面：
体格检查
应进行全面的神经系统和肌肉检查，以明确定位或获取诊断性发现。关键的体检常常包括：
颅神经
运动功能
协调性
步态
感觉
反射
颅神经检查包括观察面部是否有明显的不对称和眼睑下垂；轻微的面部不对称可为正常情况。应检查眼外肌运动和面肌，包括咬肌的力量。鼻音声质提示腭肌无力；咽反射检查和直接观察腭部帮助不大。 无法发出特定辅音（如发“ta-ta-ta”音）、讲话含混不清（舌构音障碍）提示舌肌无力。轻微伸舌不对称可能是正常情况。在晚期肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 患者中可能会看到舌肌束颤。使病人对抗阻力转动头部和耸肩，来检查胸锁乳突肌和斜方肌的肌力。可使病人重复眨眼来测试是否存在疲劳现象。
运动系统检查包括视诊，检查肌张力和肌力。检查躯干是否存在脊柱侧后凸畸形（有时提示椎旁肌慢性无力）以及有无手术或外伤瘢痕。 肌张力障碍姿势（如斜颈）可妨碍运动，类似无力。检查肌肉是否存在肌束震颤和萎缩；在ALS患者中，这两类体征可能以局灶性或非对称性方式首发。弥漫性肌萎缩在手部、面部及上肢带肌上表现最为明显。如果怀疑重症肌无力，患者会被要求向上看较长时间（几分钟），注意眼睑是否开始下垂。
通过被动运动评估肌张力。轻叩某肌肉（如小鱼际肌）在神经病变中可诱发肌束颤动，在强直性肌营养不良中则可诱发肌强直收缩。
肌力检查包括近端肌、远端肌、伸肌和屈肌。一些近端大肌肉的检查包括，从坐位站起、下蹲和起立、头部抗阻力的伸、屈和旋转。
肌力强度通常以0~5的等级评定：
0级：未能见到肌肉收缩；
1级：可见肌肉收缩但无肢体运动
2级：有肢体运动但不能对抗重力
3级：肢体可以抗重力运动，但不能抗阻力；
4级：可较弱地对抗阻力
5级：正常。
尽管这些数字看起来很客观，但在3到5级之间（通常为无力早期、诊断时的常见分级）的评估主观性较强；若为单侧症状，与健侧对比可提高鉴别准确性通常，详细描述病人可以或无法完成的任务，远比简单完成0～5级的肌力评价有用，尤其在需评估无力随时间变化的情况下。认知功能障碍可能导致运动不能持久（无法集中注意力完成一项运动任务）、持续重复行为、失用或未尽全力。诈病和其他功能性无力的特征常为'屈服性无力'，即开始对抗阻力时肌力正常，但突然放弃抵抗。
共济检查包括指鼻试验、跟膝胫动作、足趾-足跟的串联步态试验，以发现小脑功能障碍，其可见于小脑卒中、小脑蚓部萎缩（如酒精使用障碍）、某些遗传性脊髓小脑共济失调、多发性硬化和吉兰-巴雷综合征的Miller Fisher变异型。
观察步态是否有以下情况：
启动失败（开始行走时暂时僵住，随后不由自主地加快步态[慌张行走]）： 帕金森病
失用症，就像脚粘在地上一样：正常压力脑积水或其他额叶疾病
慌张步态：帕金森病
患者肢体不对称，如当患者拖着一条腿和/或手臂摆动减小：半球中风
共济失调：小脑中线疾病
转身时步态不稳：帕金森综合征
检查是否可以用足跟和足趾行走，以明确是否存在远端肌无力。皮质脊髓束病变引起的肌无力，足跟行走尤为困难。剪刀样步态（腿在臀部和膝部轻度屈曲，呈蹲伏状，膝盖和大腿像剪刀一样交叉）和用足趾行走提示痉挛步态。跨阈步态（也称为行军步态：将脚高高抬起以避免脚趾刮地）和足下垂可能发生在腓总神经麻痹时。
感觉检查有助于肌无力的定位诊断（如存在感觉平面，则定位于脊髓节段），或提示某些肌无力的病因（如远端感觉减退，有助于明确临床怀疑的格林-巴利综合征）
沿皮节分布的躯干束带样刺痛与压迫感，是脊髓体征的一种，可见于脊髓内病变（如多发性硬化）和脊髓外病变两种情况。外源性病变可能由肿瘤、血液、脓肿或游离椎间盘引起。
检查反射。如果深腱反射消失，可以通过詹德拉西克手法增强来诱发（例如，要求患者在双手紧握时尝试将其分开）。反射减退可能在一生中都是正常的，或随年龄增长而出现，但检查结果应双侧对称，且增强手法应能诱发出原本缺失的反射。测试足底（巴宾斯基）反射。以下反应提示某些病变或病变部位：
经典的巴宾斯基反射（大脚趾伸展，其他脚趾分开）对于皮质脊髓束病变具有高度特异性（婴儿除外，因为皮质脊髓束不成熟，所以反射是生理性的）。
下颌反射正常、四肢反射亢进，提示颈段脊髓皮质脊髓束受累，常见于颈椎管狭窄
在脊髓损伤中，肛门张力、肛门反射减弱或消失，但在格林-巴利综合征的上行麻痹中上述反射均保留。
脊髓损伤平面以下的腹壁反射消失（肌萎缩侧索硬化症除外，其腹壁反射会异常保留）。
提睾反射可检测男性上腰髓和神经根的完整性。
评估还包括:
叩击背部有无触痛（存在提示椎体炎症、某些椎体肿瘤和硬膜外脓肿）
直腿抬高试验（坐骨神经痛患者出现疼痛）
检测肩胛骨翼状突出（提示肩带肌群无力）。
其他系统的检查
如果病人没有客观的肌无力发现，其他系统的检查就尤为重要；在这样的情况下，需考虑非神经肌肉疾病。
需注意有无呼吸困难（如呼吸急促、吸气力弱）。检查皮肤有无黄疸、苍白、皮疹和皮纹。视诊中其他重要的发现包括库欣综合征的满月脸，以及长期酗酒引起的腮腺肿大、皮肤光滑无毛、腹水和蜘蛛痣。
触诊颈部、腋下和腹股沟区域有无肿大淋巴结；有无甲状腺肿大。
听诊心脏和肺部，以检查是否存在湿啰音、哮鸣音、呼气延长、心杂音或奔马律。
触诊腹部以检查肿块，若可能存在脊髓功能障碍，则包括明显增大的膀胱。
评估关节的活动范围
如果怀疑蜱瘫痪，需彻底检查皮肤，尤其是头皮，寻找蜱虫。
危险信号
对于无力患者，以下表现值得特别关注：
无力在几天内迅速进展加重
呼吸困难
无法抗重力抬头
延髓症状（如咀嚼费力、言语费力、吞咽障碍）
无法行走
尿潴留或失禁或大便失禁
临床表现解析
病史有助于鉴别无力和疲劳、明确病程，为无力的定位诊断提供线索。无力和乏力往往表现为不同的症状：
无力： 患者通常主诉他们不能完成特定的任务。他们也可能会主诉肢体沉重或僵硬。无力通常在时间和/或空间上有特定的分布形式。举臂过顶工作、梳头、爬楼梯或从马桶上起身困难，均提示近端肌肉无力。
疲劳：以“无力”为主诉的疲劳一般没有特定的时间（如一天到晚感到劳累）和空间（如浑身上下都无力）的分布形式；病人更多主诉劳累感，而不是无法完成某特定的任务。
症状的起病和演变过程有助于临床判断。
在几分钟内突发的严重无力通常是由严重外伤或脑卒中所致。脑卒中的无力多为单侧性，可轻可重。 局部肢体突然无力、麻木和剧烈疼痛更可能是因局部动脉闭塞和肢体局部缺血引起的，可通过血管评估（如脉搏、颜色、温度、毛细血管再充盈、多普勒测量肢体血压差异）加以区分。脊髓受压也可导致瘫痪，并在几分钟（但通常是几小时至几天）内进展，二便失禁和临床发现的感觉和运动平面有助于鉴别。
在数小时至数天内稳定进展的无力可能由急性或亚急性疾病引起（如脊髓压迫、横贯性脊髓炎、脊髓缺血或出血、格林-巴利综合征，有时由危重疾病引起的肌肉萎缩、横纹肌溶解、肉毒杆菌中毒、有机磷中毒）。
在数周至数月内进展的无力可能由亚急性或慢性疾病引起（例如脊髓型颈椎病、大多数遗传性和获得性多发性神经病、重症肌无力、运动神经元疾病、获得性肌病、大多数肿瘤）。
无力症状在数天内波动，可能提示多发性硬化，有时也提示代谢性肌病。
无力的解剖模式以难以完成特定运动任务为特征。解剖模式提示某些诊断：
近端肌无力表现为上抬（如梳头、举重物超过头部）、上楼、从坐位起身困难，这些表现多见于炎性肌病。
远端肌无力表现为跨过路边、拿杯子、书写、系纽扣、使用钥匙等动作困难，这些表现多见于多发性周围神经病和强直性肌营养不良。许多疾病（如慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、神经根病、伊顿-兰伯特综合征）可同时导致近端和远端肌无力，但其中一种无力模式在起病时可能更突出。
延髓肌无力可导致面部无力、构音障碍、吞咽困难，伴或不伴眼球活动障碍，这些表现多见于某些神经肌肉疾病，例如重症肌无力、Eaton-Lambert 综合征或肉毒杆菌中毒，也可见于某些运动神经元疾病，如ALS或进行性核上性延髓麻痹。
体格检查有助于进一步定位诊断。首先，识别一般模式：
若上肢伸肌较屈肌无力明显，或下肢屈肌较伸肌无力明显，此种分布型无力提示中枢神经系统病因。
近端肌无力提示肌病。
无力伴腱反射活跃和肌张力增加，尤其伴跖反射（Babinski征）阳性，提示上运动神经元（皮质脊髓束或其他运动传导束）损害。
精细手指活动能力（如精细的钳式动作、弹钢琴）的受损程度与相对保留的握力不成比例，提示皮质脊髓（锥体）束存在选择性破坏。
完全性瘫痪，伴有反射消失和严重肌张力减低（弛缓），见于突发的严重脊髓损伤（脊髓休克）。
肌无力伴有腱反射减退和肌张力降低（伴或不伴肌束颤动）以及慢性肌肉萎缩，提示下运动神经元受损。
肌无力在最长神经支配的肌肉中表现最明显（即远端较近端更明显，下肢较上肢更明显），尤其伴有远端感觉减退，提示多发性周围神经病导致的下运动神经元损害。
对于主诉疲乏，或伴有无时间或解剖学规律无力的患者，若无神经系统异常体征（即反射正常、无肌肉萎缩或肌束颤动、肌力正常或肌力检查时未尽全力）或检查时未尽全力，则提示为疲劳而非真正的肌无力。然而，如果无力症状是阵发性的，查体时可能无异常发现，易漏诊。
其他体征有助于进一步的精确定位。例如：
无力伴有上运动神经元体征，再加上失语、精神状态异常或其他皮层功能障碍：病变位于脑部。
单侧上运动神经元体征（痉挛、反射亢进、跖反射伸性）伴同侧肢体无力：提示对侧大脑半球病变，最常见为脑卒中。
上和/或下运动神经元体征，加上某一脊髓节段平面以下感觉缺失、大便和/或小便失禁：脊髓病变。
手部的下运动模式无力（屈肌和伸肌均受累，伴有手部萎缩和反射减退），腿部的上运动神经元分布无力（屈肌弱于伸肌，反射亢进，Babinski征阳性和痉挛）：结构性颈脊髓病（颈椎病），脊髓空洞（通常伴有斗篷样的痛温觉丧失，保留远端振动和本体感觉），或运动神经元疾病（如ALS）。
下运动神经元的无力体征可由一条或多条周围神经受损所致，这样其表现就有一定的分布特征（如桡神经损伤时表现为垂腕）。当臂丛或腰骶神经丛受损时，运动、感觉和反射异常的体征多呈灶性分布，而不遵循单一周围神经分布的模式。
明确特定的病因
有时这些表现的组合有助于提示病因（见表）。
提示特定疾病的肌无力表现
表现 | 疾病 |
|---|---|
快速进展的全身肌无力；显著的眼肌麻痹、构音障碍和吞咽困难，尤其在有前驱胃肠炎病史时 | |
症状和体征提示时间和空间的多发、复发和缓解的病史、视神经炎导致的单眼视力下降、核间性眼肌麻痹引起的复视 | |
急性或慢性肌无力、构音障碍、吞咽困难、腱反射低下、胆碱能过多的症状和体征（如流涎、流泪、排尿、瞳孔缩小、腹部绞痛、腹泻、心动过缓） | |
单侧肌无力，上运动神经元体征 | |
慢性进行性四肢瘫痪，上运动神经元体征，颅神经和下颌反射保留 | |
眼外肌麻痹突出（可能仅是极端侧视时出现复视） | |
疲劳试验（如眨眼）阳性 | 重症肌无力 |
不对称性肢体无力、构音障碍、吞咽困难、舌肌束颤明显 |
如果没有真正无力的症状或体征（如特定的时间和空间分布形式，客观体征），而病人主诉浑身无力、疲劳、缺乏能量，临床医师需考虑非神经系统疾病。然而，对于感觉无力以致无法行走的老年患者，要确定肌肉无力在其中所起的作用可能很困难，因为步态功能障碍通常是多因素造成的（参见老年病学要点：肌无力）。
许多疾病可能导致病人功能受限，而不是真正的肌无力。例如，心肺功能障碍或贫血可能会因呼吸困难或运动不耐受引发疲劳。 关节功能障碍（如关节炎）或肌肉疼痛（如，风湿性多肌痛或纤维肌痛）可使体力工作变得困难。 这些和其他导致无力主诉的疾病（如流感、感染性单核细胞增多症、肾衰竭）通常已被诊断，或在病史询问和/或体格检查时有所提示。
总体而言，如果病史询问和体格检查没有发现提示躯体疾病的异常，则这些疾病的可能性很小；应考虑导致持续性、全身性乏力且无生理性时间或解剖学规律的疾病（如抑郁症；慢性疲劳综合征；尚未发现的全身性疾病，如严重贫血、甲状腺功能减退或艾迪生病；药物不良反应）。
检查
对于主诉疲劳而非肌无力的患者，病史和体格检查应侧重于识别潜在疾病（特别是感染、内分泌和风湿性疾病、贫血及抑郁症）的细微表现，这些发现可用于指导检查，但检查本身可能并非必需。
尽管在患者存在真正的肌无力时可以进行许多检查，但这类检查通常仅具有辅助作用。
如果不存在真正的肌无力，则利用其他临床表现（如呼吸困难、苍白、黄疸、心脏杂音）来指导检查。
如果患者没有异常的临床表现，检查结果不太可能异常。在这种情况下，所选择的检查差异很大。初始检查通常包括全血细胞计数（CBC）、电解质（包括钙和镁）、葡萄糖、肾和肝功能检查、促甲状腺激素 （TSH）、红细胞沉降率（ESR）和丙型肝炎血清学检查。
如果出现突发或严重的全身肌无力，或任何呼吸症状，需检查用力肺活量和最大吸气力以评估急性通气功能衰竭的风险。肺活量<15mL/kg 或吸气力<20cm H2O 的患者，风险增加。
如果存在真正的肌无力（通常在急性通气功能衰竭评估后），初步的辅助检查应着重明确肌无力的机制。除非病因明显，否则通常进行常规实验室检查（全血细胞计数、电解质 [包括钙和镁]、葡萄糖、肾和肝功能检查、TSH、ESR、丙型肝炎血清学检查）。
确定肌无力部位和机制的检查取决于临床表现。
如果怀疑脑部上运动神经元功能障碍，MRI是关键的检查。当无法进行MRI检查时（例如患者体内植入了旧式、非MRI兼容的心脏起搏器），可采用CT检查。
如果怀疑脊髓病，MRI可发现脊髓内的病灶。MRI也能发现其他类似脊髓病的瘫痪原因，包括位于马尾、脊神经根、臂丛和腰骶神经丛的病灶。当无法进行MRI检查时，可使用CT脊髓造影。可进行其他检查（见表）。 对于某些影像学诊断的疾病（例如硬膜外肿瘤），脑脊液分析可能是不必要的，如果怀疑脑脊液循环受阻（如硬膜外脊髓压迫）则禁行脑脊液分析。脑脊液分析对于吉兰-巴雷综合征患者很有用；蛋白细胞学解离（高蛋白水平，白细胞计数正常）几乎是特征性的。
如果怀疑多发性周围神经病、肌病或神经肌肉接头病，有助于区分肌无力机制的关键检查是电诊断检查（肌电图和神经传导速度）。
神经损伤后，神经传导和肌肉失神经的改变可能需要长达数周的时间才会显现，因此在疾病的急性期，电诊断检查可能无助于诊断。然而，这些检查有助于区分某些急性病变，例如急性脱髓鞘性神经病（如格林-巴利综合征）、急性肉毒中毒和其他急性神经肌肉接头病变。
如果怀疑肌病（肌无力、肌肉痉挛和疼痛），需检测肌酶（如肌酸激酶[CK]、醛缩酶、乳酸脱氢酶[LDH]）。肌酶水平升高符合肌病的表现，但在神经病变（反映肌肉萎缩）中也可能升高，在缺血性横纹肌溶解中则可能显著升高。同样地，不是所有肌病的肌酶都会升高。长期滥用可卡因也可导致肌酶水平呈慢性中等程度升高（平均值400 IU/L）。
临床医师可以使用MRI观察炎性肌病中肌肉有无炎症。肌肉活检可能是最终诊断肌病或肌炎所需要的。MRI或肌电图可帮助找到合适的肌肉活检部位。但是，针刺伪影可能模拟肌肉病变表现，必须避免；因此，活检绝不应在进行过肌电图检查的同一肌肉中进行。
基因检测可以帮助确诊某些遗传性肌病。
如果怀疑运动神经元病（如ALS），需要进行肌电图和神经传导速度检查以明确诊断，除外其他可治疗的类似运动神经元病的疾病（如慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病、多灶性运动神经病伴传导阻滞）。头颅MRI可显示晚期ALS的皮质脊髓束变性。常规进行脊髓MRI（或CT脊髓造影）以除外脊髓受压或其他脊髓病(见表)。
可能需要进行针对特定疾病的检查：
如果表现提示重症肌无力，可进行冰袋试验和血清学检查（如乙酰胆碱受体抗体水平检测，有时需检测抗肌肉特异性酪氨酸激酶抗体）
如果临床怀疑血管炎，行自身抗体检测
如果家族史提示遗传性疾病，行基因检测
如果临床怀疑多发性周围神经病，行其他检查(见表)
如果肌病无法用药物、代谢或内分泌疾病解释，可行肌活检
无力的治疗
治疗肌无力的病因。如果存在危及生命的急性肌无力，可能需要通气支持。
物理和职业治疗有助于病人适应永久的肌无力，减少功能丧失，无论原因是什么。
老年病学要点：无力
随年龄增长，深腱反射轻度减弱较为常见，但反射不对称或强化试验仍无法引出反射，属于异常表现。
由于老年人更可能已经存在肌少症，卧床休息有时仅需数天即可迅速导致令人衰弱的肌肉萎缩。
老年人服用更多药物，且更容易发生药物引起的肌病、神经病变和乏力；因此，药物是导致老年人无力的常见原因。
有多种原因可致过于虚弱以至无法行走。危险因素包括：
肌无力（如由中风、使用某些物质或药物、颈椎病引起的脊髓病或肌肉萎缩所致）
脑积水
帕金森症
疼痛性关节炎
与年龄相关的神经网络功能减退，这些网络负责调节姿势稳定性（前庭系统、本体感觉通路）、协调性（小脑、基底神经节）、视觉和动作运用（额叶）。
临床评估应重点关注可逆性因素。
无论何种病因导致的无力，物理治疗和康复锻炼一般都是有益的。
关键点
真正的肌力下降必须与疲劳感相鉴别。
如果体格检查正常的患者出现疲劳症状，但没有出现解剖或时间上的无力症状，则应怀疑患有肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征、尚未发现的全身性疾病（如严重贫血、甲状腺功能减退症、阿狄森氏病）、心理问题（如抑郁症）或药物不良反应。
若患者存在真性肌无力，首先应重点确定无力是由大脑、脊髓、神经丛、周围神经、神经肌肉接头还是肌肉功能障碍引起。
若患者出现反射亢进和肌张力增高（痉挛），特别是存在Babinski征阳性时，应怀疑大脑或脊髓的上运动神经元（如皮质脊髓束）病变；通常需要行MRI检查。
反射低下、肌张力下降、肌肉萎缩和束颤，提示下运动神经元受损。
若患者出现反射减弱，且主要为远端肌无力，特别是伴有远端感觉障碍或感觉异常时，应怀疑多发性周围神经病。
若患者出现爬楼梯、梳头和起身困难，主要表现为近端肌无力且感觉正常，应怀疑肌病。
物理疗法通常有助于增强力量。
